Diabetes mellitus je resna bolezen, ki pogosto vodi do invalidnosti in smrti. Njegovo zdravljenje je ena od prioritet sodobne svetovne medicine. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (Svetovna zdravstvena organizacija) je sladkorna bolezen 3% svetovnega prebivalstva in očitno se je povečalo širjenje bolezni. Trenutno je skupno število bolnikov s sladkorno boleznijo na svetu preseglo 100 milijonov ljudi, njihovo število se vsako leto poveča za 5-7% in se podvoji vsakih 12-15 let. Število bolnikov s sladkorno boleznijo v Rusiji se približuje 10 milijonom ljudi.
Diabetična retinopatija (očesna bolezen) - kasnejši specifični vaskularni zaplet diabetesa mellitusa - je glavni vzrok slepote med delovno sposobnimi ljudmi v razvitih državah. To je 80-90% celotne invalidnosti zaradi sladkorne bolezni (Kohner E.M. et al., 1992). Slepost pri bolnikih s sladkorno boleznijo se pojavi 25-krat pogosteje kot pri splošni populaciji (WHO, 1987). Patološke spremembe v fundusu pri diabetični retinopatiji se v večini primerov pojavijo po 5-10 letih od nastopa bolezni in so zabeležene v 97,5% primerov vseh bolnikov s sladkorno boleznijo. Najhujša oblika poškodbe je proliferativna diabetična retinopatija (PDR), ki praviloma vodi do invalidnosti. Po mnenju nekaterih avtorjev se proliferativna retinopatija očesa razvije pri več kot 40% bolnikov. Pri obeh bolnikih z diabetesom mellitusom, ki je odvisen od insulina in od insulina neodvisen, se pojavijo žilni zapleti na mrežnici.
Diabetična retinopatija je neboleča in v zgodnjih fazah bolezni bolnik morda ne opazi zmanjšanja vida. Pojav intraokularnih krvavitev spremlja videz tančice in plavajoče temne lise pred očesom, ki običajno izginejo brez sledu. V večini primerov intraokularne krvavitve vodijo do hitre in popolne izgube vida (slika 2), kar je posledica tvorbe vitreretinalnih vrvic v steklastem telesu, čemur sledi izločanje vlečne mrežnice. Razvoj edema osrednjih delov mrežnice (glej strukturo očesa), ki je odgovoren za branje in sposobnost videti majhne predmete, lahko povzroči tudi občutek tančice pred očesom (sl. 3). Značilnost težav pri opravljanju dela v bližini ali branju.
Večina bolnikov s trajanjem bolezni, ki traja več kot 10 let, ima določene znake okvare oči pri sladkorni bolezni. Skrbno nadzorovanje ravni glukoze v krvi, upoštevanje potrebne prehrane in vzdrževanje zdravega načina življenja lahko zmanjša, vendar ne odpravi, tveganja slepote zaradi zapletov z očmi diabetikov.
Dejavniki tveganja za diabetično retinopatijo:
Najzanesljivejši način za preprečevanje slepote je strogo upoštevanje pogostosti pregledov fundusa s strani oftalmologa.
ČAS ZA ZAČETEK DIABETESA
ROK PRVE INŠPEKCIJE. T
Starost do 30 let
Starost nad 30 let
Ko postavljate diagnozo
PERIODIČNOST PONOVLJENIH PREGLEDOV. T
Neproliferativna diabetična retinopatija
Proliferativna, preproliferativna DR ali diabetični makularni edem
Predpiše se lasersko zdravljenje, pogostnost med fazama pa se giblje od 2-3 tednov do 4-6 mesecev.
Predpiše se lasersko zdravljenje, pogostnost med fazama pa se giblje od 2-3 tednov do 4-6 mesecev.
* - med nosečnostjo se ponavljajo vsa trimesečja, tudi če ni sprememb v očesnem bazu.
Če se pri bolnikih s sladkorno boleznijo nepričakovano zmanjša ostrina vida ali se pojavijo kakršne koli druge težave s sladkorno boleznijo, je treba pregled opraviti takoj, ne glede na čas obiska pri oftalmologu.
Stopnjo diabetične poškodbe organa vida lahko določi le specialist.
Opravili boste vse potrebne raziskave z uporabo sodobne visoko precizne opreme.
Trenutno večina evropskih držav uporablja klasifikacijo, ki so jo predlagali E. Kohner in M. Porta (1991). Je enostavna in priročna v praktični uporabi, hkrati pa jasno opredeljuje stopnje retinopatije, faze procesa diabetične poškodbe mrežnice. Zelo pomembno je, da se s to razvrstitvijo z zadostno natančnostjo ugotovi, kdaj je treba v kateri fazi diabetične poškodbe mrežnice opraviti lasersko koagulacijo mrežnice. Po tej klasifikaciji obstajajo tri glavne oblike (faze) retinopatije.
I. Za neproliferativno diabetično retinopatijo očesa je značilna prisotnost patoloških sprememb v mrežnici v obliki mikroaneurizmov, krvavitev, mrežničnega edema, eksudativnih žarišč. Krvavitve imajo obliko majhnih pik ali pik z zaokroženo obliko, temne barve, lokaliziranega v osrednjem območju fundusa ali vzdolž velikih žil v globokih slojih mrežnice. Pojavljajo se tudi krvavitve v obliki barvastega videza. Trdi in mehki eksudati so lokalizirani predvsem v osrednjem delu fundusa in imajo rumeno ali belo barvo, jasne ali zamegljene meje. Pomemben element neproliferativne diabetične retinopatije je mrežnični edem, lokaliziran v osrednjem (makularnem) območju ali vzdolž glavnih žil.
III. Za proliferativno retinopatijo mrežnice sta značilna dva tipa proliferacije - vaskularna in fibrotična. Proliferacija se praviloma oblikuje v območju glave optičnega živca (OPN) ali vzdolž žilnih arkad, lahko pa se nahaja v vseh drugih delih fundusa. Novo oblikovane žile rastejo na zadnji strani steklastega telesa. Pomanjkanje stene na novo nastalih žil in njihovo vlečenje vodi do pogostih krvavitev, tako predrektinalnih kot tudi steklastega krvavitve. Ponavljajoče se krvavitve zaradi napredovanja posteriorne odstranitve stekla in proliferacije glialnih celic vodijo do tvorbe vitreoretinalnih vaj, ki lahko povzročijo odcep mrežnice. Po tem scenariju se lahko razvije proliferativna diabetična retinopatija z različnimi stopnjami - od 3-4 mesecev do več let. Toda postopek se praviloma ne ustavi sam. Ostrina vida na tej stopnji ne odraža resnosti procesa, ki se pojavlja v fundusu. Pogosto se bolniki, ki se pritožujejo zaradi poslabšanja vida na enem očesu, ne zavedajo težje faze retinopatije mrežnice v drugem očesu. Patološke spremembe se pojavljajo vzporedno v obeh očesih, pri čemer je v očesu le malo pred drugim. Resnost fibroze (in vitreoretinalne vleke) je zelo pomembna za spremljanje razvoja procesa in vprašanje izvedljivosti kirurškega zdravljenja laserske koagulacije mrežnice.
Diabetična katarakta. Resnična diabetična katarakta se pogosteje pojavlja pri otrocih in mladostnikih kot pri starejših, pogosteje pri ženskah kot pri moških in praviloma je dvostranska. V nasprotju s starostno povezano diabetično katarakto napreduje zelo hitro in se lahko razvije v 2-3 mesecih, več dneh ali celo urah (v diabetični krizi). Pri diagnozi diabetične katarakte je zelo pomembna biomikroskopija, ki omogoča odkrivanje flokulentnih belkastih motnosti v najbolj površinskih subepitelnih plasteh kristalne leče, motnosti pod zadnjo kapsulo, subkapsularnih vakuol v obliki temnih, optično praznih, okroglih ali ovalnih območij. V nasprotju s slepoto pri retinopatiji pa je slepota pri diabetični katarakti primerna za kirurško zdravljenje.
