Žličnica ali horioid je sam zadnji del žilnice. Prehaja iz zobate linije v odprtino vidnega živca in ima debelino od 0,2 do 0,4 mm. Ščitnica je 2/3 celotne žilnice in se nahaja pod beločnico. V predelu zobne linije in odprtini vidnega živca je tesno povezan z beločnico, v preostalih predelih med beločnicami in žilnim ustjem je suprachoroidni prostor za treplčne živce in krvne žile.
Vaskularna struktura pravega žilnega ustja je sestavljena iz posteriornih kratkih cilijarnih arterij. Ta vaskularna struktura v prednjem delu ima anastomozo z velikim arterijskim krogom šarenice, v posteriornem delu pa anastomozo s kapilarno mrežo optičnega živca (veja osrednje mrežnice).
Žličnica je sestavljena iz več plasti (po različnih virih je število plasti različno). V domači literaturi so v plodovnici: plasti velikih žil, plasti srednjih žil in koriokapilarni plasti.
Tuji avtorji razlikujejo: plast krvnih žil, kapilarno plast in Bruchovo membrano. Plasti plovil se nahajajo zunaj in so sestavljene iz ohlapnega vezivnega tkiva, ki vsebuje melanocite, ter krvnih žil velikega in srednjega kalibra. Arterije so veje kratkih posteriornih cilijarnih arterij in gredo naprej. Vene z večjim lumnom so med seboj povezane in nato vstopijo v vortikotične žile.
Kapilarna plast je vmesna plast. Kapilare se raztrgajo skoraj pod pravim kotom od terminalnih arteriolov (veje zadnje kratke ciliarne arterije). Premer kapilarnega lumna je velik (okoli 20 mikronov) in večkrat večji od premera kapilarnega lumena mrežnice. Poleg tega med endotelijskimi celicami kapilar obstaja fenestra velikega premera (odprtine).
Bruchova membrana (ali steklena plošča) je najgloblji sloj žilnice, debelina 2 do 3 mikronov in ločuje žilnico od mrežnice. Bruchova membrana je sestavljena iz petih glavnih sestavin: bazalne membrane endotelija kapilar kapilarne plasti; zunanji sloj kolagenskih vlaken; elastično vlakneno omrežje; notranjo plast kolagenskih vlaken in bazalno membrano retinalnega pigmentnega epitela.
Glavna funkcija žilnice je prehranska (zagotavlja prehrano steklastega telesa in zunanje plasti mrežnice) in je vključena v vzdrževanje normalne ravni intraokularnega tlaka (zaradi ultrafiltracije in odtoka intraokularne tekočine).
Oskrba s krvjo in inervacija žilnice: a - pigmentni epitelij mrežnice; b - Bruchova membrana; c - horiokapilarije; d - venule; e - vortikotične žile; f - kratke trepalnice; g - veje kratkih trepalnic; h - kratki trepetali; j - stroma žilnice.
http://eyes-simply.com/zrenie/sosudu02.htmlStrukture očesnega jabolka potrebujejo stalno oskrbo s krvjo. Najbolj odvisna od strukture žile v očesu je mrežnica, ki izvaja receptorske funkcije.
Tudi kratkotrajno prekrivanje očesnih žil lahko povzroči resne posledice. Tako imenovana horoidna očesa je odgovorna za oskrbo s krvjo.
V literaturi se žilnica oči običajno imenuje žilnica. To je del uvealnega trakta očesa. Uvealni trakt je sestavljen iz naslednjih treh delov:
Uvealni trakt se imenuje žilnica, toda samo žilnica je žilno omrežje.
Želodčno žolčo tvori veliko število posod, ki so potrebne za napajanje fotoreceptorjev in epitelijskih tkiv očesa.
Za žilnice je značilen izredno hiter pretok krvi, ki ga zagotavlja notranja kapilarna plast.
Kapilarna plast samega žilnega ustja se nahaja pod Bruchovo membrano in je odgovorna za presnovo v fotoreceptorskih celicah. Velike arterije se nahajajo v zunanjih plasteh zadnje stražnice.
Dolge posteriorne cilijarne arterije se nahajajo v suprachoroidalnem prostoru. Druga značilnost samega žilnice je prisotnost edinstvene limfne drenaže.
Ta struktura lahko s pomočjo gladkih mišičnih vlaken večkrat zmanjša debelino žilnice. Drenažno funkcijo nadzirajo simpatična in parasimpatična živčna vlakna.
Choroid ima več osnovnih funkcij:
Spreminjanje debeline žilnice omogoča gibanje mrežnice. To je potrebno, da fotoreceptorji padejo v ravnino žarka svetlobnih žarkov.
Slabitev oskrbe s krvjo v mrežnici lahko povzroči starostno degeneracijo makule.
Žličnica je izpostavljena številnim patološkim stanjem. Lahko so vnetne bolezni, maligne novotvorbe, krvavitve in druge motnje.
Posebna nevarnost takšnih bolezni je, da patologija same žilnice vpliva tudi na mrežnico očesa.
Večina bolezni ščitnice ima pozitivno prognozo.
Velika večina bolezni samega žilnika je asimptomatska. Zgodnja diagnoza je v redkih primerih mogoča - običajno je odkrivanje določenih patologij povezano z načrtovanim pregledom vizualnega aparata.
Osnovne diagnostične metode:
Metode zdravljenja so različne za vsako bolezen. Razlikujemo glavne režime zdravljenja:
Hitro zdravljenje žilnih bolezni bo preprečilo poškodbe mrežnice.
Preprečevanje zoženih bolezni je v veliki meri povezano s preprečevanjem vaskularnih bolezni. Pomembno je upoštevati naslednje ukrepe:
Spoštovanje higienskih ukrepov bo preprečilo nekatere nalezljive in vnetne lezije samega žilnice. Pomembno je tudi pravočasno zdravljenje sistemskih nalezljivih bolezni, saj pogosto postanejo vir horidealne patologije.
Tako je žilnica očesa vaskularna mreža vidnega aparata. Bolezni žilnice prav tako vplivajo na stanje mrežnice.
Videoposnetek o strukturi in funkciji žilnice (žilnica):
http://glaza.online/anatomija/srednyaya/horioideya-glaza.htmlŽličnica (chorioidcn) je velik del srednje lupine očesa - njen zadnji del. Spredaj, žilnica se razteza do zobne linije (o-serrata), ki prehaja neposredno v ciliarno telo. Meja med njim in žilnico je jasno razvidna zaradi razlike v njihovi barvi: rjave barve žilnice in skoraj črne barve orbiculus ciliaris. Proti zadnjemu polu očesa je žilnica le 2-3 mm in ne doseže optičnega živca, tako da ustvari odprtino za izhod iz očesa (foramen opticum laminae vitreae chorioideae) in sodeluje pri oblikovanju etmoidne plošče. Zunaj je žilnica obrobljena z beločnico, ki je od nje ločena z ozko razpoko, suprachoroidalnim prostorom. Mrežnica je blizu sosednje žilnice.
Pri ločevanju in odstranjevanju bele kože na očesih z očesom je žličnica predstavljena kot mehka rjava lupina. Elastičnost in nekaj napetosti žilnice v živem očesu se kažejo z zevanjem njegovih ran med travmatskimi pretresi. Debelina žilnice je odvisna od dovoda krvi in se giblje v povprečju od 0,2 do 0,4 mm; na obrobju dosega le 0,1–0,15 mm.
Za žilnico je značilna gosta pleksus plovil. Intervaskularne prostore zavzema stroma žilnice, ki je sestavljena predvsem iz tanke mreže kolagenskih vlaken z veliko primesi elastičnih vlaken. Poleg fibrocitov in potepanja, ki so skupni njegovemu vezivnemu tkivu, histiocitnim celicam, so kromatofori značilni del žilnice, katerega telo in številni procesi so napolnjeni z drobnimi zrni rjavega pigmenta. Soroidu dajejo temno barvo.
Mikroskopsko se v žilnici razlikuje pet plasti;
1) suprachoroida;
2) plast velikih plovil (Haller);
3) plast srednjih posod (Zattler);
4) horiokapilarna plast (clioriocapillaris);
5) steklasto membrano (lamina vitrea s. Lamina elastica) ali Bruchovo membrano.
Vezane žile, ki predstavljajo njegovo glavno maso, so veje posteriornih kratkih ciliarnih arterij, ki prodirajo skozi beločnico na zadnjem polu očesa, okoli optičnega živca in dajejo nadaljnje skladne dihotomne razvejenosti, včasih še preden arterije vstopijo v beločnico. Število posterior kratkih ciliatornih arterij je 8-12. V debelini žilnice, arterije tvorijo široke pleksuse, ki se nahajajo v treh slojih, s postopnim zmanjševanjem kalibra žil. Zunaj je vidna plast velikih plovil - Hallerjeva plast, nad njo je plast srednjih posod (Zattler), znotraj nje je mreža kapilar - koriokapilarna plast.
