Dejstvo je, da je fundus očesa tisto, kar izgleda zadnji del očesne jabolke, ki ga vidimo, ko ga gledamo. Tu si lahko ogledate mrežnico, žilnico in bradavico optičnega živca.
Barvilo tvorijo retinalni in koroidni pigmenti in se lahko razlikujejo pri ljudeh različnih barvnih vrst (temnejši v rjavolicah in ljudi negroidne rase, lažji pri blond ženskah). Tudi intenzivnost barve fundusa vpliva na gostoto pigmentnega sloja, ki se lahko spreminja. Z zmanjšanjem gostote pigmentov postanejo vidne tudi žile v žilnici, žilnica z temnimi območji med njima (slika "partert").
V tem primeru ima optični disk videz rožnate oblike ali oval do 1,5 mm v prerezu. Praktično v njenem središču lahko vidite majhen lijak - kraj izhoda osrednjih krvnih žil (centralna arterija in mrežnična vena).
Bližje stranskemu delu diska se le redko vidi depresija kot skleda, predstavlja fiziološko izkopavanje. Izgleda rahlo bleda kot medialni del optičnega diska.
Stopnja pri otrocih je intenzivnejša barva optičnega diska, ki s starostjo postane svetlejša. Enako velja za ljudi z miopijo.
Nekateri ljudje imajo okoli optičnega diska črni krog, ki ga tvori skupek melaninovega pigmenta.
Arterijske žile na fundusu so videti tanjše in lažje, bolj neposredne. Veličastno večji, v razmerju okoli 3: 2, zavitega. Ko zapustijo bradavico optičnega živca, se posode začnejo deliti po dihotomnem principu skoraj do kapilar. V najtanjšem delu, ki lahko določi študijo fundusa, dosežejo premer le 20 mikronov.
Najmanjše žile se zbirajo okoli območja makule in tukaj tvorijo pleksus. Njegova največja gostota v mrežnici je dosežena okrog rumene lise - območja najboljšega vida in zaznavanja svetlobe.
Področje rumene lise (fovea) je popolnoma brez krvnih žil, njegova prehrana se izvaja iz koriokapilarne plasti.
Oko oči pri normalnih dojenčkih je svetlo rumene barve, disk zobnega živca pa je bledo rožnate barve s sivkastim odtenkom. Takšna šibka pigmentacija običajno izgine do starosti dveh let. Če se pri odraslih opazi podoben depigmentacijski vzorec, to kaže na atrofijo optičnega živca.
Krvne žile novorojenčka imajo normalni kalibar, ugrabitelji pa so malo širši. Če je rojstvo spremljalo asfiksijo, se bodo otroci v arteriolah strdili z majhnimi točkastimi krvavitvami. Sčasoma (med tednom) se raztopijo.
S hidrocefalusom ali drugim razlogom za povečanje intrakranialnega tlaka v očesnem bazu se vene razširijo, arterije se zožijo, meje optičnega diska pa zaradi zatekanja zamegljejo. Če tlak še naprej narašča, bradavica optičnega živca narašča in začne potiskati steklasto telo.
Zoženje fundusnih arterij spremlja prirojeno atrofijo vidnega živca. Njegova bradavica je videti zelo bleda (bolj v časovnih območjih), meje pa ostajajo jasne.
Spremembe v fundusu otrok in mladostnikov so lahko:
Z leti se stene krvnih žil stisnejo, zaradi česar postanejo majhne arterije manj opazne in na splošno se zdi, da je arterijsko omrežje bolj bledo.
Stopnjo pri odraslih je treba oceniti z upoštevanjem spremljajočih kliničnih stanj.
Obstaja več metod preverjanja fundusa. Oftalmološki pregled, namenjen pregledu fundusa, se imenuje oftalmoskopija.
Pregled z okulistom se opravi, ko je leča povečana z zlatom v osvetljenih območjih fundusa. Oftalmoskopija se lahko izvede v neposredni in obratni obliki (slika bo obrnjena) zaradi optične sheme oftalmoskopske naprave. Povratna oftalmoskopija je primerna za splošni pregled, naprave za njeno izvajanje so precej preproste - konkavno zrcalo z luknjo v sredini in povečevalno steklo. Neposredno uporabo, če je potrebno, natančnejši pregled, ki ga izvaja električni oftalmoskop. Za identifikacijo struktur, ki so nevidne pri normalni osvetlitvi, je fundus osvetljen z rdečimi, rumenimi, modrimi, rumeno-zelenimi žarki.
Za pridobitev natančne slike o žilnem vzorcu mrežnice z uporabo fluorescentne angiografije.
Vzroki za spremembe v vzorcu fundusa se lahko nanašajo na položaj in obliko optičnega diska, vaskularno bolezen, vnetne bolezni mrežnice.
Najpogosteje se v očesu prizadene hipertenzija ali eklampsija med nosečnostjo. Retinopatija je v tem primeru posledica arterijske hipertenzije in sistemskih sprememb v arteriolih. Patološki proces se pojavi v obliki mieloelastofibroze, manj pogosto hialinoze. Stopnja njihove resnosti je odvisna od resnosti in trajanja bolezni.
Rezultat intraokularnega pregleda lahko ugotovi stopnjo hipertenzivne retinopatije.
Prvič: stenoza majhne arteriole, začetek sklerotičnih sprememb. Hipertenzija še ni na voljo.
Drugič: povečuje se stopnja stenoze, pojavljajo se arterijsko-venski prehodi (zgoščena arterijska stiskalnica na spodnji veni). Opažamo hipertenzijo, vendar je stanje telesa kot celote normalno, srce in ledvice še ne trpijo.
Tretji: trajni angiospazem. V mrežnici je izliv v obliki "kock bombaža", manjših krvavitev, edemov; bleda arteriola imajo videz "srebrne žice". Indikatorji hipertenzije so visoki, funkcionalnost srca in ledvic je slabša.
Za četrto fazo je značilno, da se optični živčni sistem nabrekne in da so žile doživele kritičen krč.
Arterijska hipertenzija je lahko posreden vzrok tromboze ali spazma mrežničnih žil in centralne retinalne arterije, tkivne ishemije in hipoksije.
