Horioretinalna distrofija - involtivne distrofične spremembe, ki prizadenejo predvsem horiokapilarno plast žilnice, pigmentno plast mrežnice in steklasto ploščo med njima (Bruchovo membrano). Simptomi horioretinalne distrofije vključujejo popačenje ravnih črt, videz slepih točk v vidnem polju, utripanje svetlobe, izgubo jasnosti vida, sposobnost pisanja in branja. Diagnozo horioretinalne distrofije potrjujejo podatki iz oftalmoskopije, testiranja ostrine vida, Amslerjevega testa, kampimetrije, laserske skenirne tomografije, perimetrije, elektroretinografije, fluorescentne angiografije mrežničnih žil. V primeru horioretinalne distrofije izvajamo medicinsko, lasersko, fotodinamično terapijo, elektro- in magnetno stimulacijo ter vitrektomijo, revaskularizacijo in vazorekonstrukcijo mrežnice.
V oftalmologiji se horioretinalna distrofija (starostna degeneracija makule) nanaša na vaskularno patologijo očesa in je značilna po postopni nepopravljivi spremembi makularnega območja mrežnice z znatno izgubo centralnega vida na obeh očesih pri bolnikih, starejših od 50 let. Tudi v hudih primerih horioretinalna distrofija ne povzroča popolne slepote, saj periferni vid ostane v normalnem območju, vendar je sposobnost za izvajanje jasnega vizualnega dela (branje, pisanje, kontrola vožnje) popolnoma izgubljena.
Glede na patogenezo se razlikujejo naslednje oblike starostne horioretinalne distrofije: suha atrofična (neeksudativna) in mokra (eksudativna). Suha horioretinalna distrofija - zgodnja oblika bolezni, ki se pojavlja v 85-90% primerov, spremlja atrofija pigmentnega epitela in postopno zmanjševanje vida, drugo oko pa se razvija najkasneje 5 let po prvi bolezni. V 10% primerov se suha horioretinalna distrofija spremeni v hujšo in hitrejšo vlažno obliko, ki jo otežujejo pigmenti mrežnice in nevroepitelij mrežnice, krvavitve in deformacija rdečice.
Horioretinalna distrofija je multifaktorijska patologija, katere mehanizmi nastanka in razvoja niso popolnoma jasni. Chorioretinalna distrofija se lahko razvije kot prirojena bolezen z avtosomno dominantnim načinom dedovanja ali pa je posledica infekcijsko-vnetne, strupene in travmatske poškodbe oči.
Razvoj horioretinalne distrofije lahko temelji na primarnih inkluzivnih spremembah v makularni regiji mrežnice in Bruchove membrane, aterosklerozi in zmanjšani mikrocirkulaciji v horiokapilarni plasti žilnice, škodljivih učinkih ultravijoličnega sevanja in prostih radikalov na pigmentni epitelij, motene presnovne procese.
Osebe, starejše od 50 let, pretežno ženske, s svetlo pigmentacijo šarenice očesa spadajo v območje tveganja za horioretinalno distrofijo; imunska in endokrina patologija, arterijska hipertenzija; osebe, ki zlorabljajo kajenje; operacijo katarakte.
Klinični potek horioretinalne distrofije je kronična, počasi napredujoča. V začetnem obdobju neeksudativne oblike horioretinalne distrofije ni nobenih težav, ostrina vida ostane v normalnih mejah že dolgo časa. V nekaterih primerih lahko pride do izkrivljanja ravnih črt, oblike in velikosti predmetov (metamorpopsija). Za suho horioretinalno distrofijo so značilne skupine koloidne snovi (retinalni drusen) med Buchovim membranskim in retinalnim pigmentnim epitelijem, prerazporeditev pigmenta, razvoj defektov in atrofija pigmentnega epitela in koriokapilarni sloj. Zaradi teh sprememb se v vidnem polju pojavi omejeno območje, kjer je vid močno oslabljen ali popolnoma odsoten (centralni skotom). Bolniki s suho obliko horioretinalne distrofije se lahko pritožujejo zaradi dvojnih predmetov, zamegljenega vida v bližini, prisotnosti slepih madežev v vidnem polju.