V plasti velikih žil v žilnici so vidne predvsem arterije, v plasti srednje - žil, ki so zelo razvejane in zato pogosto padajo na zarez. Struktura koriokapilarne mreže chorodea je zelo nenavadna: kapilare, ki tvorijo to plast in se nahajajo v isti ravnini, odlikuje nenavadna širina njihovega lumna in ozki interkapilarni prostor. Ustvari se skoraj neprekinjeno ležišče krvi, ki je ločeno od mrežnice le z lamina vitrea in tanko plastjo pigmentnega epitela. To kaže na intenziteto presnovnih procesov, ki se pojavljajo v zunanjem sloju mrežnice - nevreepitelij. Melanoblasti v koriokapilarni plasti niso prisotni. Horiokapilarna plast se konča na meji optičnega dela mrežnice (ora serrata).
Okoli glave optičnega živca so številne anastomoze koroidnih žil (koriokapilarna plast) s kapilarno mrežo optičnega živca, to je centralni mrežnični arterijski sistem. Lokalizirano poškodovanje choriocapillarisa v makularnem območju je lahko vzrok nekaterih oblik senilne distrofije (degeneracije) makule.
Venska kri teče iz žilnice skozi vortikotične žile. Venske veje žilnice, ki pritečejo v njih, so med seboj povezane v žilnici, tvorijo bizarni sistem vrtinčkov in se širijo ob sotočju venskih vej, ampule, iz katere že izstopa glavni venski trup. Vortikozne žile skozi poševne skleralne kanale izhajajo iz zrkla na straneh vertikalnega poldnevnika, za ekvatorjem - 2 zgoraj in 2 spodaj, včasih njihovo število doseže 6. Vaskularno tkivo je sposobno nabrekanja.
Notranja meja, ki ločuje žilnico od mrežnice, je tanka steklasta membrana (lamina vitrea, znana tudi kot lamina elastica membrana Brucha). Raziskava razkriva, da je sestavljena iz anatomskih plasti, ki se razlikujejo po svoji genezi: zunanji - elastični in notranji - cutikularni, ki predstavljajo povrhnjico pigmentnega epitela. Zaradi pigmentnega epitela in njegovega kožnega ovoja se tvorijo žilice. V patoloških pogojih se Bruchova membrana manifestira drugače, verjetno zaradi svoje različne razširljivosti: stopnja njene razteznosti in moči močno vpliva na obliko tumorjev, ki rastejo v žilnici.
Zunanja meja žilnice se loči od bičnice z ozko kapilarno vrzeljo, skozi katero suprachoroidne plošče iz elastičnih vlaken, prevlečenih z endotelijem in kromatofori, preidejo iz žilnice v beločnico. Običajno je suprachoroidal prostor skoraj ne izrazit, vendar v pogojih vnetja in edema ta potencialni prostor doseže precejšnje velikosti zaradi kopičenja eksudata, ki širi suprachoroidal plošče in potisne žilnico nazaj. Suprachoroidal prostor se začne na razdalji 2-3 mm od izhoda optičnega živca in koncev, ne doseže približno 3 mm do mesta pritrditve cilijarnega telesa.
Preko suprachoroidalnega prostora do sprednjega dela vaskularnega trakta so dolge trepljalne arterije in cilijarni živci, obdani z občutljivim tkivom suprachoroida.
Po vsej žilnici se žilnica zlahka izloči iz bičnice, z izjemo posteriornega dela, kjer dihotomno razporejajoče se posode, ki vstopajo v nje, pritrdijo žilnico z beločnico in preprečijo njeno ločevanje. Poleg tega lahko odcepitev žilnega ustja vpliva na žile in živce v preostali dolžini, prodre skozi žilnico in cilijarno telo iz suprachoroidnega prostora. Z izločitvenim krvavitvami napetost in morebitno izločanje teh živčnih in žilnih vej povzročata refleksno motnjo bolnikovega splošnega stanja - slabost, bruhanje in padec pulza.
http://zrenue.com/anatomija-glaza/48-sosudistaja-obolochka/371-sobstvenno-sosudistaja-obolochka-glaza-horioideja.htmlJe tudi žilnica (horoidna žleza) je največji zadnji del žilnice (2/3 volumna žilnega trakta), od zobatega do optičnega živca, ki ga tvorijo posteriorne kratke ciliarne arterije (6-12), ki preidejo skozi beločnico na zadnji strani očesa..
Med žilnico in beločnico se nahaja peri-horoidni prostor, napolnjen s tekočo intraokularno tekočino.
Choroid ima številne anatomske lastnosti:
Funkcije
Ekstracelularni matriks žilnice vsebuje visoko koncentracijo beljakovin v plazmi, ki ustvarja visok onkotski tlak in zagotavlja filtracijo metabolitov skozi pigmentni epitelij v žilnico, pa tudi skozi supraciliarne in suprachorioidne prostore. Od suprachoroida se tekočina razprši v beločnico, skleralno matriko in perivaskularne vrzeli poslancev in episkleral. Pri ljudeh je uveoskleralni odtok 35%.
Glede na fluktuacije hidrostatskega in onkotičnega pritiska lahko intraokularno tekočino reapsorbira koriokapilarna plast. V žilnici, praviloma vsebuje stalno količino krvi (do 4 kapljice). Povečanje prostornine žilnice na kapljico lahko povzroči povečanje intraokularnega tlaka za več kot 30 mm Hg. Čl. Velik volumen krvi, ki nenehno prehaja skozi žilnico, zagotavlja stalno prehrano pigmentnega epitelija mrežnice, povezanega z žilnico. Debelina žilnice je odvisna od oskrbe s krvjo in se giblje v povprečju od 0,2 do 0,4 mm in se na periferiji zmanjša na 0,1 mm.
Žličnica se razteza od zobate linije do odprtine vidnega živca. V teh krajih je tesno povezana z beločnico. Ohlapna vezava se pojavi v ekvatorialnem območju in na mestih vstopa žil in živcev v žilnico. Za preostalo dolžino je tik ob blatu, ločen od njega z ozko vrzeljo - suprachoroidalnim prostorom. Ta se konča 3 mm od limbusa in na enaki razdalji od izhoda vidnega živca. V suprachoroidal prostoru so cilijarne žile in živci, odtok tekočine iz očesa.
Choroid - izobraževanje, sestavljeno iz petih plasti, ki temeljijo na tanki vezni stromi z elastičnimi vlakni:
Na histološkem odseku se žilnica sestoji iz lumnov različnih velikosti, ločenih z rahlim veznim tkivom, pri čemer so vidne procesne celice z drobnim rjavim pigmentom - melaninom. Število melanocitov, kot je znano, določa barvo žilnice in odraža naravo pigmentacije človeškega telesa. Praviloma količina melanocitov v žilnici ustreza tipu splošne pigmentacije telesa. Zahvaljujoč pigmentu, žličnica tvori nekakšno kamero z luknjicami, ki preprečuje, da bi žarki, ki prihajajo skozi zenico, v oči odsevajo in zagotavljajo jasno sliko na mrežnici. Če je pigment v žilnici je majhen, na primer pri svetlobnih kožah, ali pa sploh ni, kot je opazen pri albinih, je njegova funkcionalnost bistveno zmanjšana.
Posode žilne žleze tvorijo njeno večino in predstavljajo razvejane posteriorne kratke ciliarne arterije, prodirajo v beločnico na zadnjem polu očesa okoli optičnega živca in dajejo nadaljnjo dihotomno razvejanost, včasih pred prodiranjem arterij v beločnico. Število posterior kratkih ciliarnih arterij je od 6 do 12.
Zunanji sloj tvorijo velike žile, med katerimi je ohlapno vezno tkivo z melanociti. Plast velikih žil tvorijo predvsem arterije, za katere je značilna nenavadna širina svetlobe in ozki interkapilarni prostori. Ustvari se skoraj neprekinjena vaskularna postelja, ki jo ločijo le retina le lamina vitrea in tanek sloj pigmentnega epitela. V plasti velikih žil v žilnici se nahajajo 4-6 vortikotičnih žil (v. Vorticosae), skozi katere pride venski odtok predvsem iz posteriornega dela zrkla. Velike žile se nahajajo v bližini bakterije.
Plast srednjih posod sega preko zunanje plasti. V njej so melanociti in vezno tkivo veliko manjši. Žile v tej plasti prevladujejo nad arterijami. Za srednjim vaskularnim slojem je plast majhnih žil, iz katere se raztezajo veje v notranjem sloju, koriokapilarno plast (lamina choriocapillaris).
V prvih dveh premerih prevladuje koriokapilarna plast v številu in število kapilar na enoto površine. Nastane s sistemom predkapilacij in postkapilarjev in ima videz širokih praznin. V lumnu vsake takšne praznine se prilega do 3-4 rdečih krvnih celic. Glede na premer in število kapilar na enoto površine je ta plast najmočnejša. Najbolj gosto žilno omrežje se nahaja v zadnjem delu žilnice, manj intenzivno v osrednjem makularnem območju in slabo v območju izhoda optičnega živca in blizu zobate linije.
Arterije in žile žilnice imajo običajno značilno strukturo teh žil. Venska kri teče iz žilnice skozi vortikotične žile. Venske veje žilnice, ki pritečejo v njih, so med seboj povezane v žilnici in tvorijo nenavaden sistem vrtinčkov in se širijo ob sotočju venskih vej - ampule, iz katere odide glavni venski trup. Vortikozne vene skozi poševne skleralne kanale izhajajo iz zrkla na straneh navpičnega poldnevnika za ekvatorjem - dva zgoraj in dva spodaj, včasih njihovo število doseže 6.