Študija fundusa očesa za vaskularne spremembe je potrebna tudi za sistemske motnje metabolizma glukoze, ki vodi do razvoja diabetične retinopatije. Odkrije se presežek sladkorja v krvi, osmotski tlak, intracelularni edem se razvije, stene kapilar se zgostijo in lumen se zmanjša, kar povzroča ishemijo mrežnice. Poleg tega nastane mikrotromb v kapilarah okoli foveole, kar vodi v razvoj eksudativne makulopatije.
Kadar ima oftalmoskopija sliko fundusa značilne značilnosti:
Patologija optičnega živca se lahko izrazi na naslednji način:
Kompleks motenj, ki se pojavijo pri multipli sklerozi, lahko pripišemo tudi patologiji fundusa. Ta bolezen ima več etiologijo, pogosto dedno. Ko se to zgodi, uničenje mielinske ovojnice živca v ozadju imunopatoloških reakcij razvije bolezen, imenovano optični nevritis. Opaziti je strm padec vida, pojavijo se centralni skotomi, sprememba barvnega zaznavanja.
V fundusu lahko najdete ostro hiperemijo in otekanje optičnega diska, njene meje so izbrisane. Obstaja znak atrofije optičnega živca - blanširanje njegovega časovnega območja, rob optičnega diska je prekrit z napakami, podobnimi režam, kar kaže na nastanek atrofije živčnih vlaken mrežnice. Opazno je tudi zoženje arterij, nastanek mufov okoli žil, makularna distrofija.
Zdravljenje multiple skleroze se izvaja z glukokortikoidnimi zdravili, saj zavirajo imunski vzrok bolezni in imajo protivnetni in stabilizacijski učinek na žilne stene. Za ta namen uporabite injekcije metilprednizolona, prednizolona, deksametazona. V blagih primerih lahko uporabite kapljice za oko s kortikosteroidi, na primer Lotoprednol.
Chorioretinitis povzročajo infektivno-alergijske bolezni, alergijske neinfekcijske, posttravmatske bolezni. V fundusu kažejo različne zaobljene oblike svetlo rumene barve, ki so pod nivojem mrežničnih žil. Hkrati ima mrežnica moten videz in sivkasto barvo zaradi kopičenja eksudata. Z napredovanjem bolezni se lahko barva vnetnih žarišč na predelu očesa približa belkam, saj se na njej oblikujejo vlaknate usedline in sama mrežnica postane tanjša. Retinalne žile ostanejo skoraj nespremenjene. Rezultat vnetja mrežnice je katarakta, endoftalmitis, eksudativni, v skrajnih primerih - atrofija zrkla.
Bolezni, ki vplivajo na mrežnice, se imenujejo angiitis. Njihovi vzroki so lahko zelo raznoliki (tuberkuloza, bruceloza, virusne okužbe, mikoze, protozoe). Na sliki oftalmoskopije so vidne žile, obkrožene z belimi eksudativnimi vezavami in črtami, opažena so področja okluzije, cistična oteklina cone makule.
Kljub resnosti bolezni, ki povzročajo patologe fundusa, mnogi bolniki najprej začnejo zdravljenje z ljudskimi zdravili. Lahko najdete recepti decoctions, kapljice, losjoni, obkladki iz pese, korenje, koprive, glog, črni ribez, pepel, čebula lupine, cornflowers, Roka, immortelle, rman in borove iglice.
Rada bi opozorila na dejstvo, da lahko z zdravljenjem na domu in z zamudo pri obisku pri zdravniku zamudite obdobje razvoja bolezni, kjer ga je najlažje ustaviti. Zato morate pri okulisti redno opravljati oftalmoskopijo in pri odkrivanju patologije skrbno opraviti njegove sestanke, ki jih lahko dopolnite s priljubljenimi recepti.
http://glaziki.com/diagnostika/glaznoe-dno-patologiiRetinalna degeneracija mrežnice (sinonim retinitis pigmentosa) je kronična, počasi napredujoča bolezen, za katero je značilno uničenje svetlobno sprejemljivih elementov mrežnice, odlaganje pigmenta v njem in znatno poslabšanje delovanja oči. Postopek je običajno dvostranski, lahko je deden. Bolezen se manifestira v otroški oslabitvi vida v mraku (Hemeralopia).
Zmanjšanje vidnega polja se postopoma razvije in ostrina vida se zmanjša. Končno diagnozo naredimo z oftalmoskopijo, ki jo opravi optometrist. Napoved je neugodna.
Patogeneza (kaj se dogaja?) Med pigmentirano degeneracijo mrežnice:
Bolezen je dedna. Vrsta dedovanja je prevladujoča, recesivna in spolno povezana. V patogenezi so pomembne spremembe v retinalnem pigmentnem epitelu v plasti palic in stožcev, proliferacija glije in zgostitev sten retinalnih žil zaradi razvoja adventicije. Sprva spremembe zajemajo nevroepitelij, palice pa najprej izginejo, v daljni fazi pa tudi stožci izginejo. Posledično je zunanja steklena plošča mrežnice v neposrednem stiku s pigmentnim epitelijem, ki ga postopoma nadomeščajo gliotične celice in vlakna. Na drugih območjih postane pigmentni epitel dva ali tri plasti. Porazdelitev pigmenta znotraj celic se prav tako spremeni, iz nekaterih celic izgine, v drugih pa se nabira v velikem številu. Ta proces zajema periferne in osrednje dele fundusa.
Bolezen se pojavi v otroštvu ali adolescenci in napreduje počasi. Na začetku se pojavijo pritožbe zaradi zmanjšanja vida v mraku in težav v orientaciji. Pogosto je hemeralopija prvi znak procesa in lahko traja več let, preden se pojavijo spremembe, ki jih zazna oftalmoskop.