Neovaskularni glavkom je sekundarni glaukom, ki ga povzroča proliferacija na novo nastalih žil in fibroznega tkiva v kotu sprednje komore in šarenice. V času razvoja se ta fibrovaskularna membrana zmanjša, kar vodi v nastanek velike goniosinehije in nepoškodovano povečanje očesnega tlaka. Sekundarni glaukom se pojavlja razmeroma pogosto, njegov izrazit razvoj je slabo obdelljiv in vodi do ireverzibilne slepote.
Diagnozo diabetične retinopatije je treba opraviti na sodobni visokoprecizni opremi in vključiti naslednje študije:
Če dovoljuje raven intraokularnega tlaka, se izvedejo nadaljnje študije z zdravilno razširjeno zenico.
V teku študije so se pokazale spremembe v mrežnici, kar kaže na prisotnost retinopatije s tveganjem progresivne poškodbe in slepote, kar kaže na verjetnost neugodnega izida v naslednjem letu.
Rezultati teh študij bodo našim strokovnjakom omogočili, da priporočijo zdravljenje, ki ga potrebujete za preprečevanje izgube vida.
V vseh fazah diabetične retinopatije je treba izvesti zdravljenje osnovne bolezni, da bi odpravili motnje presnove. Glede na številne klinične in eksperimentalne študije obstaja jasna povezava med stopnjo kompenzacije glikemije in razvojem diabetične retinopatije. Študija, ki je bila v Združenih državah opravljena leta 1993 v zvezi z učinkom stopnje nadzora nad presnovnimi motnjami pri diabetičnih bolnikih na razvoj mikrovaskularnih zapletov, je pokazala, da je bila boljša kontrola glikemije, manjše je bilo tveganje in pogostost razvoja diabetične retinopatije. Zato je trenutno glavni način za preprečevanje diabetične retinopatije vzdrževanje dolgoročne in najstabilnejše kompenzacije sladkorne bolezni. Strogo kontrolo glikemije in ustrezno zdravljenje sladkorne bolezni je treba organizirati čim prej od začetka bolezni.
Uporaba v terapevtske ali profilaktične namene za vplivanje na diabetične spremembe v fundusu takšnih angioprotektorjev, kot so trental, divascan, doksium, ditsinon, anginin, se šteje za neučinkovito, zlasti zaradi nezadovoljive kompenzacije presnove ogljikovih hidratov. Iz tega razloga v sistemu zdravstvenega varstva večine držav, ki imajo zavarovalniško organizacijo medicine, ne izvajamo konzervativne terapije za diabetično retinopatijo in standardne metode zdravljenja za bolnike z DR so sistemsko zdravljenje diabetesa, laserska koagulacija mrežnice in kirurško zdravljenje očesnih zapletov sladkorne bolezni.
Več o metodah laserskega in kirurškega zdravljenja lahko preberete tukaj.
http://www.ophthalm.com/content/diabet.phpZapleti sladkorne bolezni vplivajo na različne organe: srce, krvne žile, spolne žleze, ledvice, vidni sistem. Diabetična retinopatija je prepoznana kot ena najhujših manifestacij sladkorne bolezni.
Pri zdravih ljudeh trebušna slinavka izloča dovolj insulina za presnovo glukoze, beljakovin in maščob. Diabetes mellitus se izraža v absolutnem ali delnem pomanjkanju insulina ali v odpornosti tkiva na to snov. Včasih se ti dejavniki združijo pri enem bolniku. Najlažje sumite na diagnozo, da daste kri s prsta.
Ker se insulin uporablja za transport glukoze, če je pomanjkljiv, se njegova poraba v tkivih zmanjša in sladkor se nabira v krvi. Povišana koncentracija sladkorja, za katero se ne zahteva, se imenuje hiperglikemija. Obstaja resna kršitev presnove in prehrane celic. Ne glede na vrsto sladkorne bolezni bodo različne tkivne ali žilne bolezni. Vrsta bolezni, učinkovitost zdravljenja z insulinom in način življenja določajo, kako hitro in v kakšnem obsegu se zapleti pojavljajo.
Hiperglikemija je predpogoj za nastanek retinopatije, ker je pravilna presnova zelo pomembna za normalno delovanje vidnega sistema. Zaradi tega so številne endokrine bolezni zapletene zaradi oftalmičnih motenj. Retinopatija je manifestacija mikroangiopatije, ko je zmanjšana prehodnost majhnih žil (kapilar) mrežnice. Takšne zaplete se pogosteje pojavljajo pri ljudeh, ki že dolgo živijo s sladkorno boleznijo.
Retinopatija je nevaren zaplet diabetesa, saj ima 90% bolnikov prvega tipa po 15-20 letih bolezni značilne simptome. Značilno je, poraz vizualnega sistema se začne v 5-10 letih. S pravočasnim pregledom je mogoče simptome retinopatije prepoznati tudi v zelo zgodnji fazi, zato morajo vsi diabetiki vsaj dvakrat na leto obiskati oftalmologa.
Presežek glukoze, ki obstaja že dolgo časa, vodi do resne odpovedi presnove. Glukoza hitro vstopi v kemijske reakcije, kadar je njena koncentracija večja od norme. Negativni vpliv sladkorja na strukturo telesa - toksičnost glukoze.
Žilne bolezni pri sladkorni bolezni so povezane s hiperglikemijo in toksičnostjo glukoze. To povzroča oksidativni stres, prekomerno proizvodnjo prostih radikalov in končne hiperglikemične produkte. Pericite umrejo, celice, ki prenašajo vzburjenje v žilah. Prav tako uravnavajo menjavo tekočine s stiskanjem in dilatacijo kapilar.
Preko endotelija kapilar in pericitov se izvaja celična presnova. Po uničenju pericita postanejo posode tanjše in biološke tekočine začnejo puščati v druge plasti mrežnice. Nastane negativen pritisk, nastanejo raztezanje žil in nastanejo mikroaneurizme.
Glavni dejavniki za napredovanje bolezni so redčenje sten kapilar, nastanek mikrotromba in okluzija mrežničnih žil. Različne anomalije se pojavijo v fundusu, motena je transkapilarna presnova, razvija se ishemija in kisikovo stiskanje tkiv mrežnice.
Pri diabetesu tipa 1, ko je oseba odvisna od injekcij insulina, se retinopatija zelo hitro razvije. Pri takih bolnikih se bolezen pogosto diagnosticira že v napredni obliki. Pri drugem tipu (odvisno od insulina) so spremembe lokalizirane v makuli, to je v središču mrežnice. Pogosto postane makulopatija zaplet retinopatije.
Glavne oblike retinopatije:
Prehod iz neproliferativne v proliferativno obliko se lahko pojavi v nekaj mesecih pri mlajši osebi s hiperglikemijo. Glavni vzrok za poslabšanje vidne funkcije je makularni edem (poškodba središča mrežnice). Pozne oblike so nevarna izguba vida zaradi pojava krvavitev, odcepitve mrežnice ali hudega glavkoma.
Retinopatija napreduje latentno, celo v zanemarjeni obliki, je neopazna. Resnost motenj je odvisna od trajanja sladkorne bolezni, ravni glukoze in kazalnikov krvnega tlaka. Retinopatija se med nosečnostjo poslabša, saj je težje vzdrževati normalno raven sladkorja.
V predproliferativni fazi je treba opraviti temeljitejši pregled za ishemične retinalne lezije. Ishemija označuje napredovanje bolezni, zgodnji prehod v proliferativno obliko in razvoj neovaskularizacije.
Zapleti diabetične retinopatije:
Stopnja optične okvare pri retinopatiji je zelo odvisna od stanja makule. Za makulopatijo in ishemijo makule je značilna rahla slabitev vidne funkcije. Močno poslabšanje (do slepote) je možno s hudim krvavitvami, odmori mrežnice in glavkomom, ki jih povzroča neovaskularizacija.