Notranja lupina žilnice je steklena plošča ali Bruchova membrana, ki ločuje žilnico od pigmentnega epitelija mrežnice. Izvedene elektronske mikroskopske študije kažejo, da ima Bruchova membrana večplastno strukturo. Na steklu se nahajajo celice retinalnega pigmentnega epitela, ki so z njim tesno povezane. Na površini imajo obliko pravilnih šesterokotnikov, njihova citoplazma vsebuje veliko količino melaninskih granul.
Iz pigmentnega epitela se plasti porazdelijo po naslednjem vrstnem redu: osnovna membrana pigmentnega epitela, notranji sloj kolagena, plast elastičnih vlaken, zunanji sloj kolagena in bazalna membrana koriokapilarnega endotelija. Elastična vlakna se porazdelijo po membrani v šopke in tvorijo mrežasto plast, rahlo odmaknjena od zunaj. V sprednjem delu je bolj gost. Bruchova membranska vlakna so potopljena v snov (amorfno snov), ki je sluzast gel-podoben medij, ki vključuje kisline mukopolisaharide, glikoproteine, glikogen, lipide in fosfolipide. Kolagena vlakna zunanjih plasti Bruchove membrane segajo med kapilare in se prepletajo v vezne strukture koriokapilarne plasti, kar prispeva k tesnemu stiku med temi strukturami.
Nadražni prostor
Zunanja meja žilnice se loči od bičnice z ozko kapilarno vrzeljo, skozi katero suprachoroidne plošče iz elastičnih vlaken, prevlečenih z endotelijem in kromatofori, preidejo iz žilnice v beločnico. Običajno je suprachoroidal prostor skoraj ne izrazit, vendar v pogojih vnetja in edema ta potencialni prostor doseže precejšnje velikosti zaradi kopičenja eksudata, ki širi suprachoroidal plošče in potisne žilnico nazaj.
Suprachoroidal prostor se začne na razdalji 2-3 mm od izhoda optičnega živca in koncev, ne doseže približno 3 mm do mesta pritrditve cilijarnega telesa. Preko suprachoroidalnega prostora do sprednjega dela vaskularnega trakta so dolge trepljalne arterije in cilijarni živci, obdani z občutljivim tkivom suprachoroida.
Po vsej žilnici se žilnica zlahka izloči iz bičnice, z izjemo posteriornega dela, kjer dihotomno razporejajoče se posode, ki vstopajo v nje, pritrdijo žilnico z beločnico in preprečijo njeno ločevanje. Poleg tega lahko odcepitev žilnega ustja vpliva na žile in živce v preostali dolžini, prodre skozi žilnico in cilijarno telo iz suprachoroidnega prostora. Z izločitvenim krvavitvami napetost in morebitno izločanje teh živčnih in žilnih vej povzročata refleksno motnjo bolnikovega splošnega stanja - slabost, bruhanje in padec pulza.
Arterije
Arterije se od arterij drugih lokalizacij ne razlikujejo in imajo srednjo mišično plast in adventitijo, ki vsebuje kolagen in debela elastična vlakna. Mišično plast iz endotelija je ločena z notranjo elastično membrano. Vlakna elastične membrane se prepletajo z vlakni bazalne membrane endotelijskih celic.
Ko se kalibar zmanjša, postanejo arterije arteriole. Istočasno izginja neprekinjen mišični sloj žilne stene.
Žile
Žile so obdane s perivaskularno membrano, zunaj katere se nahaja vezno tkivo. Lumen žil in venul je obložen z endotelijem. Stena vsebuje nepravilno porazdeljene gladke mišične celice v majhni količini. Premer največjih žil je 300 mikronov, najmanjši predkapilarni venuli pa 10 mikronov.
Kapilare
Struktura koriokapilarnega omrežja je zelo posebna: kapilare, ki tvorijo to plast, se nahajajo v isti ravnini. Melanociti v koriokapilarni plasti niso prisotni.
Kapilare koriokapilarne plasti žilnice imajo precej velik lumen, ki omogoča prehod več rdečih krvnih celic. Obložene so z endotelijskimi celicami, izven katerih so pericite. Število pericitov na endotelijsko celico koriokapilarne plasti je precej veliko. Torej, če je v kapilarah mrežnice to razmerje 1: 2, potem v žilnici - 1: 6. V perutnini je več perititov. Pericite so kontraktilne celice in so vključene v regulacijo oskrbe s krvjo. Značilnost žilskih kapilar je, da so fenestrirane, tako da je njihova stena prehodna za majhne molekule, vključno s fluorosceinom in nekaterimi beljakovinami. Premer pora je od 60 do 80 mikronov. Zaprte so s tanko plastjo citoplazme, zgoščeno v osrednjih predelih (30 mikronov). Fenestra se nahaja v koriokapilarijah s strani, ki je obrnjena proti Bruchovi membrani. Med endotelijskimi celicami arteriole so identificirana značilna območja zaprtja.
Okoli glave optičnega živca so številne anastomoze koroidnih žil, zlasti kapilare koriokapilarne plasti, s kapilarno mrežo optičnega živca, to je centralni mrežnični arterijski sistem.
Stena arterijskih in venskih kapilar tvorita plast endotelijskih celic, tanek bazalni in širok adventni sloj. Ultrastruktura arterijskih in venskih kapilar ima določene razlike. V arterijskih kapilarah so tiste endotelijske celice, ki vsebujejo jedro, locirane na strani kapilare, obrnjene proti velikim žilam. Jedra celic z njihovo dolgo osjo so usmerjena vzdolž kapilare.
Na strani Bruchove membrane je njihova stena ostro stanjšana in fenestrirana. Povezave endotelijskih celic na delu beločnic so predstavljene v obliki kompleksnih ali polkompleksnih sklepov s prisotnostjo območij uničenja (klasifikacija sklepov po Shakhlamovu). Na strani Bruchove membrane se celice združijo s preprostim dotikom dveh citoplazmatskih procesov, med katerimi ostane široka vrzel (povratna zveza).
V venskih kapilarah je perikarion endotelijskih celic pogosteje na straneh sploščenih kapilar. Periferni del citoplazme na strani Bruchove membrane in velikih posod je močno razredčen in fenestriran, t.j. venski kapilari imajo lahko tanek in fenestriran endotelij na obeh straneh. Organoidni aparat endotelijskih celic predstavljajo mitohondriji, lamelarni kompleks, centrioli, endoplazmatski retikulum, prosti ribosomi in polisomi, pa tudi mikrofibrile in vezikli. Pri 5% preučevanih endotelijskih celic je bila vzpostavljena komunikacija kanalov endoplazmatskega retikuluma z bazalnimi plasti krvnih žil.
V strukturi kapilar sprednjega, srednjega in zadnjega dela membrane se odkrijejo majhne razlike. V prednjem in srednjem delu so pogosto zabeležene kapilare z zaprtim (ali polzaprtim lumenom), v posteriornih kapilarah s široko odprtim lumnom, ki je značilen za posode, ki so v različnih funkcionalnih stanjih. strukture, ki nenehno spreminjajo svojo obliko, premer in dolžino medceličnih prostorov.
Prevladovanje kapilar z zaprtim ali polzaprtim lumnom v prednjem in srednjem delu lupine lahko kaže na funkcionalno dvoumnost njegovih oddelkov.
Želodčno žolčo inervira simpatična in parasimpatična vlakna, ki izvirajo iz cilijarnega, trigeminalnega, pterigopatnega in višjega cervikalnega ganglija, v očesno jabolko vstopajo s cilijarnimi živci.
V stromi žilnice vsak trn živca vsebuje 50-100 aksonov, ki izgubijo mielinski ovoj ob vstopu v njega, vendar ohranijo Schwannovo membrano. Postganglionska vlakna, ki izvirajo iz cilijarnega ganglija, ostanejo mielinirana.
Posode supravaskularne plošče in kromne strome so izredno bogate s parasimpatičnimi in simpatičnimi živčnimi vlakni. Simpatična adrenergična vlakna, ki izhajajo iz cervikalnih simpatičnih vozlov, imajo vazokonstriktorski učinek.
Parasimpatična inervacija žilnice prihaja iz obraznega živca (vlakna, ki prihajajo iz pterigopatskega ganglija), pa tudi iz okulomotornega živca (vlakna, ki prihajajo iz cilijarnega ganglija).
Nedavne študije so močno razširile znanje o značilnostih žilnega inerviranja. Pri različnih živalih (pri podganah, kuncih) in pri ljudeh, arterije in arteriole žilnice vsebujejo veliko število nitergičnih in peptidergičnih vlaken, ki tvorijo gosto mrežo. Ta vlakna prihajajo z obraznim živcem in prehajajo skozi gleženj pterigija in neimelinirane parasimpatične veje iz retro-eyed plexus. Poleg tega v stromi žilnice obstaja posebna mreža nitergičnih ganglijskih celic (pozitivna pri odkrivanju NADPH-diaphoraze in nitroksid-sintetaze), katerih nevroni so povezani med seboj in s perivaskularnim omrežjem. Ugotovljeno je, da je tak pleksus določen le pri živalih s foveolo.