Kasneje na obrobju fundusa se pojavijo značilne pigmentne žarnice, ki so podobne kostnim telesom. Postopoma se njihovo število povečuje in se širijo v center. Retinalne žile so močno zožene. Ločeni deli mrežnice postanejo razbarvani, na teh mestih lahko vidite žile žilnice. Glava vidnega živca postane atrofična in dobi rumenkasto belo, voščeno barvo (voskasta atrofija). Ostrina vida ostaja visoka še dolgo, vidno polje se postopoma zožuje, pojavlja se značilen obročasti skotom. Ko proces napreduje, se vidno polje vse bolj zoži in postane cevasto. V daljni fazi se pogosto razvije posteriorna polarna katarakta, sekundarni glavkom in zamegljenost steklastega telesa. Ostrina vida se močno zmanjša. Včasih pride do atipične degeneracije pigmenta v mrežnici.
Pigmentirana oblika pigmentne degeneracije. V tej obliki se odkrijejo voskasta atrofija vidnega živca, zoženje mrežničnih žil, hemeralopija in značilne spremembe vidnega polja, na pigmentu pa ni nobenih nanosov na fundusu.
Enostranska pigmentna degeneracija je zelo redka vrsta bolezni. Klinična slika prizadetega očesa je enaka kot pri dvostranski degeneraciji mrežnice. Glaukom se pogosto pojavlja tudi na prizadetem očesu.
Za belkasto retinitis je značilen videz na temeljni strani, brez najbolj osrednjih delov številnih, v večini primerov majhnih, redkeje večjih belih, okroglih, močno razmejenih točk. Bolezen ima dve obliki stacionarnih in progresivnih. S progresivno obliko se mrežnične žile postopoma zožijo, razvije se atrofija vidnega živca in pojavijo se pigmentne usedline. V teh primerih, skupaj s hemeralopijo, se vidno polje močno zoži in ostrina vida zmanjša.
Centralna pigmentna degeneracija mrežnice je značilna hemeralopija, razvoj paracentralnega in centralnega skotoma, odlaganje pigmenta v obliki "kostnih teles" in grudice v makularnih in paramakularnih regijah.
Paravenska oblika degeneracije pigmenta v mrežnici - bolezen, pri kateri so grobi temni pigmentni nanosi združeni po poteku velikih mrežničnih žil.
Lobularna atrofija žilnice in mrežnice je zelo redka. Za to obliko je najbolj značilna pojavnost hemeralopije. Ko se proces razvije, se ostrina vida postopoma zmanjša, vidno polje se zoži koncentrično. V predelu, ki se začne z obrobja, se oblikujejo območja atrofije mrežnice in žilnice, ki se v obliki širokih pasov z zaobljenimi robovi približajo središču, na območjih atrofije pa se najdejo raztreseni otoki pigmenta.
V značilnih primerih diagnoza ni težavna in se izvaja na podlagi oftalmoskopije in študija vidnih funkcij. Diferencialno diagnozo izvajamo s toksičnimi oblikami retinopatije, učinki difuznega horioretinitisa, prirojenega sifilisa, atrofije vidnega živca različnega izvora. Pri degeneraciji pigmenta v mrežnici pride do ostrih kršitev elektroretinograma, dokler valovi popolnoma ne izginejo.
Zdravljenje pigmentirane degeneracije mrežnice:
Nanesite vazodilatatorsko terapijo: komplamin 0,15 g 2-3 krat na dan po obroku (200-300 tablet na tečaj), nigexin 0,25 g 2-3 krat na dan 1-1 / 2 mesece nikotinske kisline intramuskularno v obliki 1% raztopine 0,5-1 ml (15 injekcij na tečaj); endonazalna elektroforeza z no-spa ali papaverinom. Vitamini B1, B2, Bb, B12. V obliki intramuskularnih injekcij. Biogeni stimulanti aloe tekoči ekstrakt, 1 ml vsakega subkutano (30 injekcij na tečaj), phibbs ali steklasto. Kirurški posegi: presaditev vlaken zunanjih ravnih in poševnih mišic v suprakoroidni prostor, da se vaskularizira mrežnica V zadnjih letih se zdravilo "ENCAD" (nukleotidni kompleks) uporablja za zdravljenje pigmentne degeneracije mrežnice. Zdravilo se daje intramuskularno. Dnevni odmerek 300 mg, potek zdravljenja 2-3 tedne.
Avtor članka: specialist v Moskvi Eye Clinic Mironova Irina Sergeevna
http://mgkl.ru/patient/stati/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatkiPigmentna degeneracija mrežnice (PDS, abiotrofija, distrofija, retinitis pigmentosa) lahko povzroči popolno izgubo vida. V večini primerov patologija poteka brez izrazitih znakov, kar zmanjšuje možnosti za ugodno prognozo. Kaj je PDS v medicini in kako se izogniti zapletom, bomo opisali spodaj.
PDS v medicini je redka genetska patologija. Njegov razvoj je povezan s stalnimi spremembami pigmentnega epitela in nevroepitela v mrežnici. Če je nekdo v družini trpel za to boleznijo, obstaja velika verjetnost, da bo tudi otrok imel podoben problem.
Prvič, motnje so opažene v nevroepiteliju. Po določenem času se zunanja steklena plošča mrežnice dotakne pigmentnega epitela, zaradi česar se postopoma preraste z glialnimi tkivi in celicami. Na nekaterih območjih postane dvoplastna in celo troslojna. V tem oziru je proces porazdelitve pigmentov v celicah moten: v nekaterih celicah se njegova količina poveča, v drugih pa doseže izjemno nizko vrednost. V tem stanju sta tako osrednji kot periferni del vidnega analizatorja.
Retinalna degeneracija mrežnice je redka genetska bolezen.
V zgodnji fazi razvoja se bolezen ne manifestira. Vendar pa lahko kasneje oseba opazi zmanjšanje kakovosti vida v temi. To stanje se imenuje "nočna slepota". Poslabšanje vizije somraka spremljajo težave v orientaciji. Prirojene nepravilnosti pri otroku so lahko povsem neopažene.
Po 2 do 4 letih po pojavu težave so opazili periferno degeneracijo mrežnice. To stanje se kaže v obliki poslabšanja vidnega analizatorja. Tudi bolnik zoži meje pogleda.