Obstaja več faz v razvoju eksudativne oblike horioretinalne distrofije. V fazi eksudativnega izločanja pigmentnega epitela, relativno visoke ostrine centralnega vida (0,8-1,0), lahko opazimo začasne neizražene refraktivne motnje: dolgotrajnost ali astigmatizem, znake metamorfofije, relativno pozitivni skotom (prosojno mesto v vidnem polju očesa), fotopsijo. Pojavi se rahlo dvig mrežnice v obliki kupole v makularni regiji (cona odcepitve), ki ima jasne meje, ki postanejo manj izraziti. Na tej stopnji se lahko proces stabilizira, po možnosti neodvisna adhezija odklona.
V fazi eksudativnega izločanja nevroepitelija pritožbe, večinoma ostanejo enake, ostrina vida se v večji meri zmanjša, v mejah odmika in otekanja povišane retinalne cone je pomanjkanje jasnosti.
Za fazo neovaskularizacije je značilno močno zmanjšanje ostrine vida (na 0,1 in manj) z izgubo sposobnosti za pisanje in branje. Eksudativno hemoragično izločanje pigmenta in nevreepitelija se kaže v nastanku velikega belega rožnatega ali sivo rjavega jasno razmejenega žarišča s kopičkami pigmenta, novo oblikovanih žil, cistično modificirane mrežnice, ki projicira v steklasto telo. Ob raztrganju novonastalih žil opazimo subpigment ali subretinalne krvavitve, v redkih primerih pa razvoj hemophtalmije. Vizija je nizka.
Cicatricialna faza horioretinalne distrofije poteka z nastankom vlaknastega tkiva in nastajanjem brazgotine.
Pri diagnozi horioretinalne distrofije, prisotnosti značilnih manifestacij bolezni (različne vrste metamorpopsis, pozitivni skotom, fotopsija), so pomembni rezultati testiranja ostrine vida, oftalmoskopija, Amslerjev test za izkrivljanje vida, campimetrija (osrednje študije vidnega polja).
Najbolj informativne diagnostične metode za horioretinalno distrofijo so optična koherentna in laserska skenirna tomografija mrežnice, računalniška perimetrija, elektroretinografija, fluorescenčna angiografija mrežničnih žil, kar omogoča odkrivanje prvih znakov poškodb. Poleg tega se lahko testi uporabljajo za preverjanje zaznavanja barv, kontrasta vida, velikosti osrednjih in perifernih vidnih polj.
Treba je izvesti diferencialno diagnozo horioretinalne distrofije z melanosarkomom žilnice.
Pri zdravljenju horioretinalne distrofije, zdravil, laserja, kirurških metod se uporabljajo električni udar in magnetna stimulacija, kar omogoča stabilizacijo in delno kompenzacijo stanja, saj je popolna ponovna vzpostavitev normalnega vida nemogoča.
Zdravilna terapija za neeksudativno obliko horioretinalne distrofije vključuje intravensko, parabulbarsko dajanje neposrednih in posrednih antiagregantov in antikoagulantov, angioprotektorjev, vazodilatatorjev, antioksidantov, hormonov, encimov, vitaminov. Lasersko retinalno stimulacijo izvedemo z nizko intenzivnim polprevodniškim laserskim sevanjem z razpršeno rdečo točko.
V eksudativni obliki horioretinalne distrofije je lokalna in splošna dehidracijska terapija ter sektorska laserska koagulacija mrežnice uničila subretinalno neovaskularno membrano, odstranila makularni edem, kar pomaga preprečiti nadaljnje širjenje distrofičnega procesa. Obetavne metode za zdravljenje eksudativne horioretinalne distrofije so tudi fotodinamična terapija, transpupilarna termoterapija mrežnice.
Kirurško zdravljenje horioretinalne distrofije je vitrektomija (z neeksudativno obliko za odstranitev subretinalnih neovaskularnih membran), koroidna revaskularizacija in vazorekonstruktivne operacije (z neeksudativno obliko za izboljšanje prekrvitve mrežnice). Kazalec ostrine vida, ki je ugoden za zdravljenje, je od 0,2 in več.