Ganglijske celice so koncentrirane predvsem v temporalnih in osrednjih predelih žilnice, ki mejijo na makularno regijo. Skupno število ganglijskih celic v žilnici je približno 2000. Porazdeljene so neenakomerno. Njihovo največje število najdemo s časovne strani in centralno. Celice majhnega premera (10 μm) se nahajajo na obrobju. Premer ganglijske celice se s starostjo poveča, verjetno zaradi kopičenja zrnc lipofuscina v njih.
Pri nekaterih organih tipa žilnega žilnega mehanizma se hkrati z peptidergikom odkrijejo tudi nitergični nevrotransmiterji, ki imajo tudi vazodilatatorno delovanje. Peptidergična vlakna verjetno izvirajo iz pterigopatskega ganglija in preidejo v obrazni in velik kamnit živec. Verjetno je, da nitro- in peptidergični nevrotransmitorji zagotavljajo vazodilatacijo s spodbujanjem obraznega živca.
Perivaskularni gležni živčni pleksus razširi žile v žilnici, kar lahko regulira pretok krvi, kadar se spremeni intraarterijski krvni tlak. Ščiti mrežnico pred poškodbami zaradi toplotne energije, ki se sprošča med osvetljevanjem. Flugel et al. Predlagali smo, da ganglijske celice, ki se nahajajo v foveolih, ščitijo pred škodljivim učinkom svetlobe ravno območje, kjer se zgodi največje fokusiranje svetlobe. Pokazalo se je, da se, ko je oko osvetljeno, pretok krvi v žilnem področju, ki meji na foveolo, znatno poveča.
http://eyesfor.me/home/anatomy-of-the-eye/middle-layer/chorioidea/anatomy-of-chorioidea.htmlŠčitnica (chorioidea), ali sama žilnica, poteka skozi celotno zadnje delce bičnice od zobatih linij do optičnega živca, oblikujejo posteriorne kratke ciliarne arterije (6-12), ki prehajajo skozi brazdo na zadnjem polu očesa.
Žuželka ima številne anatomske značilnosti: brez senzoričnih živčnih končičev, zato patološki procesi, ki se v njem razvijajo, ne povzročajo bolečine;
vaskularno omrežje se ne anastomira z anteriornimi cilijarnimi arterijami, zaradi česar prednji del očesa ostaja nedotaknjen s horoiditisom;
Obsežno vaskularno ležišče z majhnim številom abdukcijskih žil (4 vortikoznih žil) pomaga upočasniti pretok krvi in naseliti patogene različnih bolezni;
organsko povezana z mrežnico, ki je v primerih koroidne bolezni praviloma vključena tudi v patološki proces;
zaradi prisotnosti perihoroidnega prostora se iz blata razmeroma hitro odstrani. Ohranjen v normalnem položaju predvsem zaradi odvajanja venskih žil v ekvatorialni regiji. Stabilizacijsko vlogo igrajo tudi žile in živci, ki prodirajo v žilnico iz istega prostora.
Soroid (od latinščine Chorioidea) - sama žilnica, zadnji del žilnega trakta očesa, ki se nahaja od zobate linije do očesnega živca.
Debelina same žlezde na zadnjem delu očesa je 0,22–0,3 mm in se zmanjša proti zobni liniji na 0,1–0,15 mm. Koroidne žile so veje posteriornih kratkih cilijnih arterij (orbitalne veje orbitalne arterije), zadnje dolge ciliarne arterije, ki gredo od zobate linije do ekvatorja, in sprednje ciliarne arterije, ki so nadaljevanje mišičnih arterij, pošiljajo veje na anteriorni del žilnice, kjer se anastomozirajo veje kratkih posteriornih cilijarnih arterij.
Posteriorne kratke ciliarne arterije perforirajo beločnico in prodrejo v suprachoroidni prostor okoli glave optičnega živca, ki se nahaja med beločnico in žilnico. Razpadejo v veliko število vej, ki tvorijo samo žilnico. Zinna-Hallerjev žilni obroč se oblikuje okoli glave optičnega živca. V nekaterih primerih obstaja dodatna veja za območje makule (a. Cilioretinalis), ki je vidna na disku optičnega živca ali mrežnici, ki igra pomembno vlogo v primeru embolije osrednje mrežnice.
V žilnici so štiri plošče: supravaskularni, žilni, žilni kapilarni in bazalni kompleks.
30-mikronska supravaskularna plošča je najbolj zunanji sloj žilnice, ki meji na beločnico. Oblikuje jo ohlapno vlaknasto vezno tkivo, vsebuje veliko število pigmentnih celic. Pri patoloških stanjih se lahko prostor med tankimi vlakni tega sloja polni s tekočino ali krvjo. Eno od teh stanj je hipotonija očesa, ki jo pogosto spremlja ekstravazacija tekočine v suprachoroidalni prostor.
Vaskularna plošča je sestavljena iz prepletenih arterij in žil, med katerimi sta ohlapno vlaknasto vezno tkivo, pigmentne celice, posamezni snopi gladkih miocitov. Zunaj je plast velikih plovil (Hallerjev sloj), ki ji sledi plast srednjih posod (Zatlerjev sloj). Posoda anastomose med seboj, ki tvorijo gosto pleksus.
Vaskularna kapilarna plošča ali sloj koriokapilarij je sistem prepletenih kapilar, ki jih tvorijo posode relativno velikega premera z luknjami v stenah za prehod tekočine, ionov in majhnih beljakovinskih molekul. Za kapilare te plasti so značilni neenakomerni kalibri in sposobnost hkratnega prehoda do 5 rdečih krvnih celic. Med kapilarami so sploščeni fibroblasti.
Bazalni kompleks ali Bruchova membrana je zelo tanka plošča (debelina 1-4 mikronov), ki se nahaja med žilnico in pigmentnim epitelijem mrežnice. V tej ploščici so trije plasti: zunanji sloj kolagena s cono tankih elastičnih vlaken; notranjo vlaknasto (vlaknasto) kolagensko plast in kožno plast, ki je bazalna membrana pigmentnega epitelija mrežnice.
S starostjo se Bruchova membrana postopoma zgosti, v njej se odlagajo lipidi, njegova prepustnost za tekočine se zmanjša. Pri starejših se pogosto pojavijo žariščni segmenti kalcifikacije.
Sama žlindra ima najvišjo zmogljivost za prenos tekočine (perfuzijo), njena venska kri pa vsebuje veliko kisika.
Funkcije lastnega žilnega zvočnika:
zagotavlja prehrano pigmentnega epitelija mrežnice, fotoreceptorjev in zunanjega pleksiformnega sloja mrežnice;
dobavlja mrežnico s snovmi, ki prispevajo k fotokemičnim transformacijam vidnega pigmenta;
sodeluje pri vzdrževanju intraokularnega tlaka in temperature zrkla;
je filter za toplotno energijo, ki nastane pri absorpciji svetlobe.
http://helpiks.org/2-82116.htmlNajpogostejša onkopatologija očesa je melanoma v žilnici. Melodija žilnice je eden najpogostejših intraokularnih tumorjev (85% vseh primerov). Ta bolezen se najpogosteje pojavlja pri starejših ljudeh, starih 50-70 let. Pri otrocih se melanoma žlezdevice pojavi kot izjema in je zelo redek v mlajših in srednjih letih. Ta bolezen praviloma prizadene samo eno oko, melanom obeh oči (dvostranski melanom) je izjemno redek.
Obstajajo nodularne in planarne oblike melanoma žilnega zožnika:
Nodularna oblika se najpogosteje pojavlja. Izvira iz zunanjih plasti žilnice in izgleda kot zaobljena tvorba, ki ima jasne meje, včasih v obliki, ki spominja na gobo. Barva tumorja je lahko temno rjava, črna in celo rožnata (to ponavadi pomeni majhno količino pigmenta in tak tumor je najbolj maligen). Planarna oblika nastane v debelini žilnice, postopoma zavzema precejšnje območje. Oblikovan je kot skodelica, vendar lahko včasih oblikuje vozle, zato se pogosto zamenjuje s primarnim tumorjem v orbiti. Zunaj oči, ta tumor gre zelo hitro.
Choroid - žilnica, neguje mrežnico, sodeluje pri vzdrževanju intraokularnega tlaka in temperature zrkla
Večina bolnikov, pri katerih je bila ugotovljena koroidna melanoma, ni imela izrazitih simptomov te bolezni in je bila bolezen diagnosticirana s standardnim pregledom vida. Zato strokovnjaki vsem ljudem svetujejo, naj opravijo preventivni pregled oči, ki vključuje razširjeno oftalmoskopijo.
Tumor na rentgenski sliki. Začetna faza
Izjema je melanom žilnice, ki se nahaja v osrednji regiji (blizu mrežnice).
Pri ljudeh s svetle barve oči je melanom pogostejši.
V tem primeru, zaradi uhajanja tekočine pod mrežnico in njenega snopa, se že v zgodnjih fazah razvoja melanoma pojavijo naslednji simptomi:
vid "utripanja svetlobe" v očeh; vizija "plavajočih" predmetov (točk); izkrivljanje vidne jasnosti ali njena popolna izguba; daljnovidnost (če je melanom v središču pogleda); sprememba zaznavanja barv; razbarvanje šarenice očesa; videz temnih madežev na zunanjem delu očesa; spreminjanje oblike učenca; glavkom
Strokovnjaki so ugotovili, da so ljudje, ki imajo svetle barve oči, melanom pogostejši kot ljudje z rjavimi očmi.