V času oftalmoskopije opazimo žarišča pigmentacije. Njihovo število se postopoma povečuje in samozavestno se približujejo centru. Istočasno se del mrežnice preprosto obarva in krvne žile postanejo vidne. Glava vidnega živca postane bleda in postane voskasta. Toda centralni vid ostane normalen.
Značilen simptom PDS je »nočna slepota«.
Zapostavljena oblika bolezni ali PDS v obeh očeh lahko povzroči katarakt ali glavkom. V tem primeru se kakovost osrednjega vida močno poslabša. Ob tem je zabeležena atrofija glave vidnega živca, kar pomeni refleksno fiksacijo učencev. Poleg tega je lahko periferni vid popolnoma odsoten. To stanje se imenuje tunelski vid, ko oseba vidi predmete kot skozi tanko cevko.
Redko diagnosticirana retinalna degeneracija atipične oblike levega ali desnega očesa, v kateri trpi glava vidnega živca, se pojavi zoženje krvnih žil, zmanjša se ostrina vidnega vida. Včasih pride do enostranske degeneracije, ki se pojavi skupaj z AMD ali katarakto na prizadetem organu.
Diagnostika
Ta bolezen je zelo težko zaznati pri otrocih, zlasti v zgodnji fazi razvoja. Otroku je mogoče diagnosticirati šele po dopolnjenem 6. letu starosti. Prisotnost patologije lahko kaže na njegovo zmedenost v temi.
Med diagnostičnimi aktivnostmi se testira periferni vid in njegova kakovost. Poleg tega se pregleduje fundus. Glede na resnost bolezni se ugotavljajo spremembe v mrežnici.
Prepoznavanje PDS pri otroku, mlajšem od 6 let, je zelo težko.
Za natančnejšo diagnozo se bolnikom včasih predpiše elektrofiziološki pregled. Ta metoda vam omogoča natančnejšo oceno funkcionalnosti mrežnice. Dodatne študije se lahko usmerijo na določanje temne prilagoditve osebe in njegovo sposobnost navigacije v temi.
Vse metode, ki se uporabljajo pri zdravljenju degeneracije pigmenta v mrežnici, ne morejo izboljšati bolnikovega stanja. Večina od njih je preprosto neučinkovita. Glede na mnenje strokovnjaki napovedujejo ne zelo ugodno napoved. V redkih primerih je lahko bolezen tudi razlog za invalidnost. Ta status ogroža bolnike, ki so izgubili sposobnost opravljanja dela v proizvodnih pogojih.
Da bi izboljšali stanje, je potrebno zmanjšati naprezanje oči. Pomemben je vnos vitaminov iz skupine B.
Vitamini B so predpisani za izboljšanje stanja bolnika.
Glavna metoda zdravljenja te patologije je danes terapija vazodilatatorjev. Pacientu lahko dodeljujemo tudi biogene stimulante. Operacija se izvede, če pristop z zdravilom ni prinesel želenega rezultata.
Poleg tega so strokovnjaki ugotovili, da uporaba avtolognih matičnih celic prispeva k obnovi mrežnice. Po prodiranju v poškodovano območje se povežejo s pacientovimi celicami, ki začenjajo sprejemati svoje lastnosti.
Za obnovitev funkcionalnosti mrežnice in razširitev krvnih žil omogoča uporabo naslednjih zdravil:
Dober rezultat daje kompleksno terapijo z uporabo nukleinskih kislin. Najpogosteje bolnikom predpisujemo zdravilo Enkad, ki lahko bistveno izboljša kakovost vida. Zdravilo je namenjeno za intramuskularno dajanje. Tudi na njegovi podlagi se lahko izvajajo lokalne aplikacije.
Encad je predpisan za izboljšanje vida.
Da bi preprečili napredovanje bolezni in razbremenili oči, je dovoljeno opraviti preproste vaje. Če želite to narediti, morate zapreti oči, izmenično in nato odpreti oči. Vajo ponovite 15-krat.
Masaža bo enako koristna. V tem primeru morate z indeksnimi prsti rahlo pritisniti na oči in jih masirati v krogu. Ukrepi morajo biti gladki. To bo omogočilo sprostitev očesnih mišic, lajšanje zabuhlosti in utrujenosti.
Zagovorniki alternativne medicine lahko sprejmejo naslednje recepte:
Vsaka odločitev o sprejemu določenega sredstva mora biti usklajena z vašim zdravnikom.
http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/pds.htmlAbiotrofija retine (retina retinalna abiotrofija) je genetska (dedna) bolezen, za katero je značilno poslabšanje bioloških značilnosti telesa (degeneracija) pigmentnega tipa, ki vpliva na fotoreceptorje (palice in / ali stožci) in pigmentni epitelij, kar lahko vodi do absolutne slepote.
Prvi, ki je opisal ta patološki proces, je bil nizozemski oftalmolog in fiziolog, ustanovitelj nizozemske oftalmološke bolnišnice Francis Cornelis Donders. Leta 1857 je to bolezen imenoval "pigmentni retinitis". Leta 1973 pa je ruski oftalmolog in doktor medicinskih znanosti Lev Abramovič Katsnelson predlagal ime "abiotrofija retinalnega pigmenta". Izraz "abiotrofija" se nanaša na genetski izvor in distrofično manifestacijo te bolezni.
Genetski prenos te patologije se odvija avtosomno (od očeta do sina s pojavom v 1. generaciji), avtosomno recesivno (pri obeh starših, pri 2 ali 3 generaciji) ali zaradi adhezije na kromosomu X (prizadeti moški, ki so sorodniki).
Bolezen se lahko manifestira kot v otroštvu ali adolescenci in v zrelosti. V slednjem primeru se pri bolnikih lahko pojavi glavkom (bolezen, ki jo povzroči povečanje intraokularnega tlaka), otekanje osrednjega dela mrežnice ali katarakta (motnost leče). Če se bolezen manifestira v otroštvu, je zdravljenje učinkovitejše kot v odrasli dobi. Ko abiotrofija mrežnice (mrežnica) vpliva predvsem na fotoreceptorje, in sicer na palice, odgovorne za periferni vid. Obstajajo takšne vrste patologije:
Eden od prvih simptomov periferne abiotrofije mrežnice je hemeralopija (zmanjšan vid pri mraku) z nadaljnjim razvojem bolezni. Vse večje število palic je poškodovano, kar lahko povzroči absolutno izgubo nočnega vida. Če je periferni vid moten, se lahko pojavijo slepi madeži, ki lahko zožijo vidno polje tako, da postane „cilindrično“. Kasnejši stožci so vključeni v proces, kar lahko privede do premika hudega vida, kršitve njegove ostrine in absolutne slepote.