Huda slepota pri sladkorni bolezni je posledica katarakte ali glavkoma. Diabetična katarakta se od klasične razlikuje po tem, da hitro napreduje (do nekaj ur v času krize). Takšna zamegljenost leče se pogosteje odkrije pri dekletih in dekletih. Zdravljenje diabetične katarakte je možno, diagnoza je sestavljena iz biomikroskopije.
Neovaskularni glavkom prihaja iz proliferacije kapilar in vlaknastega tkiva v šarenici in kota sprednjega segmenta očesa. Nastalo vaskularno omrežje se zmanjša in tvori goniosinehijo in povzroči nevzdržno povišanje tlaka v očesu. Neovaskularni glaukom je pogost zaplet retinopatije, ki se slabo zdravi in lahko povzroči ireverzibilno slepoto.
Težave z vidom pri sladkorni bolezni sprva niso opazne. Šele sčasoma se pojavijo oprijemljivi simptomi, zato se retinopatija pogosto odkrije že v proliferativni fazi. Ko edem prizadene središče mrežnice, trpi vidna jasnost. Osebi postane težko brati, pisati, vnašati besedilo, delati z majhnimi podrobnostmi ali na zelo blizu.
Ko krvavitve oči v vidnem polju obstajajo plavajoče lise, je občutek pokrova. Ko se lezije raztopijo, madeži izginejo, vendar je njihov videz resen razlog za stik z oftalmologom. Pogosto v procesu krvavitve v steklastega telesa obliko napetosti, ki povzroča odmik in hitro izgubo vida.
Diabetična retinopatija se dolgo časa ne kaže na kakršenkoli način, kar otežuje diagnozo in izbiro zdravljenja. Pri zdravljenju osebe s sladkorno boleznijo mora okulist pojasniti trajanje in vrsto bolezni, stopnjo učinkovitosti zdravljenja, prisotnost zapletov in dodatne bolezni.
Da bi preprečili posvetovanje z oftalmologom, priporočamo vsem ljudem, ki jim je bila diagnosticirana sladkorna bolezen. Če začetni pregled ni pokazal znakov retinopatije, se vsako leto predpiše 1-2 nadaljnjih pregledov. Ko se zazna neproliferativna oblika, se pregled opravi vsakih 6-8 mesecev. Preproliferativne in proliferativne oblike zahtevajo nadzor vsake 3-4 mesece. Pri spreminjanju zdravljenja je potreben dodatni pregled.
Ker so otroci, mlajši od 10 let, redko diagnosticirani z retinopatijo, se pregledajo vsake 2 do 3 leta. Med nosečnostjo so pregledi prikazani vsako trimesečje, v primeru prekinitve pa mesečno 3 mesece.
Kompleksni pregledi za diabetično retinopatijo:
Dodatne informacije o delovanju vizualnega sistema lahko dobimo v okviru retinalne fluorescenčne angiografije, optične koherentne tomografije, ultrazvoka, fluorofotometrije in elektroretinografije. Če je potrebno, izvedite psihofiziološke teste za testiranje barvnega vida, kontrasta, prilagoditve.
Med fluorescenčno angiografijo lahko odkrijemo znake retinopatije, ki niso opazni pri standardnih pregledih. Glede na rezultate te študije določimo potrebo po koagulaciji in območju vpliva. Angiografija zanesljivo potrjuje diagnozo in omogoča oceno razširjenosti ishemije. Za zvestobo odstranite celotno periferijo fundusa.
Konzervativno zdravljenje diabetične retinopatije je potrebno, da se popravi presnova in minimizirajo motnje krvnega obtoka. Uporabljajte zdravila in fizioterapijo. Morate razumeti, da zdravila ne morejo preprečiti ali zaustaviti poraz retine pri sladkorni bolezni. Uporabljajo se samo kot dodatna izpostavljenost pred ali po operaciji. Skupni rezultat je odvisen od kompenzacije sladkorne bolezni, normalizacije krvnega tlaka in presnove lipidov.
Katera zdravila se uporabljajo pri diabetični retinopatiji:
Možno je resno vplivati na diabetično retinopatijo le med kirurškim posegom. Če se zdravljenje opravi pred prvimi simptomi, je stanje mogoče stabilizirati v skoraj 70% primerov. Obstajata dve glavni metodi laserske terapije - panretinalna in žariščna.
Indikacije za lasersko operacijo:
Kontraindikacije za lasersko operacijo: t
Za obvladovanje retinopatije se uporablja laserska koagulacija: fokalna v makulopatiji, rešetka pri difuznem edemu makularnega območja, sektorski ali panretinalni, odvisno od porazdelitve ishemije in neovaskularizacije. Ko se laser ne da uporabiti, se izvede transskleralni kriopoksi ali postopek diode z laserjem (pod pogojem, da je prisotna vlaknena proliferacija). Ti postopki so lahko dodatek k panretinalni laserski kirurgiji.
Panretinalna koagulacija je namenjena preprečevanju in nazadovanju neovaskularizacije. Operacija omogoča odpravo hipoksije v mrežnici, združitev živčnih in koriokapilarnih plasti, uničenje mikroinfarktov, nenormalnih žil in celih vaskularnih kompleksov.
Možni zapleti laserskega zdravljenja:
Obstaja metoda "nežne" laserske koagulacije, kadar vplivajo na pigmentni epitelij mrežnice. Zdravnik ustvari vrzeli v epitelu, ki olajšata gibanje tkivne tekočine. Takšna intervencija v teoriji ne vpliva na funkcionalnost mrežnice.
Vitrektomijo uporabljamo za zdravljenje steklastega, mrežničnega in makularnega področja. Ta metoda se priporoča za kronične edeme makule, ki jo povzroča napetost. Vitrektomija pomaga odpraviti dolgotrajno hemophthalmus in vlečno odcepitev. Operacija vključuje delno ali popolno odstranitev steklastega telesa in njegovo zamenjavo z združljivimi biomateriali.
Vitrektomija se izvaja po načrtu, vendar je možna tudi nujna intervencija v primeru raztrganja mrežnice ali hitrega razvoja retinopatije. Kontraindikacije vključujejo nezmožnost uporabe anestezije, hude sistemske bolezni, težave s strjevanjem krvi, maligne tumorje na področju očesa.
Za zamenjavo steklastega telesa z uporabo silikona, fluoroogljikovih emulzij, plinskih mešanic, raztopin soli. Ne zavrnejo jih oči, ohranijo normalno obliko in pritrdijo mrežnico v takem položaju, da ustavijo odmik. Najbolj primeren je priznan silikonsko olje, ki se dobro lomi in skoraj ne povzroča nelagodja.
Če je votlina napolnjena s plinom, bo oseba videla tančico pred očmi ves čas njene resorpcije. Po nekaj tednih se steklena votlina napolni s tekočino iz samega očesa.
Ker so negativne spremembe zaradi sladkorne bolezni neizogibne, ostaja presejanje še vedno glavna preventiva retinopatije. Pri diabetesu prvega tipa je potrebno redno obiskovati okulista po 5 letih od nastopa bolezni. Diabetiki druge vrste se pregledajo po pojasnitvi diagnoze. V prihodnje boste morali opraviti globoke oftalmološke preglede po urniku. Oftalmolog po začetnem pregledu določi pogostost pregledov za vsakega bolnika posebej.
Pravočasno in popolno zdravljenje sladkorne bolezni, kot tudi z njo povezane motnje, vam omogoča, da odložite razvoj retinopatije in ustavite njeno napredovanje. Bolnik se mora naučiti samokontrole, slediti dieti in dnevnemu režimu, se izpostaviti ustreznim fizičnim naporom, prenehati s kajenjem, povečati odpornost na stres. Le tako lahko preprečimo slepoto in invalidnost.