Sprememba oblike zenice ni redko simptom melanoma žilnice.
Morda je to dejstvo povezano z ultravijoličnim sevanjem, zato zdravniki priporočajo sončna očala z UV filtrom.
Razvoj koroidnega melanoma vključuje štiri zaporedne faze:
Faza 1. To je tako imenovana »tihe oči«. To je začetna asimptomatska faza. Faza 2. Začetek razvoja zapletov (vnetje ali glavkom). Faza 3. Tumor raste preko zunanje kapsule očesa. Faza 4. Razširjanje malignega procesa z razvojem oddaljenih metastaz.
Dolgo časa je bilo edino zdravljenje odstranitev oči.
Medium melanoma chordioidea se zdravi z radioterapijo. V hujših primerih se uporablja odstranjevanje oči (enukleacija). Za preprečevanje metastaz sta oba načina zdravljenja enako učinkovita, toda katere metode zdravljenja izberejo zdravniki za vsakega bolnika posebej, samo po skrbnem pregledu in tehtanju vseh možnih tveganj. Zdravljenje velike velikosti melanoma se pojavlja le z enukleacijo, saj je velika količina sevanja, ki je potrebna za uničenje velikega melanoma, zelo škodljiva za bolnikove oči in lahko povzroči slepoto in odstranitev očesa.
Na sodobni opremi je diagnostika postala veliko bolj učinkovita.
Bolniki z melanomom žilnice očesa imajo večje možnosti za preživetje, saj se želodčni melanom ne širi na druge dele telesa, kar pomeni, da skoraj ne metastazira. Vendar pa veliki melanomi pacientom zagotavljajo manj možnosti za bolj nežno zdravljenje kot odstranitev. Zato je zelo pomembno redno diagnosticiranje melanoma z uporabo sodobne medicinske opreme. Priporočamo tudi branje članka o melanomu hrbta.
Soroid (od latinščine Chorioidea) - sama žilnica, zadnji del žilnega trakta očesa, ki se nahaja od zobate linije do očesnega živca.
Debelina same žlezde na zadnjem delu očesa je 0,22–0,3 mm in se zmanjša proti zobni liniji na 0,1–0,15 mm. Koroidne žile so veje posteriornih kratkih cilijnih arterij (orbitalne veje orbitalne arterije), zadnje dolge ciliarne arterije, ki gredo od zobate linije do ekvatorja, in sprednje ciliarne arterije, ki so nadaljevanje mišičnih arterij, pošiljajo veje na anteriorni del žilnice, kjer se anastomozirajo veje kratkih posteriornih cilijarnih arterij.
Posteriorne kratke ciliarne arterije perforirajo beločnico in prodrejo v suprachoroidni prostor okoli glave optičnega živca, ki se nahaja med beločnico in žilnico. Razpadejo v veliko število vej, ki tvorijo samo žilnico. Zinna-Hallerjev žilni obroč se oblikuje okoli glave optičnega živca. V nekaterih primerih obstaja dodatna veja za območje makule (a. Cilioretinalis), ki je vidna na disku optičnega živca ali mrežnici, ki igra pomembno vlogo v primeru embolije osrednje mrežnice.
V žilnici so štiri plošče:
supravaskularni, vaskularni, žilni kapilarni in bazalni kompleks.
30-mikronska supravaskularna plošča je najbolj zunanji sloj žilnice, ki meji na beločnico. Oblikuje jo ohlapno vlaknasto vezno tkivo, vsebuje veliko število pigmentnih celic. Pri patoloških stanjih se lahko prostor med tankimi vlakni tega sloja polni s tekočino ali krvjo. Eno od teh stanj je hipotonija očesa, ki jo pogosto spremlja ekstravazacija tekočine v suprachoroidalni prostor.
Vaskularna plošča je sestavljena iz prepletenih arterij in žil, med katerimi sta ohlapno vlaknasto vezno tkivo, pigmentne celice, posamezni snopi gladkih miocitov. Zunaj je plast velikih plovil (Hallerjev sloj), ki ji sledi plast srednjih posod (Zatlerjev sloj). Posoda anastomose med seboj, ki tvorijo gosto pleksus.
Vaskularna kapilarna plošča ali sloj koriokapilarij je sistem prepletenih kapilar, ki jih tvorijo posode relativno velikega premera z luknjami v stenah za prehod tekočine, ionov in majhnih beljakovinskih molekul. Za kapilare te plasti so značilni neenakomerni kalibri in sposobnost hkratnega prehoda do 5 rdečih krvnih celic. Med kapilarami so sploščeni fibroblasti.
Bazalni kompleks ali Bruchova membrana je zelo tanka plošča (debelina 1-4 mikronov), ki se nahaja med žilnico in pigmentnim epitelijem mrežnice. V tej ploščici so trije plasti: zunanji sloj kolagena s cono tankih elastičnih vlaken; notranji vlaknasti (vlaknasti) kolagenski sloj in kostikalna plast, ki je osnovna membrana retinalnega pigmentnega epitela.
S starostjo se Bruchova membrana postopoma zgosti, v njej se odlagajo lipidi, njegova prepustnost za tekočine se zmanjša. Pri starejših se pogosto pojavijo žariščni segmenti kalcifikacije.
Sama žlindra ima najvišjo zmogljivost za prenos tekočine (perfuzijo), njena venska kri pa vsebuje veliko kisika.
Funkcije lastnega žilnega zvočnika:
zagotavlja prehrano pigmentnega epitelija mrežnice, fotoreceptorjev in zunanjega pleksiformnega sloja mrežnice in oskrbuje mrežnico s snovmi, ki omogočajo fotokemične transformacije vidnega pigmenta;
je vključen v vzdrževanje intraokularnega tlaka in temperature zrkla, je filter za toplotno energijo, ki nastaja pri absorpciji svetlobe.
Razvojne anomalije so lahko posledica genskih mutacij, več generacij kromosomskih nepravilnosti, pa tudi vpliva različnih okoljskih dejavnikov na mater in plod.
Koroidna žilnica je napaka. Ta anomalija se pojavi kot posledica primarne okvare nevroekotermi. Skozi defekt v samem žilnem ustju je vidna beločnica, tako da je oftalmoskopsko žilnica žilnice podobna beli, jasno določeni ovalni regiji. V tem območju je mrežnica nerazvita ali popolnoma odsotna. Značilnost te anomalije je prisotnost absolutnega skotoma. Coloboma se pogosto pojavlja sporadično, včasih je vzrok njegovega nastanka avtosomno dominantna oblika dedovanja z nepopolno penetracijo gena. Coloboma se lahko izolira, včasih se kombinira z mikrofhtalmom ali je eden od simptomov Pato sindroma (trisomija 13. kromosom).
Distrofični procesi v žilnici so lahko dedni ali sekundarni naravi, na primer, da so posledica prenesenih vnetnih procesov. Z lokalizacijo so lahko generalizirane ali žariščne, npr. V makularni regiji mrežnice. Pri distrofiji žilnice je mrežnica, zlasti pigmentni epitelij, vedno vključena v patološki proces.
Patogeneza dedne distrofije žilnice se opira na genetsko določeno abiotrofijo (odsotnost vaskularnih plasti) in na sekundarne spremembe v fotoreceptorjih in pigmentnem epiteliju.
Glavni oftalmoskopski znak te bolezni je atrofija žilnice, ki jo spremlja sprememba pigmentnega epitelija mrežnice s kopičenjem pigmentnih zrnc in prisotnost kovinskega refleksa. V začetni atrofiji koriokapilarne plasti se velike in srednje žile pojavljajo nespremenjene, vendar pa je zaradi nepravilnega delovanja zunanjih plasti mrežnice že opaziti disfunkcijo retinalnega fotoreceptorja. Ko proces napreduje, so žile sklerozirane in postanejo rumenkasto bele. V zadnji fazi bolezni sta mrežnica in žilnica atrofična, posode izginejo in le majhno število velikih koroidnih žil gledajo proti bakteriji. Vsi znaki distrofičnega procesa so jasno vidni pri fluoresceinski angiografiji (PHA).
Voroidna atrofija je pogosta značilnost mnogih dednih distrofij retine in pigmentnega epitela.
Obstajajo različne oblike generalizirane distrofije žilnice.
Chorioidemia - dedna distrofija žilnice. Že v zgodnjih fazah, skupaj z znaki atrofije v žilnici, opazimo spremembe fotoreceptorjev, predvsem v palicah na srednjem robu mrežnice.
Z napredovanjem procesa se nočno gledanje zmanjšuje, razkriva se koncentrično zoženje vidnih polj, ERG je podnormalno. Centralni vid ostane do pozne faze bolezni.
Oftalmoskopsko pri moških razkrivajo širok razpon sprememb - od atrofije horiocapilarij in manjših sprememb v pigmentnem epitelu mrežnice do popolne odsotnosti žilnice in zunanjih plasti mrežnice (sl. 14.9).
Sl. 14.9. Chorioderemia.