Prognoza vida pri horioretinalni distrofiji je na splošno neugodna.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyHorioretinalna distrofija mrežnice je bolezen, ki povzroča nepopravljivo uničenje tkiv vaskularnih plasti zrkla, med katerimi se vidno občutno poslabša. Zato je pomembno opraviti letni pregled pri oftalmologu, ki lahko v zgodnjih fazah prepreči ali odkrije destruktivne procese v tkivih mrežnice, ki se lahko razvijejo praktično brez simptomov.
Med razvojem distrofije se raven osrednjega vida bistveno zmanjša. Vendar lezija ne vpliva na področje perifernega vida, ki še naprej deluje stabilno. Zaradi tega se bo tudi pri hudih oblikah bolezni bolnik običajno pomikal v normalnem okolju, čeprav se ne bo mogel spopasti s takimi dejanji, kot sta vožnja ali branje, brez dodatnih naprav, ki pravilno vidijo.
Standardni postopek pregleda pri oftalmologu ne omogoča preučitve stanja periferne cone oči. Vendar pa je na tem področju mrežnice najpogosteje prizadeta tkiva zaradi degenerativnih procesov. Ker jih ni mogoče takoj zaznati in začeti z zdravljenjem zaradi praktično asimptomatskega poteka, se lahko bolnik sooča s številnimi dodatnimi zapleti, ki na koncu vodijo do resnih motenj vida, kot so trganje tkiv ali njihovo odmikanje.
Ta bolezen je najpogostejša pri starejših s svetlo pigmentacijo šarenice. Struktura njihovih krvnih žil je intenzivno izpostavljena starostnim spremembam, zaradi česar se tkiva mrežnice močno poslabšajo. Hkrati pa se proces uničevanja bistveno pospeši, če ima bolnik slabe navade (alkohol, kajenje).
Po vrsti in razvoju (patogeneza) se razlikujejo naslednji SCRD:
Praviloma se takšne spremembe lahko opazijo tudi pri ljudeh, katerih vid je v normalnem stanju.
Praviloma se centralna horioretinalna distrofija mrežnice pripisuje multifaktorični patologiji, ki jo lahko sproži:
Bolezen se lahko začne razvijati po različnih poškodbah oči, vključno s katarakto in operacijo.
V začetnih fazah degeneracija tkiva v mrežnici običajno poteka brez opaznih simptomov. Prvi se pojavijo le v srednjih ali hudih fazah bolezni. Tako se lahko pri bolnikih s suho obliko distrofije v času poslabšanja vida pred očmi občasno pojavijo tančica, muhe ali beli utripi.
Mokra oblika distrofije se izraža z močnim popačenjem ali zamegljevanjem okoliških predmetov, razvojem barvne slepote (kršitev razlike v barvi) in napačnim zaznavanjem predmetov v prostoru.
Če se SCRD ne odkrije pravočasno in se zdravljenje ne začne, se tkiva še naprej slabšajo in vizija se dramatično poslabša. Zaznavajte bolezen s pregledom fundusa. V ta namen se najpogosteje uporablja posebna, zrcalna Goldmanova leča, ki omogoča ogled tudi najbolj ekstremnih regin mrežnice.
Dodatne diagnostične metode:
V zgodnjih fazah diagnoze CHRD lahko zdravnik uporabi številne posebne teste, ki omogočajo študijo o tem, kako slaba je barvna reprodukcija in vizualni kontrast pri bolniku.
Večina zdravil, ki vam omogočajo upočasnitev ali ustavitev razvoja CHRD, se jemlje po tečajih v skladu z zdravniškimi recepti:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto se razvija ob neuspehu imunskega sistema človeškega organizma. Seznam dejavnikov, ki prispevajo k nastanku patologije, vključuje:
Večina strokovnjakov je verjela, da se ta bolezen ščitnice razvija zaradi kombinacije genetskega vzroka za patologijo in njenih spremljajočih dejavnikov.
Hashimotova bolezen ima svoje simptome, katerih pojav kaže na potrebo po kvalificirani medicinski oskrbi. Pravočasno zdravljenje patologije je priložnost, da se izognemo posledicam in razvoju resnih zapletov.