Pri centralni abiotrofiji je prizadeta makula, saj je na njenem območju najvišja koncentracija stožcev, ki so tarča lezije. Ostrina vidnega zaznavanja je močno zmanjšana, barvno zaznavanje je moteno (barvno dojemanje). Če so fotoreceptorji v središču fundusa popolnoma uničeni, to vodi do razvoja osrednjega slepega pega v vidnem polju (centralni skotom). Pri hujšem poteku patološkega procesa pride do atrofije vlaken optičnih živcev, kar bo zagotovo vodilo v absolutno slepoto.
Pigmentna točka na mrežnici je ena od manifestacij progresivne distrofične patologije.
Najpogosteje se bolniki lahko pritožujejo zaradi slabega vida ponoči, težav pri prilagajanju pri premikanju iz dobro osvetljenega prostora v temno in obratno.
Kljub težavam tudi med vožnjo v mraku (ali celo podnevi) se mnogi bolniki ne zavedajo dovolj, da ponoči ne vidijo dobro.
Osnova za diagnozo pigmenta retinitisa je klinična in oftalmoskopska slika bolezni, spremembe steklastega telesa, funkcionalni in elektrofiziološki simptomi, spremembe vidnih polj in ERG.
Pri majhnih otrocih je lahko diagnoza te bolezni težavna. Diferencialna diagnoza (omogoča izključitev vseh možnih možnosti za bolezen pri bolniku in vzpostavitev edine pravilne diagnoze) je treba izvesti s stožasto distrofijo, kot tudi s stožcem.
Pri zdravljenju degeneracije pigmenta v mrežnici se lahko za povečanje krvnega obtoka uporabijo tako zdravilni kot vitaminski kompleksi, vendar pa praviloma ni popolnega ozdravljenja za abiotrofijo. Da bi izboljšali in obnovili hranjenje mrežnice, se pogosto uporabljajo injekcije - Emoxilin, Mildronate.
Uporabljajo se tudi kapljice za oči, kot so Taufon, Retinalamin, prav tako izboljšajo prehrano mrežnice. Poleg tega se uporabljajo Komplamin, No-shpa, preparati Nigexin, predpisuje se elektroforeza in predpisujejo anaboliki, vitamini A, PP, B, E in C, Unitevit, Dekamevit, Kokarboksilaza vitaminski kompleksi.
Pri zdravljenju mrežnice je najpomembnejša kontrola strjevanja krvi, zato se subkonjunktivna injekcija izvede z raztopino dinatrijeve soli, trombolitin pa intramuskularno, injekcije podkožno s tekočo aloe. Ti biogeni stimulansi dopolnjujejo potek zdravljenja mrežnice.
Mladim bolnikom so predpisane vizualne vaje: barvanje slik, branje, barvne kocke in pisanje.
Da bi hitro preprečili napredovanje bolezni, prispevali k povečanemu pretoku krvi, predpisali fizioterapijo.
Za paciente obstajajo vsadki, s katerimi lahko plujejo v temi in v slabo osvetljenih prostorih. Na poškodovane gene vplivajo sodobne metode - gensko zdravljenje. Doma, uporabite posebna očala Sidorenko.
Zaradi dednosti abiotrofije retine ni mogoče sprejeti nobenih ukrepov za preprečevanje procesa degenerativnih sprememb. Prispevamo lahko le k lajšanju stanja bolnikov in za to potrebujete čim prej, da ugotovite prisotnost patološkega procesa, spremljate potek bolezni in upoštevate zdravnikova priporočila glede zdravljenja.
http://brulant.ru/health/abiotrofiya-setchatki/Pigmentna degeneracija mrežnice (retinitis pigmentosa, abiotrofija) se nanaša na genetsko podedovane bolezni. Postopek se ponavadi začne neopaženo, lahko traja več let in vodi v popolno slepoto.
Pigmentno degeneracijo mrežnice spremlja nenehno naraščajoče zoženje vidnih polj in slepota ponoči. Retinitis pigmentozo lahko povzroči razgradnja enega gena, redkeje je hkrati tudi okvara dveh genov. Običajno se bolezen prenaša z avtosomno dominantnim ali avtosomno recesivnim tipom, vendar je lahko povezana z X kromosomom, zato je bolezen pogostejša pri moški populaciji. Pri približno enem od desetih bolnikov poleg pigmentne degeneracije obstajajo prirojene težave s slušnim aparatom - delna ali popolna gluhost.
Kaj povzroča nastanek takšnih okvar v kromosomih, še ni natančno ugotovljeno. Ameriški raziskovalci so ugotovili, da pomanjkljivi geni v vseh primerih ne vodijo do razvoja patologije. Po njihovem mnenju različne motnje v žilnici očesa prispevajo k napredovanju bolezni.
Vendar pa je mehanizem degeneracije mrežnice znan.
Na samem začetku se pojavijo motnje presnove v mrežnici in žilnici. Posledično se postopoma uniči pigmentna plast mrežnice, tista, v kateri je veliko palic in stožcev. Na začetku se v oddaljenih predelih mrežnice pojavijo degenerativni procesi (zato se ostrina vida ne zmanjša takoj), sčasoma se zajame osrednje območje, nato se začne slabšanje barve in podrobna vizija.
Enako lahko trpim obe očesi, ali se najprej postopek začne na enem očesu, kasneje pa na drugem. Praviloma bolniki v starosti 18–20 let popolnoma izgubijo sposobnost za delo, čeprav je to v večini primerov odvisno od stopnje prizadetosti oči.