V prvem ali drugem desetletju življenja so spremembe izražene v pojavu patološkega refleksa med oftalmoskopijo, nastankom žarišč, podobnih kovancem, atrofije žilnega in retinalnega pigmentnega epitela, kopičenju pigmenta v obliki granul ali kostnih celic.
Diagnozo lahko postavimo na podlagi podatkov iz družinske anamneze, rezultatov preiskav bolnikov in njihovih družin, raziskav ERG in vidnega polja.
Lobularna atrofija žilnice (atrofija žilja) je bolezen, podedovana avtosomno recesivno, z značilno klinično sliko atrofije žilnice in pigmentiranega epitela. Že na začetku bolezni se vidno polje zoži, nočno gledanje in ostrina vida se zmanjšata, ERG ni. Resnost degenerativnih sprememb v fundusu ni v korelaciji z ostrino vida.
Značilen oftalmoskopski znak je razmejena črta, ki ločuje cono glede na normalno koriokapilarno plast. Prisotnost sprememb potrjuje rezultate PAG. Proces se začne na srednjem obrobju in se širi tako na obrobje kot na središče fundusa.
Patognomonski simptom te bolezni je povečanje vsebnosti aminorinitne kisline v krvni plazmi za 10 do 20-krat.
Uporaba vitamina B6 pri zdravljenju te bolezni je patogenetsko upravičena, saj zmanjšuje raven ornitina v plazmi. Vendar pa se večina bolnikov ne odzove na vnos vitamina B6, zato je glavna metoda zdravljenja prehrana z zmanjšano vsebnostjo beljakovin (zlasti arginina). V zadnjem času so bili v poskusu izvedeni poskusi genske terapije.
Izraz »horoiditis« združuje veliko skupino bolezni vnetne geneze, ki se razvijajo v samem žilnici. Izolirana horioitis se redko opazi, ker sta mrežnica in optični živci navadno vključena v patološki proces že zgodaj, kar povzroči nastanek horioretinitisa, nevretetinohorioiditisa ali nevrovitisa. Pojav koroidnih vnetnih bolezni povzročajo bakterijska, virusna, parazitska, glivična, strupena, sevalna, alergijska sredstva. Choroiditis je lahko manifestacija številnih sistemskih bolezni, kot tudi nekaterih imunopatoloških stanj. Najpogostejši razvoj horioiditov povzročajo okužbe, kot so toksoplazmoze, tuberkuloza, histoplazmoza, toksokariaza, kandidoze, sifilis in virusnih infekcij (še posebej herpes skupina), ki lahko povzroči klinično sliko akutnega neyroretinohorioidita ali resnih skupnih chorioretinites pri zmanjšani imunosti (AIDS, presaditev organov itd.). Anatomska struktura žilnice ustvarja ugodne razmere za razvoj vnetnega procesa, saj je koroidna žilna mreža mesto prehoda in odlaganja velikega števila infekcijskih snovi, strupenih produktov in antigenov.
Pomembnost infekcijskega faktorja v patogenezi horioitisa doslej še ni dokončno opredeljena in je predmet razprave v literaturi, čeprav je njena vloga pri virusni okužbi in pri bolnikih z imunosupresijo očitna. Velik pomen imajo genetski dejavniki (genetski nadzor imunskega odziva) in lokalne celične reakcije. Ena glavnih povezav v patogenezi horoiditisa so avtoimunske reakcije na različne antigene, vključno z lastnimi (retinalni S-angiogen), ki nastanejo v povezavi s poškodbami očesnega tkiva, na primer med vztrajnostjo virusa ali odlaganjem imunskih kompleksov.
Dejavniki tveganja za nastanek horioitisa so travma, hipotermija, oslabitev telesa itd.
Choroiditis je lahko endogena, tj. Povzročena z virusi, bakterijami ali protozoami in paraziti, ki krožijo v krvi, in eksogeni, ki izhajajo iz travmatskega iridociklitisa in bolezni roženice.
Po lokalizacijskem postopku se horioitis razdeli na centralno (infiltrat se nahaja v makularni regiji), peripapilarni (vnetje lokalizirano blizu ali okoli glave optičnega živca), ekvatorialno (na ekvatorialnem območju) in periferno (fundus očesnega fundusa na zobni liniji).
Glede na obseg procesa je lahko horioitis osrednja (žariščna), multifokalna diseminirana (multifokalna) in difuzna.
Pritožbe utripanja, utripanja in letečih "muh" pred očmi, zameglitev in zmanjšanje vida, plavajoče motnosti, popačenje predmetov, zmanjšanje vidnega somora se pojavijo, ko je proces lokaliziran v posteriornem delu očesa, vključno s patološkim procesom mrežnice in steklastega telesa. S periferno lokacijo žarišča vnetja so pogosto odsotne pritožbe, zato se bolezen odkrije po naključju med oftalmoskopijo.
Pri oftalmoskopiji so odkrili korioretinalne infiltrate, paravaskularne eksudate, ki ustrezajo skotomom v vidnem polju. Pri aktivnem vnetju v fundusu so vidne sivkaste ali rumenkaste žarnice z mehkimi konturami, mine v steklovini, retinalne žile preidejo čez njih brez prekinitve. Žarišča vnetja so lahko različno velikosti in oblike, najpogosteje zaokrožena, njihova velikost je 0,5-1,5-krat večja od premera glave vidnega živca. Redko opazimo manjša ali zelo velika žarišča. V tem obdobju so možne krvavitve v žilnici, mrežnici in steklastem telesu. Z napredovanjem procesa je opazno motnost koroidnega nidusa, majhne retinalne žile v območju edema postanejo nevidne. V nekaterih primerih se v posteriornem delu steklastega telesa razvije motnost zaradi infiltracije njenih celičnih elementov in tvorbe membran. Pod vplivom zdravljenja se horioretinalni fokus zravna, postane transparenten in pridobi jasnejše obrise. Ko se vnetni proces umiri, se pigmentacija pojavi v obliki majhnih pik na robu žarišča. Na mestu žarišča izgineta majhna in srednja žila žilnice, ki se tanjša in skozi njo sije blata. Pri oftalmoskopiji vidni beli ognjišče ali žarišča z velikimi žilami žilnice in pigmentnimi grudicami. Jasne meje in pigmentacija lezij kažejo na prehod vnetja na stopnjo atrofije žilnice in pigmentnega epitelija mrežnice.
Kadar je vnetna žarišče v bližini glave optičnega živca, se lahko vnetni proces razširi na vidni živec. V takih primerih se v vidnem polju pojavi značilna skotoma, ki se združi s fiziološkim. Ko se oftalmoskopija določi z zamegljevanjem mej optičnega živca. Pojavlja se peripapilarni horioretinitis, imenovan nevretretinitis peri-mandibularnega nevretretinitisa, Jensenov jukstapapilarni retinohoroiditis ali cirkipapilarni retinitis.
Choroiditis je lahko zapleten s sekundarno distrofijo in eksudativno odcepitvijo mrežnice, nevritisom s prehodom v sekundarno atrofijo optičnega živca, obsežnimi krvavitvami v steklovino, čemur sledi schwartogenesis. Krvavitve v žilnici in mrežnici lahko povzročijo nastanek grobih brazgotin vezivnega tkiva in nastanek neovaskularnih membran, kar spremlja znatno zmanjšanje ostrine vida.
V osrednjem procesu se v vseh slojih samega žilnega ustja nahaja omejena infiltracija okoli dilatiranih žil, sestavljena iz limfoidnih elementov. Pri difuzni choroiditis se vnetni infiltrat sestoji iz limfocitov, epitelioidnih in ogromnih celic, ki stisnejo žilni pleksus. Z vpletenostjo v patološki proces mrežnice opazimo uničenje plasti pigmentnega epitela, edem in krvavitev. Ko se proces razvije, celične elemente infiltrata nadomestijo fibroblasti in vezna tkiva, kar povzroči nastanek brazgotin. V na novo nastali brazdi ostanejo ostanki spremenjenih velikih žil zoženega, proliferacija retinalnega pigmentnega epitela je opazovana po obrobju brazgotine.
Diagnozo postavimo na podlagi rezultatov neposredne in inverzne oftalmoskopije, PAG, imunoloških in biokemijskih študij, registracije ERG in EOG, itd. V 30% primerov etiologije ni mogoče določiti.
Diferencialno diagnozo izvajamo z zunanjim eksudativnim retinitisom, nevusom in koroidnim melanomom v začetni fazi. V primeru eksudativnega retinitisa, v nasprotju z horoiditisom, obstajajo žilne spremembe v mrežnici, mikro- in makroaneurizme, arterijski shunti, ki jih odkrijejo oftalmoskopija in PHAG. Nevus žilnice z oftalmoskopijo je opredeljen kot ravno območje skrilavca ali sivo skrilavca z jasnimi mejami, mrežnica nad njim se ne spremeni, ostrina vida se ne zmanjša. Melodija žilnice ima značilne klinične in funkcionalne simptome. Diagnoza je pojasnjena z elektrofiziološkimi (registracijska ERG, EOG), ultrazvočnimi in radioizotopnimi študijami.