Glavne značilnosti faze bolezni, v kateri je opazno zmanjšanje produktivnosti ščitnice, vključujejo:
Ko sondiramo vrat, lahko strokovnjaki zaznajo trdo in heterogeno golšo Hashimoto. V odsotnosti pravilnega zdravljenja endokrina patologija povzroča povečanje velikosti ščitnice in izrazitejšo težo simptomov.
Učinkovito odpravljanje problema razvoja specifičnih protiteles, ki uničujejo celice ščitnice, je odvisno od pravilne identifikacije vzrokov, ki so privedli do njegovega razvoja.
Glavni diagnostični ukrepi za določanje hipotiroidizma, Hashimoto in drugih bolezni endokrinih sistemov vključujejo:
Pravočasna diagnostika patologije odpravlja razvoj zapletov.
Na žalost diagnoze avtoimunskega tiroiditisa (AIT) in kroničnega avtoimunskega tiroiditisa (HAIT) sploh niso redke. Še posebej v zadnjih letih, ko se bolezen hitro »mlajša«, vse bolj pa prizadene predšolske otroke in šolarje. V otroštvu se Hashimotov sindrom izrazito izrazito izrazi, potek bolezni je veliko hitrejši in posledice so bolj pogubne kot pri odraslih.
Glavni vzrok za Hashimotovo bolezen je neuspeh imunskega sistema. Kot v primeru drugih avtoimunskih bolezni imuniteta posameznika preneha priznavati svoje celice, vendar jih pomotoma obravnava kot tujce in si prizadeva uničiti.
Prednost do podobnih napak je podedovana. Obstajajo pa tudi zunanji dejavniki, ki lahko aktivirajo Hashimotovo bolezen ali pospešijo njeno pojavljanje.
Ugotovljeno je, da je pogostnost avtoimunskega tiroiditisa pri ženskah 10-krat večja kot pri moških. To je posledica večje delovne obremenitve ženskega endokrinskega sistema, ki deluje ne linearno, temveč ciklično - v skladu s reproduktivnim sistemom. Endokrini sistem žensk in zlasti ščitnica sta veliko bolj ranljiva kot moški.
Poleg tega lahko nosečnost in rojstvo otroka sprožita pojav pojava po porodu. Med nosečnostjo se ženski imunski sistem naravno zatre. Po rojstvu otroka, nasprotno, močno se aktivira, kar lahko z ustrezno dednostjo povzroči Hashimotovo bolezen.
Sprejem hormonskih zdravil, ki je spet bolj značilen za ženske, lahko povzroči tudi razvoj Hashimotove bolezni. To velja tudi za hormonske kontraceptive in za nadomestno zdravljenje, ki se običajno uporablja za menstrualne okvare, amenorejo ali neplodnost.
Dolgoročna uporaba nekaterih zdravil se lahko šteje tudi za dejavnik tveganja. Taka zdravila med drugim vključujejo jodove pripravke (nabirajo se v ščitnici in vežejo proteine ščitničnega hormona - tireoglobulin) in zdravila za zdravljenje SARS in gripe (vsa zdravila, ki neposredno vplivajo na imunski sistem, spodbujajo razvoj avtoimunskih bolezni). Pripravki interferona delujejo na podoben način, ki se uporablja za zdravljenje bolezni krvi in hepatitisa - lahko povzročijo ti citokin-inducirani tiroiditis.
Nazadnje, negativni učinki okoljskih pogojev in stresov na skoraj vse telesne sisteme so splošno znani in tu niso potrebne podrobne razlage. Presežek nekaterih kemičnih elementov v vodi ali hrani, soncu ali sevanju, kroničnih vnetnih procesih, obremenitvi sodobnega življenjskega sloga - vse to je zelo slabo za ščitnico in imunski sistem.
Kot je omenjeno zgoraj, je Hashimotova bolezen še posebej nevarna, ker je v zgodnjih fazah asimptomatska. V najbolj tipičnem primeru pacient čuti splošno slabo počutje in je otežen zaradi posebnih težav.