Edina metoda za preprečevanje diabetične retinopatije je normalizacija presnove ogljikovih hidratov. Dejavniki tveganja vključujejo nestabilen krvni tlak in diabetično nefropatijo. Ta stanja je treba nadzorovati toliko, kot samo diabetes.
Tradicionalno se diabetična retinopatija uvršča med zaplete hiperglikemije. Vendar pa v zadnjih letih strokovnjaki vedno bolj sklepajo, da diabetična retinopatija ni zaplet, ampak zgodnji simptom sladkorne bolezni. To vam omogoča identifikacijo bolezni v začetni fazi in pravočasno za izvedbo zdravljenja. Obetavne taktike so zastarele in prepoznane kot nevarne, saj so bile predhodne diagnostike izvedene, ko so se pojavili simptomi v fazi napredovanja distrofije.
http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/Diabetes mellitus je precej pogosta patologija, prizadene približno 5% prebivalstva po vsem svetu. Z boleznijo v krvnem obtoku osebe se poveča koncentracija glukoze, kar negativno vpliva na stanje cirkulacijskega sistema, vključno z očesnimi žilami.
Zdravniki imenujejo diabetično retinopatijo bolezen mrežnice pri hiperglikemiji, bolezen je glavni vzrok za izgubo vida, učinkovitost in popolno slepoto. Pri razvoju bolezni ima primarno vlogo bolnikova starost, ko je sladkorna bolezen odkrita pred 30. letom starosti, verjetnost retinopatije s starostjo narašča. Po 10 letih bo diabetik imel težave z vidom s 50% verjetnostjo, po 20 letih pa je tveganje za retinopatijo 75%.
Če je bila sladkorna bolezen diagnosticirana pri osebi, starejši od 30 let, se očesna bolezen hitro razvije, pri približno 80% bolnikov pa pride do slepote 5-7 let po potrditvi sladkorne bolezni. Hkrati pa ni razlike, kakšna vrsta presnovne motnje je oseba zbolela, retinopatija vpliva na diabetike na enak način pri prvi in drugi vrsti bolezni.
Faze diabetične retinopatije:
Če ne prekinete bolezni v prvi fazi, diabetična retinopatija povzroči zaplete.
Retinopatija pri sladkorni bolezni poteka v več fazah, začetna faza pa se imenuje neproliferativna diabetična retinopatija. Za to stanje je značilen pojav mikroaneurizme, ki izzovejo širjenje arterij, točkovanje krvavitev v oči.
Krvavitve se pojavijo v temnih krogih, v obliki črk. Poleg tega se razvijajo ishemične cone, otekanje sluznice, mrežnica in povečuje se prepustnost in krhkost krvnih žil.
Skozi stanjšane stene krvnih žil v mrežnico prodre krvna plazma, ki povzroča edem. Ko je v patološki proces vključen osrednji del mrežnice, bolnik opazi hitro zmanjšanje kakovosti vida.
Opozoriti je treba, da ta obrazec:
Brez uporabe ustreznega zdravljenja bo bolezen sčasoma prešla v drugo fazo.
Preproliferativna diabetična retinopatija je naslednja stopnja bolezni, ki jo spremlja slabšanje krvnega obtoka v mrežnici. Posledica tega je pomanjkanje kisika, in sicer ishemija in kisikova lakota.
Možno je obnoviti ravnotežje kisika zaradi nastanka novih žil, ta proces pa se imenuje neovaskularizacija. Neoplazme so poškodovane, krvavijo aktivno, kri prodre v plasti mrežnice, steklastega telesa.
Ko se problem poslabša, bo diabetik opazil plavajočo meglico v ozadju postopnega zmanjševanja jasnosti vida. Pozne faze bolezni z dolgoročno rastjo novih krvnih žil bodo povzročile:
Vzrok diabetične retinopatije je pomanjkanje hormona insulina, ki povzroča kopičenje sorbitola, fruktoze.
Pri znatnem presežku teh snovi pride do povišanja krvnega tlaka, odebelitve sten kapilar, zoženja lumna v njih.
Patogeneza diabetične retinopatije in njeni simptomi so neposredno odvisni od resnosti bolezni, pogosto pa se diabetiki pritožujejo zaradi plavajočih temnih krogov ali mušic v očeh, zamegljenega vida, periodične slepote. Pomembno je, da je kakovost vida odvisna od koncentracije glukoze v krvi.
Ob začetku bolezni bolnik ne vidi vidne prizadetosti, težavo lahko zazna le med diagnozo. Vsak bolnik z diabetesom mellitusom prvega in drugega tipa mora ostati pod nadzorom in nadzorom lečečega zdravnika, to je predvsem endokrinolog, oftalmolog in terapevt.
Diagnoza retinopatije pri bolnikih s sladkorno boleznijo temelji na:
Postopek oftalmoskopije omogoča ugotavljanje prisotnosti patoloških sprememb v fundusu. Diferencialna diagnoza pomaga razlikovati diabetično retinopatijo od drugih očesnih težav.
Druge oftalmološke študije so določanje kazalnikov intraokularnega tlaka, biomikroskopija prednjega dela organa vida. Prikazano je tudi fotografiranje osnove očesa, potrebno je dokumentirati spremembe v očeh. Poleg tega zdravnik predpiše fluorescenčno angiografijo, da ugotovi lokacijo novih žil, ki izločajo tekočino in povzročajo makularni edem.
S pomočjo špranjske svetilke potekajo raziskave - biomikroskopija leč, kaj je, lahko najdete na internetu.
Diabetes mellitus in retinopatijo zdravimo tudi s tradicionalnimi metodami, nekaterim bolnikom pa predpisujemo prehranska dopolnila. Zdaj na policah lekarn veliko prehranskih dopolnil domače proizvodnje. Glukozil je lahko takšno zdravilo, treba ga je piti 3-krat na dan med obrokom, trajanje zdravljenja pa je od treh mesecev. Sestava zdravilnih ekstraktov zdravilnih rastlin, elementov v sledovih, prehranskih dopolnilih pomaga izboljšati absorpcijo glukoze.
Simptomi diabetične retinopatije se zdravijo z zdravili rastlinskega izvora Arfazetin, Sadifit. En gram zdravila vsebuje 0,2 g listov stevije, fižolovih listov, poganjkov borovnic, korenovke artičoke in 0,15 g zelenega čaja, 0,05 g poprove mete. Zeliščno zdravilo se vlije 300 ml vrele vode, zavije se z brisačo in 60 minut infundira. Vzemite infuzijo trikrat na dan za pol kozarca, priporočljivo je, da dokončate celoten tečaj - 20-30 dni.
Če ima pacient neproliferativno retinopatijo, mu je predpisan Arfazetin, zdravilo vsebuje zdravilno kamilico, trava iz šentjanževke, jagode divjih vrtnic, preslico, poganjke borovnic, fižol grah in korenike. Potrebno je, da pour 2 vrečke izdelka z vrelo vodo, ga vzemite v obliki toplote 2-krat na dan pred obroki. Trajanje zdravljenja je 1 mesec.
V primeru širjenja z izločanjem bo druga zbirka postala precej učinkovita, potrebno je v enakem razmerju:
Prav tako vključujejo koprive, knotweed, fižol listi, amaranth, jeruzalemske artičoke, goatling trava 500 ml vrele vode se vlije v žlico zbiranja, filtrirana za eno uro, filtrirana in se v pol kozarca 3-krat na dan.
Potek terapije je 3 mesece.
Zdravljenje retinopatije pri sladkorni bolezni tipa 2 je odvisno od resnosti bolezni, zagotavlja številne terapevtske ukrepe. Na začetku patološkega procesa je upravičeno opraviti tečaj terapevtskega zdravljenja, dokazano je, da dolgoročno zdravljenje zmanjša krhkost kapilar. Priporočeni angioprotektorji: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Nujno je treba vzdrževati normalno raven glukoze v krvi.