Zdravljenje mora biti individualno, njegova intenzivnost in trajanje sta določena z infekcijskim povzročiteljem, resnostjo in lokalizacijo procesa, resnostjo imunoloških reakcij. V zvezi s tem so zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje horioitisa, razdeljena na etiotropne, protivnetne (nespecifične), imuno-korektivne, simptomatske, ki vplivajo na kompleksne regenerativne in biokemijske procese v strukturah očesa, membranoprotektorje itd. ), če je potrebno, izvesti kirurško zdravljenje.
Etiotropno zdravljenje vključuje uporabo protivirusnih, antibakterijskih in antiparazitskih zdravil, vendar se antibiotiki širokega spektra uporabljajo pri zdravljenju horioitisa šele po določitvi občutljivosti povzročiteljev infekcij na njih. V aktivni fazi bolezni se antibiotiki širokega spektra iz skupine aminoglikozidov, cefalosporinov in drugih uporabljajo v obliki parabulbarjev, intravenskih in intramuskularnih injekcij in se jemljejo peroralno. Antibakterijska zdravila se uporabljajo za horioitis, ki se je pojavil v ozadju tuberkuloze, sifilisa, toksoplazmoze, bruceloze itd. Antivirusna zdravila se priporočajo za virusno choroiditis.
Imunotropno zdravljenje je pogosto glavno zdravilo za endogeni choroiditis. Vendar pa se glede na imunološki status pacienta in klinično sliko bolezni uporabijo imunosupresivi ali imunostimulanti.
Nič manj pomembna je pasivna imunoterapija. V zvezi s tem je možna uporaba globulinov. Uporabimo lahko tudi cepiva, vendar z veliko previdnostjo, upoštevajoč individualni status pacienta, da se izognemo poslabšanju patološkega procesa. Induktorji interferonov (interferonogen) in interferoni se uporabljajo kot imunoterapija.
Glede na uporabo etiotropnih zdravil, kortikosteroidi zasedajo vodilno mesto v zdravljenju vnetnih procesov, kljub možnosti njihovih stranskih učinkov. V akutni fazi procesa se vnetje zavira z lokalno ali sistemsko uporabo kortikosteroidov. V nekaterih primerih njihova zgodnja uporaba izboljša prognozo.
Hipenzenzibiliziranje se izvaja z namenom zmanjšanja občutljivosti senzibiliziranih tkiv oči na tuberkulozo, toksoplazmozo, virusno, stafilokokno in streptokokno horoiditis. Antihistaminiki (tavegil, suprastin, klaritin, telfast itd.) Se uporabljajo kot nespecifična in hiposenzibilizirajoča terapija. Pri aktivnem vnetju se uporabljajo imunosupresivi (merkaptopurin, fluorouracil, ciklofosfamid itd.), Včasih v kombinaciji s kortikosteroidi.
Pri zdravljenju choroiditisa se uporabljajo tudi preparati ciklosporina A in timusa, ki imajo pomembno vlogo pri razvoju imunskega sistema.
Fizioterapevtske in fizikalne metode izpostavljenosti (elektroforeza zdravil, laserska koagulacija, kriogulacija) se uporabljajo tudi v različnih fazah bolezni. Za resorpcijo eksudatov in krvavitev v žilnici, mrežnici in steklastem telesu uporabljamo encime (tripsin, fibrinolizin, lidazu, papain, lekozim, flogenzim, vobenzim itd.), Ki se dajejo intramuskularno, retrobulbarsko, z elektroforezo in oralno. Možna transskleralna krioagulacija žilnice in laserske koagulacije mrežnice. Vitaminska terapija je indicirana v vseh fazah (vitamini C, B1, B6, B12).
Prognoza je odvisna od etiologije choroiditisa, razširjenosti in lokalizacije procesa. Popolno slepoto redko opazimo, predvsem pri razvoju zapletov, atrofiji optičnega živca, izločanju eksudativnega retinala, pri katerem je kirurško zdravljenje indicirano v primeru neučinkovitosti zdravljenja z zdravili.
Toksoplazmatični horioretinitis je pogosteje povezan z intrauterino okužbo. Klinični znaki poškodb oči se ne pokažejo vedno v času rojstva in v zgodnji starosti. Za prirojeno toksoplazmozo, kot tudi za druge prirojene okužbe, je značilna kombinacija poškodb oči z drugimi sistemskimi motnjami, najpogosteje s poškodbo osrednjega živčnega sistema. Pri okuženih novorojenčkih se lahko pojavi vročina, limfadenopatija, encefalitis, hepatosplenomegalija, pljučnica, intrakranialna kalcifikacija.
Klinična slika toksoplazmoze je odvisna od starosti in imunskega statusa pacienta ter od aktivnosti okužbe oči. Toksoplazmoza se kaže kot horioretinitis. Pri neaktivni toksoplazmozi najdemo stare velike atrofične ali cicatrične horioretinalne žarke s hipertrofijo pigmentnega epitela, pogosto posamezne, ki se nahajajo v posteriornem polu očesa. Pojav aktivnega vnetja v obliki belih lezij opazimo na kateremkoli predelu osnove, običajno na robu starih sprememb. V akutnem obdobju vnetja imajo lezije mehke meje, njihova velikost je različna in je lahko enaka več premerom glave optičnega živca. Pri velikih lezijah jih je mogoče maksimirati v steklovino. Plovila v izbruhu se lahko zaprejo. Pri aktivnem vnetju so možni eksudativni odcep mrežnice in sekundarna horoidna neovaskularizacija s subretinalnim krvavitvami, ki so jih med oftalmoskopijo opazili kot odebelitev sivkasto-rumenkastega tkiva na ravni pigmentnega epitela.
Spremembe v steklastem telesu, infiltracija njenih plasti s celično suspenzijo in nastajanje membrane se opazijo, ko se proces razširi na notranje plasti mrežnice in hialioidna membrana se uniči. Istočasno so opazne poškodbe vidnega živca in cističnega edema makule.
Diagnoza temelji na prepoznavanju značilnih znakov kongenitalne toksoplazmoze in tipične lokalizacije velikih enojnih žarišč v zadnjem polu z nastankom novih območij vnetja ob robu starih brazgotin.
Serološko testiranje vključuje določanje specifičnih protiteles v toksoplazmi z uporabo reakcije komplementa in fluorescenčnih protiteles. Najbolj informativen in široko uporabljen v zadnjih letih, študija z encimskim imunskim testom za identifikacijo protiteles različnih razredov.
Vse oblike toksoplazmoze ne potrebujejo zdravljenja. Majhna periferna žarišča so lahko asimptomatska in samozdravilna za obdobje od 3 tednov do 6 mesecev. V primeru hudih simptomov vnetja v posteriornem polu očesa, kot tudi med reaktivacijo procesa, je treba zdravljenje usmeriti v uničenje mikroorganizmov. Opravili so lokalno nespecifično protivnetno zdravljenje (kortikosteroidi) v kombinaciji s sistemsko uporabo posebnih zdravil.
Med zdravili, ki se najpogosteje uporabljajo za zdravljenje toksoplazmoze, so zdravilo, pirimetamin, daraprim, tindurin, kloridin in sulfadiazin. Zdravljenje poteka s sulfa zdravili v kombinaciji s folno kislino pod nadzorom krvne sestave v povezavi z možnostjo razvoja levkopenije in trombocitopenije. Morda uporaba pirimetamina in sulfadiazina v kombinaciji s kortikosteroidi pod veznico. Klindamicin in dalacin kot blokatorji sinteze beljakovin pri zdravljenju toksoplazmoze uporabljamo tudi v kombinaciji z zgoraj navedenimi pripravki.
Sindrom očesne histoplazmoze je bolezen, ki jo povzroča gliva Histoplasma capsulatum, ki obstaja v dveh oblikah: pri ljudeh - v kvasu, v onesnaženi zemlji - v obliki plesni. Skledo najdemo v endemičnih conah (ZDA - Mississippi, Florida, Texas, Srednja Amerika, Srednja Afrika itd.). Do okužbe pride z vdihavanjem pljuč egur n. V patološki proces lahko sodelujejo različni organi, nato pa govorijo o sistemski histoplazmozi.
Značilni oftalmoskopski znaki so horioretinalne žarišča atrofije, cistične spremembe v makuli, peripapilarne brazgotine, horoidna neovaskularizacija, linearne črte na srednjem obrobju in odsotnost kliničnih znakov aktivnega vnetnega procesa.
Kožni test za pozitivno histoplazmozo. Hkrati obstajajo fenotipske oblike histoplazmoze, pri katerih je kožni test pogosto negativen. V takih primerih postane diagnoza težka. Obstaja mnenje, da je za nastanek atrofičnih žarišč in nastanek subretinalne neovaskularne membrane potrebna genetska predispozicija. Voroidna neovaskularizacija kot zaplet se pogosteje pojavlja pri bolnikih z atrofičnimi žarišči v makularni regiji, ki ima rdečo do sivo Ivet, izgleda zgoščeno, z obročem hiperpigmentacije, ki se šteje za kompenzacijski odziv pigmentnega epitela. Hkrati pa se opazno zmanjša ostrina vida. Oftalmoskopsko pogosto razkrivajo hemoragično izločanje nevreepitelijskega in pigmentnega epitela v makularni regiji. Prisotnost neovaskularizacije potrjujejo rezultati angiografije.