Prva faza Hashimotove bolezni je povezana z nenadnim aktiviranjem hormonskega sistema. To se zgodi, ko bolnikov imunski sistem začne proizvajati protitelesa, ki napadajo ščitnico. V tem času je ščitnica še vedno popolnoma zdrava, vendar pod uničujočim učinkom protiteles začne aktivno sproščati svoje hormone v krvni obtok. To pomeni, da je značilna slika hipertiroidizma - povečana funkcija ščitnice.
To fazo lahko spremljajo vsi isti simptomi kot hipertiroidizem katerega koli drugega izvora, in sicer povečana motorična aktivnost, srčna aritmija, srbenje in suha koža. Še huje, stanje tirotoksikoze, ki jo sproži pretirano sproščanje ščitničnih hormonov T3 in T4 v kri, povzroča pospešitev splošne presnove. Kaj pomeni "pospeševanje" osnovne presnove, ki se lahko kaže v povečanem srčnem utripu, hujšanju s povečanjem lakote, nespečnosti, razdražljivosti, zmedenosti, nezmožnosti koncentracije. Lahko ugibate, da bi bolnik s takšnimi simptomi raje šel, da bi preveril živčni, ne pa imunski sistem.
Druga faza bolezni - tako imenovana skrita. Lahko traja več mesecev ali več let. Po nekaj mesecih hipertiroidizma se viri ščitnice osiromašijo, “utrudi se”, da deluje v hiperaktivnem načinu in preide v stanje evtiroidizma - to pomeni, da sprosti hormone v normalnem načinu.
Medtem pa celice vedno bolj poškodujejo protitelesa. Posledica njihovega delovanja so ostanki uničenih tirocitov v krvni obtok, ki nato aktivirajo imunski sistem. Zato na koncu druge faze bolnik začne kazati znake stanja, ki obrne hipertiroidizem - hipotiroidizem. Toda do takrat so simptomi te faze Hashimotove bolezni nejasni: bolna oseba lahko občuti letargijo, šibkost in se hitro utrudi. V ščitnici so lahko nodule in tjulnji, njena velikost se lahko poveča ali, nasprotno, zmanjša, vendar to sploh ni potrebno. Seveda bo diagnostika v tem obdobju težavna - še posebej, ker so osnovni označevalci težav s ščitnico T4 in TSH na tej stopnji bolezni običajno normalni.
V tretji fazi je avtoimunski tiroiditis povezan z močnim zmanjšanjem funkcije ščitnice. To je obdobje že izrazitega hipotiroidizma, ko pacient čuti dolgotrajno utrujenost in zaspanost. V tej fazi se libido in moč zmanjšata, menstrualni cikel je moten. V otroštvu je za to fazo značilno upočasnitev razvoja celote, tako fizične kot duševne.
Ko avtoimunski tiroiditis postane kroničen, lahko telo bolnika začne proizvajati protitelesa na receptorje za stimulacijo ščitnice (AT-TSH). Zato se pomanjkanje ščitničnih hormonov s temi receptorji preneha registrirati. V odgovor na to, ščitnica dodatno zmanjša proizvodnjo hormonov. To pa zmanjšuje njegovo učinkovitost (saj "preprosto" prizadene vsako žlezo telesa). Izkazalo se je začaran krog, v katerem se pospešuje razvoj hipotiroidizma.
O tem, zakaj je tako težko prepoznati Hashimotovo bolezen, smo že govorili. Težava ni v samih diagnostičnih metodah, ampak pri usmerjanju pacienta na pravega specialista na podlagi dvoumnih simptomov.
Večina splošnih zdravnikov in terapevtov sklepa o težavah s ščitnico na podlagi njene velikosti - po sondiranju. In obstaja "vendar". V latentni obliki lahko Hashimotovo bolezen odkrijemo le z diagnosticiranjem imunskega sistema. Pri tej obliki bolezni sploh ni opaziti nobenih sprememb na strani ščitnice - niti neposredne (spremembe velikosti ali ravni ščitničnih hormonov) niti posredne (tiste, ki so bile navedene zgoraj).