Bolniki s pigmentozo retinitisom so nagnjeni k zapletom iz vidnega analizatorja, zlasti katarakte in glavkoma.
Na začetnih stopnjah se bolezen morda ne manifestira na noben način, kasneje pa imajo bolniki pritožbe glede zmanjšanja resnosti vida somraka ("nočna slepota") in s tem povezanih težav v orientaciji. Glede na to, da je večina bolnikov mlajši otroci, lahko spremembe z vidom ostanejo nepojmljive za starše in proces se bo nadaljeval.
V bolj oddaljenih pogojih se 3-4 leta po začetku bolezni začne periferna degeneracija mrežnice. To se kaže v zmanjšanju lateralnega vida in zoženju vidnih polj. Pri oftalmoskopiji lahko vidite središča pigmentacije, postopoma povečujejo njihovo število in počasi, a zanesljivo se približujejo centru. Istočasno se del mrežnice spremeni v barvo, tam se začnejo videti posode. Ploščica optičnega živca postane bleda in postane voskasta. Vendar pa se je centralni vid dolgo ohranil na normalni ravni.
V poznejših fazah bolezni se oblikuje katarakta ali glaukom sekundarnega izvora. V tem primeru se osrednji vid močno in hitro zmanjša. Postopno se razvije atrofija diska vidnega živca, kar vodi do refleksne imobilizacije učencev. Kar se tiče perifernega vida, je lahko popolnoma odsoten, potem pa se to stanje imenuje tunelski vid (kot da oseba gleda skozi dolgo in tanko cevko).
Občasne atipične oblike degeneracije mrežnice. V teh primerih so lahko prisotne le spremembe na strani glave optičnega živca, zožene in okorne krvne žile, motnje vida v mraku. Redko je enostranska degeneracija, ki ima skoraj v vseh primerih boleče oko.
V poznejših fazah bolezni se oblikuje katarakta ali glaukom sekundarnega izvora. V tem primeru se osrednji vid močno in hitro zmanjša. Postopno se razvije atrofija diska vidnega živca, kar vodi do refleksne imobilizacije učencev. Kar se tiče perifernega vida, je lahko popolnoma odsoten, potem pa se to stanje imenuje tunelski vid (kot da oseba gleda skozi dolgo in tanko cevko).
Občasne atipične oblike degeneracije mrežnice. V teh primerih so lahko prisotne le spremembe na strani glave optičnega živca, zožene in okorne krvne žile, motnje vida v mraku. Redko je enostranska degeneracija, ki ima skoraj v vseh primerih boleče oko.
Začetno zdravljenje za mrežnično degeneracijo najpogosteje sestavljajo zdravila. Njihovo glavno delovanje je izboljšanje presnove v plašču mrežnice, obnova mrežnice in širjenje krvnih žil.
V ta namen imenovati:
Ta sredstva se lahko vnesejo v telo, kot v obliki kapljic za oko in injekcije. Prav tako je priporočljivo uporabiti pri zdravljenju kompleksa nukleinskih kislin - Enkad, ki več kot polovico časa bistveno izboljša vidno funkcijo. Dodelite ga intramuskularno, subkonjunktivno, z uporabo iontoforeze, ali pa z njo naredite lokalne aplikacije.
Pogosto se vzporedno z zdravljenjem uporabljajo tudi fizioterapevtski ukrepi, katerih namen je spodbuditi regenerativne procese v mrežnici in aktivirati preostale palice in stožce. Elektrostimulacija očesne in magnetne resonančne terapije, zdravljenje z ozonom se pogosto uporablja. Vasorekonstruktivna kirurgija se lahko uporabi za obnovitev vaskularne postelje.
Kirurško zdravljenje degeneracije pigmenta v mrežnici se uporablja za normalizacijo prekrvitve mrežnice očesa, zato se v suprachoroidni prostor presadejo nekatere očesne mišice.
V zadnjem času pa tudi spodbujevalni podatki prihajajo od genetskih inženirjev, ki so našli priložnost, da popravijo poškodovane gene, ki so odgovorni za razvoj te bolezni. Poleg tega so razvili posebne vsadke - nadomestke mrežnice.
In nedavni poskusi na miših v Veliki Britaniji prepričljivo dokazujejo, da se slepota lahko zdravi s pomočjo posebnih svetlobno občutljivih celic, ki jih dajemo z injekcijo. Čeprav ta tehnika na ljudeh še ni bila preizkušena, znanstveniki upajo, da bo s tem zdravilom mogoče zdraviti ljudi, ki trpijo zaradi pigmentnega retinitisa.
Kar zadeva prognozo bolezni, je na splošno neugodna, vendar se lahko z zgodnjim odkrivanjem patologije in pravočasnim začetkom zdravljenja ta proces odloži in doseže celo izboljšanje. Priporočljivo je vsem bolnikom, da se izogibajo dolgemu bivanju v temnih prostorih, da se ne lotevajo težkega fizičnega dela.
http://tvoelechenie.ru/oftalmologyRetinalna degeneracija mrežnice je kronična dedna bolezen. Abiotrofija mrežnice prizadene ljudi, ne glede na spol in narodnost. Ta bolezen je zelo redka. Na podlagi tega oftalmologi nimajo dovolj izkušenj, da bi lahko povedali, kaj povzroča abiotrofijo mrežnice.
V državah tretjega sveta PDS pacienti sploh ne iščejo zdravstvene oskrbe in niso pregledani. Da bi razumeli vse nevarnosti, ki jih povzroča degeneracija pigmenta mrežnice pri ljudeh, se osredotočimo na naravo izvora te bolezni.
Retina zrkla je sestavljena iz dveh tipov receptorskih celic. Na njej so celice v obliki stožcev in palic. Stožci na mrežnici so v sredini. Odgovorni so za zaznavanje barve in jasnost vida. Palice so enakomerno porazdeljene po mrežnici. Njihova naloga je identificirati svetlobo in zagotoviti kakovost vida v mraku in temi.