Za preprečevanje in zdravljenje zapletov sladkorne bolezni tipa 2 s strani krvnih žil z diabetično retinopatijo je treba uporabiti zdravilo Sulodexide. Poleg tega vzemite askorbinsko kislino, vitamin E, P, antioksidante, narejene na osnovi naravnega borovničnega ekstrakta, beta-karotena. Zdravilo Styx se je dobro izkazalo, dobro se izogiba utrjevanju žilnih sten, ščiti pred škodljivimi učinki prostih radikalov in izboljšuje vid. Včasih je potrebno narediti strel v oči.
Ko diagnoza diabetične retinopatije razkriva nevarne in resne spremembe, nastanek novih krvnih žil, otekanje osrednjega območja mrežnice, krvavitev v to, je potrebno nadaljevati čim hitreje z lasersko terapijo. Če je diabetična retinopatija huda, je indicirana operacija trebuha.
Diabetična makulopatija, ko se osrednji del mrežnice nabrekne, se oblikujejo nove krvavitvene žile in izvede laserska koagulacija mrežnice. Med postopkom laserski žarek prodre v prizadeta območja brez zareze skozi:
Zahvaljujoč laserju je možno zapisati področja zunaj osrednjega vidnega območja, kar odpravlja verjetnost, da bi prišlo do izgube kisika. V tem primeru postopek pomaga uničiti ishemični proces v mrežnici, bolnik preneha pojavljati nove krvne žile. Uporaba te tehnologije odpravlja obstoječa patološka plovila in s tem zmanjšuje zabuhlost, oko ni videti tako rdeče.
Zaključimo lahko, da je primarna naloga koagulacije mrežnice preprečiti napredovanje simptomov diabetične retinopatije. Možno je doseči cilj v več stopnjah, izvajajo se v intervalih po nekaj dni, postopek traja približno 30-40 minut. Nosečnice z diabetesom se zdravijo najkasneje 2 meseca pred PDR.
Med sejo laserske korekcije bolniki s sladkorno boleznijo pogosto doživljajo nelagodje, vzrok pa je uporaba lokalnega anestetika. Nekaj mesecev po zaključku terapije je potrebna fluoresceinska angiografija za odkrivanje stanja mrežnice. Poleg tega morate predpisati zdravila, kapljice.
Zdravljenje diabetične retinopatije s kriokagulacijo je običajno, kadar ima bolnik:
Tudi postopek je potreben, če je nemogoče izvesti lasersko koagulacijo in vitrektomijo (kot na sliki).
Diabetična retinopatija se predproliferativna manifestira s krvavitvijo v steklovini, če ne odpravi, bo optometrist prepovedal vitrektomijo. Najbolje je, da postopek izvedemo v zgodnjih fazah bolezni, ko se ne oblikujejo trdi eksudati. Zdaj je tveganje zapletov retinopatije pri sladkorni bolezni tipa 2 minimalno. Postopek se lahko izvede pri otrocih, otrok je vnaprej pripravljen na postopek.
Med zdravljenjem kirurg odstrani steklasto telo, se kopiči kri, ga nadomesti s silikonskim oljem ali slanico. Brazgotine, ki povzročajo odmik in razpok mrežnice:
Pri zdravljenju diabetične retinopatije normalizacija presnove ogljikovih hidratov ni zadnje mesto, saj nekompenzirana hiperglikemija povzroča poslabšanje in napredovanje retinopatije. Znake visokega sladkorja v krvnem obtoku je treba odstraniti s posebnimi zdravili proti sladkorni bolezni. Prav tako morate spremljati prehrano, držati se diete z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, zdravila zakopati.
Sindrom diabetične retinopatije zdravijo oftalmolog in endokrinolog. Če je mogoče pravočasno razlikovati bolezen, celovito pristopiti k njenemu zdravljenju, obstajajo resnične možnosti za ozdravitev bolezni, popolno ohranitev vida, vrnitev polnega življenja in uspešnosti.
Preprečevanje diabetične retinopatije vključuje vzdrževanje normalnih ravni glukoze v krvi, optimalno kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov, ohranjanje krvnega tlaka, popravljanje presnove maščob. Ti ukrepi zmanjšujejo tveganje zapletov iz organov vida.
Pravilna prehrana, zmerna vadba s sladkorno boleznijo pozitivno vplivajo na splošno stanje bolnika. Pravočasno preprečevanje proliferativne diabetične retinopatije v poznih fazah sladkorne bolezni ne koristi. Vendar pa zaradi dejstva, da ob začetku očesne bolezni, motnje vida ne dajejo simptomov, bolniki poiščejo zdravniško pomoč le, če so na voljo:
Glavni zapleti pri bolnikih z diabetično retinopatijo so izločanje vlečne mrežnice, sekundarni neovaskularni glavkom in hemophtalmija. Takšni pogoji zahtevajo obvezno kirurško zdravljenje.
Pogosto je poleg konzervativnega zdravljenja diabetične retinopatije priporočljivo opraviti tudi zdravljenje z zdravilom. Prikažejo zdravila na osnovi ginka bilobe, eno od teh zdravil je Tanakan. Vzemite zdravilo mora biti 1 tableta trikrat na dan, trajanje zdravljenja je vsaj 3 mesece.
Diabetična retinopatija se zdravi z drugim zdravilom - Neurostrong, sestavljeno je iz naslednjih sestavin:
Zdravilo izboljša nasičenost s kisikom, zmanjša verjetnost tromboze, krvavitve v mrežnici. Treba je sprejeti sredstva 3-4 krat na dan.
Diabetična retinopatija v začetni fazi se zdravi z Dibicore, zdravilo je treba piti 0,5 g 2-krat na dan, optimalno je, da se zdravljenje opravi 20 minut pred obroki. Potek zdravljenja za šest mesecev, zdravilo izboljša presnovne procese, pomaga povečati oskrbo z energijo tkiva obeh oči.
Obstajajo tudi druga zdravila na osnovi kolostruma iz kravjega mleka, ki izboljšuje imunski sistem. Pijte zdravilo mora biti 2 kapsuli 3-4 krat na dan za šest mesecev. Poiščite te droge lahko v obliki kapljic v oči.
Za posvetovanje se morate obrniti na urad za diabetično retinopatijo, zdravnik vam bo povedal, kaj je retinopatija in kako bo proliferativna diabetična retinopatija vplivala na vaše zdravje, kaj storiti, da ne slepete.
Informacije o diabetični retinopatiji so navedene v videu v tem članku.
http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.htmlEtiologija in patogeneza
Kronična hiperglikemija, mikroangiopatija mrežničnih žil, ishemija in neovaskularizacija mrežnice, nastanek arteriovenskih šantov, vitreoretinalna vleka, odmik in ishemična degeneracija mrežnice
Najpogostejši vzrok slepote med delovno aktivnim prebivalstvom. Po 5 letih se DM-1 odkrije v 8% bolnikov, po 30 letih pa pri 98% bolnikov. V času diagnoze je DM-2 odkrita pri 20-40% bolnikov, po 15 letih pa pri 85% bolnikov. V primeru diabetes mellitus-1 je proliferativna retinopatija relativno pogostejša, v primeru diabetesa-2 pa je ugotovljena makulopatija (75% primerov makulopatije).
Glavne klinične manifestacije
Neproliferativna, preproliferativna, proliferativna retinopatija
Oftalmološki pregled je indiciran pri bolnikih z diabetesom mellitusom 1–5 let po začetku bolezni in pri bolnikih s sladkorno boleznijo 2 takoj po odkritju. Poleg tega je treba takšne študije ponavljati vsako leto.