Zdravljenje: neoplasticiranje žilnice kaže lasersko fotokoagulacijo kriptona, vendar pa znatna subfovealna rast žil komplicira zdravljenje, saj fotocoagulacija tega področja vodi do nepovratnega zmanjšanja vida.
Multifokalna choroiditis in panuveit. Klinična slika multifokalne choroiditis in panuveitisa je podobna zgoraj opisanemu sindromu očesne histoplazmoze. Vključuje tudi horioretinalne žarišča atrofije, peripapilarne brazgotine, horoidno neovaskularizacijo, linearne pasove na obrobju. Vendar pa je glavna razlika v tem, da se pri multifokalnih horoiditisih in panuveitisih pojavljajo ponavljajoči se znaki vnetja in nastanek novih žarišč horioretinalne atrofije, številnejši in manjši, ter pojav žarišč vnetja v sprednjem in zadnjem delu steklastega telesa, vnetne spremembe v sprednji komori.. Disk z optičnim robom je otekel. V akutni fazi bolezni se lahko pojavi lokalna eksudativna odcepitev mrežnice. Pri bolnikih z dolgotrajno boleznijo v fundusu se lahko zaznajo vnetna žarišča v različnih fazah razvoja.
Zmanjšana je ostrina vida. Pri perimetriji je opaziti ekspanzijo slepega pega, posamezne skotome in vidno polje. V procesu zdravljenja lahko izboljša vidna polja.
Etiologija ni bila ugotovljena, čeprav nalezljiva in avtoimunska narava bolezni ni izključena.
V akutni fazi in z razvojem zapletov bolezni je možno zdravljenje s kortikosteroidi. Primeri samozdravljenja, celo v prisotnosti horoidne neovaskularizacije.
Tuberkulozni horoiditis se razvije v mladosti v ozadju primarne tuberkuloze. Vzrok bolezni so mikobakterije, ki okužijo veliko organov.
Pri tuberkuloznih lezijah žilnice, miliarne in multifokalne choroiditis je pogostejša. Choroidal tubercles rumenkaste ali sivo-bele barve. Po zdravljenju ostane ena ali več horioretinalnih brazgotin z jasnimi robovi, hiperfluorescenčnih s PHA. Za tuberkulozni metastatski granulomatozni horioretinitis je značilen hud potek krvavitev v mrežnici in infiltracija steklovine. Tuberkuloza-alergijski horioretinitis v odsotnosti mikobakterije tuberkuloze v očesu se nadaljuje kot ne-granulomatozno vnetje. Nimajo nobenih kliničnih znakov, pogosto se pojavijo pri otrocih in mladostnikih med prehodom tuberkulinskega testa.
Diferencialna diagnostika se izvaja z drugimi granulomatoznimi okužbami: sarkoidoza, bruceloza, gobavost, toksoplazmoza, sifilis, glivična okužba. Pri tuberkulozni choroiditis je narava histoloških sprememb odvisna od stopnje tuberkuloznega procesa. Pri primarni tuberkulozi se pojavijo vnetja žilnice z difuzno limfno infiltracijo, prisotnostjo epitelioidnih in velikanskih celic. Pri sekundarni tuberkulozi prevladuje produktivni tip vnetja, za katerega je značilna tvorba značilnih tuberkuloznih granulomov s kazeozno nekrozo.
Diagnoza temelji na odkrivanju žarišč tuberkuloze zunaj očesa, pozitivnih rezultatih tuberkulinskih testov in reakcijah žariščnega očesa na vnos tuberkulina.
Posebno sistemsko zdravljenje vključuje standardno protituberkulozno terapijo in antimikobakterijska zdravila (izoniazid, rifampicin, pirazinamid, etambutol itd.). Uporaba kortikosteroidov je odvisna od imunološkega statusa bolnika in poteka procesa. V primeru tuberkuloznega alergijskega horioretinitisa se izvaja lokalno in splošno nespecifično protivnetno in desenzibilizacijsko zdravljenje.
Toksokarotni choroiditis povzroča larvalna oblika Toxocara canis, helminta iz skupine Ascaris.
Oftalmokarkoza je lahko manifestacija pogoste bolezni z masovnim napadom na telo zaradi ličink ali edine klinične manifestacije helmintoze.
Okoli ličinke se na mestu njegovega prodiranja v oko oblikuje žarišče granulomatoznega vnetja. Ko vstopi v oko skozi žile glave optičnega živca, se ličinka navadno naseli v paramakularnem pasu. Po odstranitvi vnetja v posteriornem polu očesa se oblikuje granulom. Pri mlajših otrocih je proces bolj akuten z masivno vnetno reakcijo steklastega telesa, ki spominja na retinoblastom ali endoftalmitis v kliničnih manifestacijah. Pri starejših otrocih, mladostnikih in odraslih se proces nadaljuje z nastankom gostega središča v parapapilarnih predelih. Ko ličinke vstopijo v oko skozi sistem sprednje ciliarne arterije, nastane periferni granulom. V tem primeru je lahko proces skoraj asimptomatski.
V akutni fazi toksokarotnega uveitisa se lezija pojavi kot motna, belkasta, močno obetavna žarišče s perifokalnim vnetjem in izcedkom v steklastem telesu. Nato se središče stisne, njegove meje postanejo jasne, površina je sijoča. Včasih definira temno središče kot dokaz o prisotnosti ostankov ličink. Lezija je pogosto povezana z vlaknasto vrvico z optičnim diskom.
Diagnoza temelji na tipični oftalmoskopski sliki in odkrivanju okužbe s toksokarkozo z uporabo encimskega imunskega testa.
Zdravljenje je pogosto simptomatsko, saj imajo antiparazitska zdravila šibek učinek na oblike ličink helmintov. Poleg tega se proces vnetja pogosto začne po smrti in razgradnji ličink zaradi njihovega toksičnega učinka na okoliška tkiva. Dodatne možnosti zdravljenja so omejevanje koagulacije in kirurške odstranitve granuloma skupaj s sosednjim robom.
Candida choroiditis povzroča Candida albicans. V zadnjih letih se je pojavnost bolezni povečala zaradi razširjene uporabe antibiotikov in imunosupresivnih zdravil.
Bolniki se pritožujejo zaradi zmanjšanega vida in plavajočih motnosti pred očesom. Oftalmoskopsko je postopek podoben toksoplazmozi. V fundusu se odkrijejo rumeno-bele lezije z nejasnimi mejami različnih velikosti - od majhnih, kot so gruče bombažne volne, do lezij več premerov glave optičnega živca. Retina je v prvi vrsti prizadeta, medtem ko napreduje, postopek sega do steklastega stekla in žilnice.
Diagnoza temelji na značilni zgodovini (dolgotrajna uporaba velikih odmerkov antibiotikov ali steroidnih zdravil) in na rezultatih krvnih preiskav v obdobju kandidemije.
Zdravljenje - lokalna in sistemska uporaba protiglivičnih zdravil (amfotericin B, orungal, rifamin itd.), Ki se injicirajo v steklovino. Pri težkih procesih se opravi vitrektomija - odstranitev steklastega telesa.
Sifilitični horioretinitis se lahko razvije v prirojenem in pridobljenem sifilisu.
Prirojene spremembe mrežnice - več majhnih pigmentiranih in ne-pigmentiranih lezij, ki dajejo fundus očesne soli s poprom, ali več večjih atrofičnih žarišč v žilnici, pogosto na obrobju fundusa. Manj pogosto so peripapilarne atrofične spremembe mrežnice in žilnice opazili v kombinaciji s perifernimi distrofičnimi spremembami.
S pridobljenim sifilisom se bolezni v mrežnici in žilnici razvijejo v drugem in tretjem obdobju bolezni in potekajo kot žariščni ali difuzni horioretinitis. Klinično se sifilitični horioretinitis težko loči od procesov druge etiologije. Za diagnozo je treba uporabiti serološke reakcije in upoštevati značilne spremembe v drugih organih.
Diferencialno diagnozo prirojenega sifilisa je treba izvesti s sekundarnimi distrofijami drugega izvora (npr. Retinopatijo z rdečkami) in dednimi distrofijami mrežnice. V primeru diferencialne diagnoze z dedno distrofijo mrežnice, so pomembne družinske anamneze in raziskave ERG: ni registrirana za retinitis pigmentozo, niti ni normalno ali subnormalno za horioretinitis.
Diagnoza temelji na rezultatih serološke študije, ki se izvaja z namenom ugotoviti specifične okužbe.
Zdravljenje sifilitičnih poškodb očesa se izvaja skupaj z venerologom.
V primeru okužbe z virusom HIV se horioretinitis pojavi kot superinfekcija na podlagi izrazitih motenj imunosti. Najpogostejši neposredni vzrok poškodbe oči je citomegalovirus. Značilni znaki horioretinitisa pri okužbi s HIV so pomembna prevalenca lezij, nekrotična narava vnetja, hemoragični sindrom.
Diagnoza temelji na značilnih kliničnih znakih in odkrivanju virusa HIV. Prognoza za vizijo je neugodna. Pri zdravljenju z uporabo protivirusnih in imunotropnih zdravil.
Člen iz knjige: Bolezni oči | Kopaeva V.G.
http://lechi-glaz.ru/horioideya-glaza/