Pod vplivom številnih zunanjih in notranjih dejavnikov na ravni gena pride do degradacije zunanje plasti mrežnice, kar zmanjšuje funkcionalnost palic. Patološke spremembe se začnejo na robovih oči, postopoma se pomikajo proti središču. Ta proces lahko traja od nekaj let do desetletij. Ostrina vida in zaznavanje svetlobe se postopoma slabšajo. V večini primerov se bolezen konča s popolno slepoto.
Praviloma patologija zajame obe očesi in jih udari z enako hitrostjo. Če je pacientu zagotovljena pravočasna in kvalificirana pomoč, ima možnost, da obdrži sposobnost razlikovanja med okoliškimi predmeti in se premika samostojno, brez pomoči.
Ker patologija, kot je abiotrofija pigmenta v mrežnici, ni bila dovolj raziskana in raziskana, oftalmologi ne morejo jasno sistematizirati vzrokov za nastanek. Edina stvar, ki je zanesljivo ugotovljena, je, da je bolezen podedovana. Položen je na ravni gena in gre otrokom iz enega ali obeh staršev.
Znanstveniki so lahko ugotovili, zakaj pride do pigmentne progresivne retinalne distrofije, če bližnji sorodniki ne trpijo zaradi te patologije.
Med dejavniki, ki povzročajo PDS pri genetsko zdravih ljudeh, so:
Ne glede na vzrok bolezni imajo bolniki približno enake simptome. Pozornost jim je treba nameniti, da bi dobili zdravniško oskrbo v zgodnjih fazah bolezni.
Bolezen je počasna in ne kaže svetlih znakov. To je ravno njena nevarnost. Prvi signal, da se je deformacija perifernih celic začela v mrežnici, je zmanjšanje sposobnosti posameznika, da se usmeri v slabo osvetljen prostor. Z dedno naravo PDS se to kaže že v otroštvu. Vendar pa starši redko posvečajo pozornost temu odstopanju, saj menijo, da je to strah pred temo.
Dejstvo, da oseba razvije degeneracijo tkiva mrežnice brez pigmenta, kaže na te simptome:
Ko so takšni simptomi zaznani, se je treba izogibati temu, da bi bili čim bolj v temnih prostorih. Ob prvi priložnosti se morate obrniti na okulista.
Diagnoza bolezni poteka v kliničnem okolju. Začne se z dejstvom, da oftalmolog s pacientom razpravlja o težavah, ki sledijo. Spoznajte simptome bolezni in čas njihovega pojava. Posebna pozornost je posvečena dednosti. Zdravnik lahko od bolnikove anamneze zahteva, da preveri, kako so se v njih pojavile patološke spremembe mrežnice. Včasih so sorodniki bolnika povabljeni na posvetovanje.
Po anketi potekajo naslednji dogodki:
Če je bolniku postavljena diagnoza pigmentne distrofije mrežnice, je treba zdravljenje začeti čim prej. Zakasnitev je polna razvoja vnetja, nekroze in popolne slepote.
Danes ni enotnega pristopa k specifičnemu zdravljenju abiotrofije pigmenta v mrežnici. Zdravilo je lahko našlo le načine, kako zaustaviti stopnjo razvoja bolezni.
Za tega bolnika je priporočljivo, da sprejme takšna sredstva:
Razvoj znanosti in tehnoloških zmožnosti sodobne medicine je omogočil razvoj novih eksperimentalnih smeri pri zdravljenju abiotrofije retinalnega pigmenta.
V državah z razvitim sistemom zdravstvenega varstva se ta bolezen zdravi z naslednjimi metodami:
Pri bolnikih, pri katerih je bila odkrita napredna abiotrofija retine, je lahko zdravljenje kirurško. Kirurgi izvajajo postopke za obnovitev krvnih žil, ki oskrbujejo kri z mrežnico. Na poti se odstranijo poškodovani fragmenti oči.
Takšen pristop omogoča izboljšanje presnove v bolnih organih, sprožitev mehanizma regeneracije živčnih celic. Kirurška metoda zdravljenja omogoča delno obnovitev vida, izgubljenega zaradi genskih mutacij, poškodb in nalezljivih bolezni.
Danes številne države razvijajo vprašanja zdravljenja degeneracije pigmenta v mrežnici. Znanstveniki aktivno proučujejo funkcionalno anatomijo in biologijo organov vida, delijo dosežke na področju nevro-oftalmologije, izboljšujejo metode mikrokirurgije in presaditev celic. Vse to naredi resnično možnost za uspešno zdravljenje degeneracije pigmenta v mrežnici.
http://o-glazah.ru/drugie/pigmentnaya-degeneratsiya-setchatki.htmlRetinalna pigmentna distrofija je genetska bolezen. Proces bolezni poteka brez očitnih simptomov, vendar njegova končna faza vodi do popolne izgube vida.
Pigmentna degeneracija mrežnice zrkla je bolezen, ki povzroči postopno zoženje vidnih polj. Eden od očitnih simptomov bolezni je izguba vida v času somraka. Bolezen je lahko posledica neuspeha določenega gena. V redkih primerih pride do kršitve interakcije več genomov. Bolezen je dedna in se prenaša preko moške linije. Bolezen lahko spremlja okvarjen slušni aparat.
Vzroki za neuspehe v genskem sistemu človeškega telesa še niso identificirani. Čezmorski raziskovalci so ugotovili, da kršitve DNK niso 100% vzrok za razvoj pigmentne distrofije. Po mnenju strokovnjakov, bolezen povzroča pojav kršitev v žilnem sistemu zrkla.
Kljub dejstvu, da so vzroki bolezni še vedno skrivnost medicine, strokovnjaki precej zanesljivo proučevali vprašanje njegovega razvoja.
Retinalna degeneracija mrežnice je redka bolezen, ki vodi v motnje vida v temi
V začetni fazi bolezni se pojavi proces odpovedi presnove v mrežnici zrkla. Kršitve vplivajo tudi na vaskularni sistem. Zaradi razvoja bolezni se plast retine, v kateri se nahaja pigment, začne razpadati. V isti plasti so občutljivi fotoreceptorji, palice in stožci. V zgodnjih fazah degeneracijski procesi vplivajo le na periferna območja mrežnice. Zato bolnik ne čuti nelagodja in bolečine. Postopno spremenjeno območje se začne povečevati, dokler ne pokrije celotnega območja mrežnice. Ko je mrežnica popolnoma prizadeta, se začnejo manifestirati prvi resni simptomi bolezni, poslabšanje zaznavanja barv in njihovih odtenkov.