Druge očesne bolezni pri bolnikih s sladkorno boleznijo
Kompenzacija LED, laserska fotokoagulacija
Pri 2% bolnikov s sladkorno boleznijo je zabeležena slepota, pogostost novih slepote, povezane z DR, pa je 3.3 primerov na 100.000 prebivalcev na leto. Z DMD-1 zmanjšanje HbAlc na 7,0% povzroči 75% zmanjšanje tveganja za razvoj D in 60% zmanjšanje tveganja za napredovanje PD. Z diabetesom-2 zmanjšanje HbAlc za 1% povzroči 20% zmanjšanje tveganja za nastanek DR.
Mikroaneurizme, krvavitve, edemi, eksudativni žarišči v mrežnici. Krvavitve imajo obliko majhnih pik, kapi ali temnih lis okrogle oblike, locirane v središču fundusa ali vzdolž velikih žil v globokih slojih mrežnice. Trdi in mehki eksudati se praviloma nahajajo v osrednjem delu fundusa in imajo rumeno ali belo barvo. Pomemben element te faze je mrežnični edem, ki je lokaliziran v makularni regiji ali vzdolž glavnih žil (sl. 1, a).
Venske anomalije: jasnost, zamaknjenost, zankanje, podvojitev in izrazita nihanja kalibra krvnih žil. Veliko število trdnih in "vlažnih" izločkov. Intraretinalne mikrovaskularne anomalije, veliko velikih krvavitev v mrežnici (slika 1, b)
Neovaskularizacija glave optičnega živca in drugih delov mrežnice, krvavitev v steklovini, tvorba vlaknastega tkiva na področju predretinalnih krvavitev. Novo oblikovane žile so zelo tanke in krhke, zaradi česar se pogosto pojavijo ponavljajoče se krvavitve. Vitreoretinalna vleka vodi v odcep mrežnice. Novo oblikovane žile irisa (rubeoza) so pogosto vzrok za nastanek sekundarnega glavkoma (sl. 1, c).
http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/V zadnjem desetletju je prišlo do hitre rasti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je na svetu več kot 100 milijonov ljudi s sladkorno boleznijo. Glede na napovedi strokovnjakov te organizacije se bo število bolnikov podvojilo vsakih 5 let. Študija razširjenosti sladkorne bolezni je pokazala, da v različnih državah ni enaka - od 1,5 do 6%, v naši državi je število ljudi s sladkorno boleznijo 1,5-3,5%. Povečanje števila bolnikov s sladkorno boleznijo prispeva k povečanju pogostosti ene najresnejših manifestacij te bolezni - diabetične retinopatije, ki je eden glavnih vzrokov za slabovidnost in slepoto. Invalidnost mladih v delovni dobi povzroča resne težave ne le medicinske, temveč tudi socialne in gospodarske narave.
Diabetična retinopatija je eden najhujših zapletov sladkorne bolezni, manifestacija diabetične mikroangiopatije, ki prizadene retinalne žile zrkla, opažena pri 90% bolnikov s sladkorno boleznijo. Najpogosteje se razvije z dolgotrajno sladkorno boleznijo, vendar pa pravočasen oftalmološki pregled razkriva razvoj retinopatije v zgodnji fazi.
Vzroki retinopatije so povezani s trajno hiperglikemijo, ki vodi do oksidativnega stresa, nastajanja prostih radikalov, povečanja števila glikemičnih končnih produktov, poškodbe pericitov in njihove smrti, povečanja proizvodnje vaskularnih rastnih faktorjev in povečanja vaskularne prepustnosti.
Dejavniki tveganja za diabetično retinopatijo:
Proliferativna diabetična retinopatija ogroža izgubo vidnih funkcij zaradi pojava intravitrealnih krvavitev, izločanja vlečne mrežnice in neovaskularnega glavkoma. Mehanizem neovaskularizacije ni povsem jasen, vloga dejavnikov angiogeneze je nedvomna.
Ishemične spremembe mrežnice temeljijo na okluziji mrežničnih kapilar. Zaradi naslednjih razlogov se pojavijo:
Kapilarna okluzija vodi do nastanka ne perfundiranih ishemičnih območij mrežnice. V prisotnosti obsežnih ishemičnih con pride do reaktivne proliferacije novo nastalih žil na površini mrežnice in v steklastem telesu. Preretinalna, prepapilarna neovaskularizacija in rubeoza irisa določata resnost bolezni.
Sladkorna bolezen je klinično in genetsko heterogena bolezen, za katero je značilno absolutno ali relativno pomanjkanje insulina in / ali periferna odpornost tkiv na insulin. Posledično se zmanjša poraba glukoze v tkivih in poveča koncentracija v krvi pacienta.
Hiperglikemija je nujen pogoj za razvoj diabetične retinopatije, vključno z DR. Ne glede na vrsto diabetesa, bolniki prej ali slej tvorijo enak spekter tkivnih, organskih in žilnih motenj.
Patogeneza DR je kompleksna, večfaktorska in ni popolnoma razumljena. Ciljni organ pri diabetesu je vaskularni endotelij, ki aktivno sodeluje v številnih lokalnih in sistemskih presnovnih procesih, v regulaciji hemostaze, zagotavlja celovitost žilne stene, selektivno proliferacijo in migracijo celic različnih tipov ter neovaskularizacijo tkiv pri razvoju ishemičnih procesov v njih.
Z modernega vidika morfofunkcionalne spremembe endotelija (endotelijske disfunkcije) pri sladkorni bolezni povzroča kaskada večkratnih motenj celične in tkivne presnove zaradi dolgotrajne hiperglikemije. Glukoza je kemično ne tako inertna in v koncentracijah, ki presegajo fiziološko normo, hitro vstopi v številne kemijske reakcije. Patološki učinek glukoze na različne strukture celic, tkiv in organov se imenuje toksičnost glukoze. Obstaja več načinov, kako uresničiti negativne učinke povišane ravni glukoze.
Retinalni pigmentni epitelij, ki je na poti gibanja tkivne tekočine, upočasni izravnavo transmuralnega osmotskega tlaka krvi v izmenjevalnih posodah mrežnice z močnim povečanjem koncentracije glukoze v krvi. To ustvarja negativen hidravlični pritisk v tkivu mrežnice, prekomerno ekspanzijo izmenjalnih žil in videz mikroaneurizmov.
Zato so naslednji najpomembnejši patogenetski mehanizmi pri razvoju DR in njegovega napredovanja:
Trenutno večina evropskih držav uporablja klasifikacijo, ki so jo predlagali E. Kohner in M. Porta (1991). Je enostavna in priročna v praktični uporabi, hkrati pa jasno opredeljuje stopnje retinopatije, faze procesa diabetične poškodbe mrežnice. Zelo pomembno je, da se s to razvrstitvijo z zadostno natančnostjo ugotovi, kdaj je treba v kateri fazi diabetične poškodbe mrežnice opraviti lasersko koagulacijo mrežnice.
Po tej klasifikaciji obstajajo tri glavne oblike (faze) retinopatije.
Zapleti proliferativne diabetične retinopatije so: preretinalne in intravitrealne krvavitve, vlečenje in / ali regmatogeno ločevanje mrežnice, neovaskularizacija šarenice z razvojem neovaskularnega glavkoma.
Trenutno se postavlja pod vprašaj koncept zdravljenja retinopatije kot zaplet diabetesa. Vse večje število avtorjev jo vidi kot obvezen in zgodnji simptom bolezni. Ta pristop preprečuje taktiko čakanja pri zdravljenju diabetične retinopatije, saj so klinične manifestacije retinopatije vidne šele, ko distrofni proces že dolgo napreduje v mrežnici.
Manifestacije DR so odvisne od resnosti patoloških motenj žilne stene in procesov mikrotrombogeneze.
Neproliferativna faza, v fundusu razkriva
Preproliferativna faza
V predproliferativni fazi se poveča število vseh zgoraj navedenih sprememb, odkrijejo pa tudi prej nevidne žarišča.
V zadnjem času je koncept klinično pomembnega makularnega edema uveden v praktično oftalmologijo s strani Raziskovalne skupine za študij zgodnjega zdravljenja motenj (ETDRS), za katero je značilno:
Glavna značilnost te faze DR, ki kaže na prehod na hujše proliferativne spremembe - nastanek ishemičnih območij mrežnice, kar kaže na skorajšnji pojav neovaskularizacije.
Za proliferativno fazo je značilno:
Glede na razširjenost in resnost vlaknastih tvorb so 4 stopnje proliferativnega PD:
Rezultati fibrovaskularnih sprememb:
Vidne funkcije v DR so v veliki meri odvisne od stanja makularne regije. Ostrino vida lahko zmanjšamo na nekaj stotink v primeru eksudativne hemoragične makulapatije ali ishemije makule, ki je povezana z zmanjšano perfuzijo foveolarnega območja, odlaganjem trdnega eksudata ali pojavom vlaknasto glioznih formacij. Poleg tega lahko močno zmanjšanje vida do popolne slepote povzroči obsežna intravitrealna krvavitev, razširjeno izločanje vlečne mrežnice ali sekundarni neovaskularni glavkom.
Dejavniki tveganja za pomembne motnje vida
Pri zbiranju anamneze je treba paziti na trajanje in vrsto sladkorne bolezni, kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov in učinkovitost hipoglikemične terapije, prisotnost diabetičnih zapletov, trajanje odkrivanja DR in zdravljenje.
Diabetična retinopatija je neboleča in v zgodnjih fazah bolezni bolnik morda ne opazi zmanjšanja vida. Pojav intraokularnih krvavitev spremlja videz tančice in plavajoče temne lise pred očesom, ki običajno izginejo brez sledu. V večini primerov intraokularne krvavitve vodijo do hitre in popolne izgube vida, kar je posledica tvorbe vitreretinalnih vrvic v steklastem telesu z naknadnim izločanjem mrežnice. Razvoj edema osrednjih delov mrežnice (glej strukturo očesa), ki je odgovoren za branje in sposobnost videti majhne predmete, lahko povzroči tudi občutek tančice pred očesom. Značilnost težav pri opravljanju dela v bližini ali branju.
Fizični pregled vključuje:
Znaki, ki so določeni z oftalmoskopskim pristopom do prisotnosti ishemije mrežnice: novonastale žile, mikroaneurizme, zlasti na periferiji očesnega očesa, krvavitve v mrežnici, jasna deformacija žil, kadaste lezije.
Kot dodatne metode lahko uporabimo naslednje metode: fluorescenčno angiografijo mrežnice, ultrazvok in elektroretinografijo (z motnjami očesa), mikro-slikanje očesnega očesa pri retinofotu, steklasto fluorofotometrijo, psihofiziološke teste (barvni vid, kontrast, adaptometrija, nimetrija, vizualni testi. in labilnost optičnega živca.
Fluorescenčna angiografija mrežnice je pomembna za odkrivanje sprememb mrežnice, ki niso vidne med oftalmoskopijo, določanje indikacij za koagulacijo mrežnice in možnih območij njenega vedenja.
Fluoresceinska angiografija je glavna raziskovalna metoda, ki zanesljivo potrjuje prisotnost in razširjenost ishemičnih con mrežnice po območju. Potreba po zajemanju celotne periferije fundusa je očitna. Preretinalno in prepapilarno neovaskularizacijo lahko zlahka odkrijemo na angiogramih s svetlo hiperfluorescenco kot posledico ekstravazalnega sproščanja barve. Zaradi okluzije perifernih kapilar se razvije ishemija makule. Ishemična makulopatija je diagnosticirana, ko je centralna avaskularna cona dvakrat razširjena v primerjavi z njenim normalnim premerom (0,5 mm).
Pregledovanje
Pravilna organizacija presejalnih študij pri bolnikih s sladkorno boleznijo omogoča hitro in hitro prepoznavanje skupin, ki so izpostavljene tveganju za pojav in napredovanje diabetične retinopatije. Pregled vključuje letne preglede bolnikov z diabetesom mellitusom pri oftalmologu, vključno z biomikroskopijo in direktno direktno oftalmoskopijo.
Pri sladkorni bolezni tipa 1 se ti pregledi začnejo izvajati 5 let po začetku bolezni in s sladkorno boleznijo tipa 2 takoj po odkritju.
Potrebne objektivne informacije o spremembah v očesu je treba shraniti s fotografiranjem standardnih mrežnih mrež; Optični disk, makularna regija, retinalna cona navzven od makularne regije, zgornja in spodnja temporalna polja, zgornja in spodnja nosna polja.
Preprečevanje
Zanesljivih metod primarne preventive DR pri bolnikih s sladkorno boleznijo ni. Hkrati pa zgodnje odkrivanje sladkorne bolezni, ambulantni nadzor bolnika (vključno s samokontrolo), pravočasno in ustrezno zdravljenje tako glavnih kot s tem povezanih bolezni lahko upočasni pojav kliničnih manifestacij DR, upočasni njeno napredovanje in v večini primerov prepreči slepoto in motnje vida.
Bolnike z ugotovljeno sladkorno boleznijo (brez kliničnih znakov DR) mora pregledati oftalmolog vsaj enkrat letno. V primeru diagnoze DR:
Slabost vida zahteva takojšen obisk oftalmologa.
Velik pomen pripisujejo poučevanju pacientov z metodami samokontrole sladkorne bolezni, pravilne prehrane, telesne vadbe, ustavljanja kajenja, pitja alkohola, zmanjševanja obremenitev s stresom.
Osnova za preprečevanje in zdravljenje DR je optimalna kompenzacija presnove ogljikovih hidratov. Številni avtorji so opazili škodljive učinke na potek DR z arterijsko hipertenzijo in diabetično nefropatijo.
Zato sta identifikacija in zdravljenje s tem povezanih bolezni bistvena pri preprečevanju napredovanja DR pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Če ni mogoče določiti stopnje glikiranega hemoglobina (bolj objektivno merilo), je mogoče uporabiti podatke o glikemiji za presojo stopnje presnove ogljikovih hidratov. Zato je sprejemljiva raven glikemije pri IDDM na prazen želodec 7,8 mmol / l in do 10 mmol / l po jedi. Takšne rezultate je veliko bolj verjetno doseči z okrepljeno inslinoterapijo kot z uporabo tradicionalnih metod.
Če je raven glikemije v INZSD višja, ob upoštevanju dobrega počutja bolnika. INZSD se pogosto kombinira z drugimi manifestacijami presnovnega sindroma "X", vključno z odpornostjo na tkivni insulin, hiperinzulinemijo, povečano aktivnostjo hipofize-nadledvične žleze, hiperholesterolemijo, aterosklerozo žil, arterijsko hipertenzijo, CHD, debelostjo. Mnogi avtorji ugotavljajo, da morajo biti nihanja krvnega sladkorja čez dan med 1,4 in 4,4 mmol / l.
Zdravljenje
Glavne sodobne metode zdravljenja diabetične retinopatije lahko razdelimo na konzervativne in kirurške. Ob upoštevanju možnih patogenetskih dejavnikov razvoja diabetične retinopatije si konzervativne metode prizadevajo za korekcijo presnovnih in hemocirculacijskih motenj v mrežnici. Uporabite zdravilne in fizioterapevtske metode zdravljenja.
Mnogi oftalmologi verjamejo, da je zdravljenje z zdravili dodatek laserskemu zdravljenju za DR. Po mnenju strokovnjakov Svetovne zdravstvene organizacije trenutno ni zdravil, ki bi lahko preprečila ali upočasnila napredovanje DR, zato ni splošno sprejetih shem zdravljenja z zdravili za to patologijo. Dokazano je, da je uspešno zdravljenje DR v veliki meri odvisno od stabilne kompenzacije sladkorne bolezni, normalizacije krvnega tlaka in metabolizma lipidov.