Bolezen se lahko širi le na eno oko, vendar obstajajo primeri, ko bolezen prizadene dva vidna organa naenkrat. Prvi simptomi bolezni se pojavijo v zgodnjem otroštvu, do dvajsetih pa lahko izgubi sposobnost za delo. Hude faze distinalne distrofije pigmenta lahko spremljajo takšni zapleti, kot sta mrena in glavkom.
Počasen razvoj bolezni vodi k dejstvu, da večina pacientov išče pomoč strokovnjakov, ko so se patološke spremembe začele hitro razvijati. Prvi resni simptom bolezni je težava pri orientaciji v slabih svetlobnih pogojih. Patologije, ki se pojavljajo na perifernem delu mrežnice, vodijo do zmanjšanja vidnih polj.
Glede na naravo bolezni so glavna skupina bolnikov otroci, ki še niso dosegli šolske starosti. V tej starosti niso opazni manjši očesni problemi, kar pomeni, da se starši morda ne zavedajo razvoja bolezni.
Prve stopnje razvoja lahko trajajo dolgo - do pet let. Nato začne degeneracija periferne regije mrežnice napredovati. Vidna polja na tej točki so močno zožena, pri nekaterih bolnikih je popolno pomanjkanje lateralnega vida. Pregled oftalmologa lahko razkrije področja s patološkimi spremembami, če pa ne ukrepate, se bodo kmalu razširili po mrežnici. Na tej stopnji se lahko v nekaterih delih mrežnice pojavijo vrzeli. Steklovo telo začne izgubljati svojo prosojnost, postane rumeno. V tej fazi centralni vid ni prizadet.
Natančen vzrok bolezni ni bil ugotovljen, vendar pa oftalmologi sklicujejo le na različice razvoja degeneracije pigmenta v mrežnici.
Bolezen v poznejši fazi je lahko zapletena zaradi pojavov bolezni, kot so glavkom in katarakta. Pri zapletih centralni vid zelo ostro izgubi ostrino in sčasoma se lahko nepovratno izgubi. Zapleti privedejo do tega, da se začne razvoj atrofije steklastega telesa.
Obstaja tudi druga oblika degeneracije mrežnice - atipična. Zaradi bolezni se spremeni videz in struktura žilnega sistema. Bolnik ima težave z orientacijo v slabih svetlobnih pogojih.
Eden od redkih vrst degeneracije mrežnice je enostranska oblika, medtem ko pacient vedno razvije katarakto.
Zdravljenje pigmentne degeneracije mrežnice, ki je v razvojni fazi, se najpogosteje izvaja s pomočjo zdravil. Ukrepi zdravil morajo biti usmerjeni v normalizacijo krvnega obtoka in presnove hranil v mrežnici in žilnem sistemu. V večini primerov strokovnjaki predpišejo naslednja zdravila:
Ta zdravila lahko predpiše zdravnik v obliki tablet, kot tudi injekcije ali kapljice za oko.
Z razvojem bolezni je določena izguba perifernega vida
Zelo pogosto je poleg zdravil predpisan tudi program fizioterapije, ki spodbuja procese okrevanja in regeneracije mrežnice. Prehod tega tečaja lahko aktivira delo fotoreceptorjev. Danes je ena izmed priljubljenih metod stimulacija z električnimi impulzi, magnetno resonanco in ozonsko terapijo. Če je zaradi bolezni prizadeta žilnica, je smiselno opraviti kirurški poseg.
Z operacijo strokovnjaki normalizirajo krvni obtok v reticularni plasti očesnega jabolka. Da bi dosegli ta cilj, bo morda treba presaditi nekatera tkiva zrkla pod perikoroidnim prostorom.
Nekateri strokovnjaki priporočajo zdravljenje distinske pigmentne distrofije z napravami za fotostimulacijo. Osnova njihovega dela je tehnika, ki povzroča vzbujanje v določenih predelih zrkla in upočasnjuje razvoj bolezni.
Sevanje, ki ga oddaja aparat, spodbuja krvni obtok v žilnem sistemu očesa, prav tako pa normalizira metabolizem hranil. S to tehniko lahko tudi odstranite zabuhlost iz mrežnice očesnega jabolka. Foto-stimulacija mrežnice optičnih organov lahko pozitivno vpliva na krepitev mrežnice in izboljša kroženje hranil v notranjih plasteh očesnega jabolka.
Škoda se začne na obrobju in se razteza več desetletij v osrednji del mrežnice.
Žal je danes medicina še vedno dovolj daleč od vprašanja, kdaj je bolezen v slabem stanju. Zelo pogosto se pojavljajo novice, da so tuji raziskovalci našli način za obnovitev določenih genov, ki so odgovorni za pojav bolezni. Že danes posebni vsadki, ki so sposobni zamenjati rektularno membrano, so v zaključni fazi testiranja.
Drugi pristop strokovnjakov je pokazal, da je popolnoma izgubljen vid popolnoma obnovljen z vbrizgavanjem posebne snovi, ki vsebuje celice, občutljive na svetlobo. Vendar pa je ta tehnika še vedno v poskusni fazi in ali znanstveniki lahko dosežejo želeni rezultat, je še vedno neznana.
Mnogi od tistih, ki so doživeli to bolezen, vedo, da je napoved zdravljenja uspešna v večini primerov. Toda, če se bolezen odkrije v začetni fazi, z uporabo nekaterih metod zdravljenja, lahko ustavite njeno napredovanje. V nekaterih primerih so strokovnjaki dosegli resnične otipljive rezultate. Ljudje, ki jim je bila diagnosticirana bolezen, naj se izogibajo dolgotrajnim fizičnim naporom in obremenitvam na vidnih organih.
http://tvoiglazki.ru/zabolevaniya/problemy-s-setchatkoj/pigmentnaya-distrofiya-setchatki-glaza-lechenie.html