V zadnjem času so v literaturi predstavljeni rezultati številnih študij o učinkovitosti intravitrealnega dajanja glukokortikoidov (triamcinolona) pri zdravljenju eksudativne makulopatije. Znanstveniki izvajajo klinične študije intravitrealne uporabe blokatorjev angiogeneze (na primer bevacizumab) za preprečevanje in nazadovanje neovaskularizacije.
Pri DR se uporabljajo laserska koagulacija mrežnice in kirurški posegi.
Indikacije za lasersko zdravljenje: eksudativna makulopatija, prisotnost ishemičnih področij mrežnice, retinalna in / ali papilarna neovaskularizacija, rubeoza irisa.
Kontraindikacije za lasersko zdravljenje: nezadostna preglednost lomnega sredstva očesa, fibrovaskularna proliferacija stopnje III-IV, izrazita hemoragična odzivnost na fundusu, zelo nizek vidni vid (manj kot 0,1).
Če uporaba laserske koagulacije mrežnice ni mogoča, se v odsotnosti grobe vlaknene proliferacije opravi transskleralna krioksi ali diodna laserska koagulacija mrežnice. Te metode so predpisane poleg panretinalne koagulacije.
Najpogostejša operacija za DR - vitrektomijo je indicirana za:
V primeru sekundarne neovaskularne glavkoma se priporočajo ciklo-destruktivne kirurške ali diodno-laserske operacije (metode fistulacije kirurškega zdravljenja so neučinkovite).
Prve študije o uporabi arko-koagulacije na argonu za zdravljenje žilnih bolezni mrežnice so opravili F. L'Esperance leta 1969. Po izdaji serijskih laserjev leta 1971 se je distribucija te metode obdelave začela v različnih državah sveta, po 6 letih pa je bilo izvedenih 1500 laserskih koagulacij. Trenutno je koagulacija nedvomno glavno in najbolj učinkovito zdravljenje diabetične retinopatije.
Predlaga se, da je treba zdravljenje začeti pred kliničnimi manifestacijami. Med lasersko koagulacijo je v 67% primerov opaziti stabilizacijo procesa. Priljubljenost argonskih laserjev je posledica dejstva, da generirajo sevanje neprekinjeno, kar je omogočilo pridobitev trajanja izpostavljenosti od 0,01 s in več. Laserji oddajajo valovne dolžine 0,488 in 0,514 mikronov, kar sovpada s absorpcijskim spektrom hemoglobina. Vendar pa modra komponenta argonskega laserskega sevanja (λ = 0,488 μm) omejuje njegovo uporabo v makularnem območju, saj rumeni pigment absorbira modro svetlobo in ščiti globlje plasti očesnega okovja. Največje sproščanje toplote in opekline tkiva se pojavita torej ne v sloju pigmentnega epitela, temveč v sami mrežnici, kar povzroča škodo na njeni živčni plasti na tem območju.
Za delo v makularni regiji je uporaba rdeče komponente kriptonskega laserja zveznega sevanja, ki ima 1,5 W v rumeni (λ = 0,568 μm), 1,5 W v zeleni (λ = 0,531 μm) in 3,5 W v rdečega (λ = 0,674 mikronov) spektra. Velika moč pomeni, da je "idealen" laser za oftalmologijo, saj je vsak od teh valov uporaben za koagulacijo določenih struktur.
Obetavni so tudi granatni laserji z nastavitvijo valovne dolžine na drugi harmonik, ki lahko delujejo v impulznem in neprekinjenem načinu ter nastavljivim laserjem. Nekateri avtorji verjamejo, da je trofični učinek koagulacije argonlaserja posledica njegove sposobnosti, da hipoksično stanje mrežnice spremeni v anoksično, poleg tega pa je zaradi zmanjšanja mase energijsko intenzivnega živčnega tkiva preostanek mrežnice v boljših prehranskih pogojih. Drugi raziskovalci so povezali terapevtski učinek argonskega laserja z njegovim neposrednim pozitivnim učinkom na trofizem mrežnice.
Obstajajo eksperimentalna dela nekaterih avtorjev, ki preučujejo učinek argonlako-koagulacije na mrežnico. Pokazalo se je, da s parametri sevanja: 100–200 mW, premerom svetlobnega snopa 100–200 µm, časom izpostavljenosti 0,1 s - se toplotna energija sprosti na ravni pigmentnega epitela, nastanejo napake v obliki razgradnje celic, razgradnja medceličnih vezav. prosti medcelični prostori. V notranjih plasteh mrežnice pri laserskem žarku se pojavijo kanalno podobne razširitve medceličnih prostorov, ki aktivirajo tok intersticijske tekočine in ustvarjajo pogoje za intenzivnejšo izmenjavo med dvema bazama prekrvavitve mrežnice. To se kaže tudi s prehodom dekstrana (po intravenski aplikaciji) iz koriokapilarij v subretinalni prostor.
Obstajata dve glavni metodi zdravljenja - panretinalna in fokalna koagulacija.
Glavni cilj panretinalne koagulacije je preprečevanje ali nazadovanje neovaskularizacije. Ta metoda naj bi opravljala naslednje naloge:
Priporočeno načelo - koagulacija mora zajeti celotno površino mrežnice, z izjemo snopa papile in makule, razdalja med koagulati pa ne sme biti večja od 1 / 2-3 / 4 premera. Premer koagulatov od 100 do 200 mikronov se pri selitvi na obrobje poveča na 500 mikronov.
Pri izvajanju fokalne laserske koagulacije je priporočljivo uporabiti koagulate s premerom 100-200 mikronov z žilnimi anomalijami v paramakularni coni (koaguliramo mikroaneurizme, intraretinalne ranžirne komplekse) na razdalji najmanj 1/2 PD. Priporočljivo je tudi, da izvedemo lasersko koagulacijo novo oblikovanih žil s premerom koagulacije od 50 do 200 mikronov, odvisno od lokalizacije žarišča neovaskularizacije. Avtorji ugotavljajo prisotnost precej velikega števila zapletov med lasersko koagulacijo mrežnice, ki lahko prizadene skoraj vse strukture zrkla.
Na primer, pri mrežnici lahko lasersko zdravljenje povzroči več poškodb mrežnice, ki jih spremlja pojav krvavitev, odstranitev mrežnice, razvoj cističnega edema makule, slabša perfuzija glave optičnega živca; kar se kaže v zmanjšanju ostrine vida, pojavljanju napak vidnega polja in nočni slepoti. Eden najhujših zapletov koagulacije je odmik mrežnice, ki se pogosto pojavi s pan-retinalno lasersko koagulacijo.
Tehnika "nežne" laserske koagulacije mrežnice
Nežna laserska perforacija retinalnega pigmentnega epitela brez izklopa preostalih elementov daje dober prognostični učinek pri bolnikih z diabetično retinopatijo brez škodljivih učinkov na njeno funkcionalno stanje. Klinične ugotovitve so pokazale in potrdile, da so vodilni dejavniki v mehanizmu terapevtskega delovanja "varčne" koagulacije ustvarjanje oken v pigmentnem epitelu, ki olajšujejo gibanje tkivne tekočine.
Ohranjanje laserske koagulacije poteka z uporabo zelene komponente emisijskega spektra oftalmičnega argonskega laserja v pogojih medicinske midriaze. Aplikacija laserskih koagulatov se izvede skozi objektiv panfundus ali zrcalno zrcalo Goldmann po predhodni anesteziji na površini z 0,5% raztopino dikaina.
Na prvi stopnji se barakurni del makule izvaja v obliki podkve, odprte proti ONH. Koagulate nanesemo na razdalji najmanj 2500 mikronov od osrednje vdolbine.
Način delovanja je naslednji:
Barrage se izvaja v načinu enojnega bliskavice. Nato se laser prenese v samodejni način delovanja in izvede koagulacijo preostalega dela mrežnice, razen papillo-makularnega žarka. Uporablja zgoraj navedene parametre sevanja. Nanaša se skupaj 400-450 aplikacij, razporejenih med seboj 1500 mikronov.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html