V hipertrofični obliki avtoimunskega tiroiditisa se lahko omenjeni simptomi pojavijo v različnih kombinacijah, a glavna stvar je povečanje ščitnice. Ščitnica lahko zraste kot celota (do videza golšavosti), v njej pa bodo otipljiva posamezna vozlišča. Zato je ta oblika Hashimotove bolezni najbolj primerna za diagnozo.
Obstaja tudi tako imenovana atrofična oblika Hashimotove bolezni, pri kateri se lahko ščitnična žleza le nekoliko zmanjša. Toda v tem primeru že govorimo o pozni fazi bolezni, ko je veliko bolj verjetno, da jo diagnosticira manifestacija močnega zmanjšanja funkcije ščitnice, kot pa spremembe v njeni velikosti.
Samo klinične študije lahko vodijo do sumov o Hashimotovi bolezni, medtem ko je v latentni obliki. Zato je priporočljivo, da ste na varnem, ko bližnji soočajo s težavami z imunskim sistemom in redno opravljajo ustrezne teste. Če se je ščitnica povečala ali so se pojavili znaki izrazitega hipotiroidizma (stalna šibkost, utrujenost in brezbrižnost do vsega), je to neposreden signal za diagnozo avtoimunskega tiroiditisa.
Ultrazvok ščitnice. Simptomi, vozliči, ciste, splošno poslabšanje prepustnosti tkiva za ultrazvočne žarke, motnje krvnega obtoka lahko govorijo o simptomih avtoimunskega tiroiditisa. Kakorkoli že, vsi ti simptomi se pojavijo šele čez nekaj časa po neuspehu imunskega sistema. Torej, raziskovanje slednjega, lahko "zajemanje" bolezni prej.
Laboratorijska študija celične imunosti. Ta študija vključuje štetje T-limfocitnih pomožnih celic in T-limfocitnih supresorjev. Če je število prvih (CD4) dvakrat ali večkrat večje od števila drugega (CD8), to na splošno kaže na prisotnost neke avtoimunske aktivnosti. To pomeni, da takšna študija služi kot nespecifični marker avtoimunske bolezni (ni znakov, da je prizadeta ščitnica).
Določanje protiteles proti beljakovinam in receptorjem ščitnice. Ko je identificiran avtoimunski proces in je očitno, da je usmerjen proti ščitnici, je treba ugotoviti, kako izrazit je. To kaže količino protiteles AT TPO in AT TH. Več od njih - bolj aktivni imunski sistem napade ščitnico, slabše pa je splošno stanje bolnika. Pojav AT TSH (protiteles proti receptorjem TSH) signalizira še bolj zapostavljen položaj.
Diagnoza delovanja ščitnice. Ta študija se ne nanaša izključno na diagnozo Hashimotove bolezni, ampak je potrebna v primeru že ugotovljene bolezni. Rutinska kontrola vključuje teste za ščitnične hormone: prosti T3, prosti T4 in TSH.
Priznati moramo, da ni enotnega protokola za zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa v konvencionalni medicini. Splošno sprejeta strategija obravnave bolnikov je temeljito spremljanje dobrega počutja, redni laboratorijski testi in ultrazvok ščitnice. Poleg tega lahko zdravnik glede na stanje bolnika izbere eno od naslednjih strategij:
V začetni fazi bolezni (ko je ščitnica še vedno hiperaktivna) je možno hormonsko nadomestno zdravljenje. Žal je zelo verjetno, da bo bolnik prisiljen, da jih bo vzel vse življenje. Seveda to ne vpliva na stanje organizma kot celote, saj dolgotrajno uporabo kateregakoli hormona spremljajo številni stranski učinki. Poleg tega je to zdravljenje le simptomatično: normalizira delovanje poškodovane ščitnice, vendar ne vpliva na delovanje imunskega sistema - to pomeni, da ne vpliva na vzrok bolezni.
Blaga različica zdravljenja avtoimunskega tiroiditisa je fitoterapija. Pogosto se ga imenuje istočasno s hormoni. Glede na naravo bolezni se lahko predpišejo še dodatna zdravila: glukokortikoidi, zaviralci beta, protivnetna zdravila, vitamini.
V poznih fazah Hashimotove bolezni se včasih uporablja kirurški poseg, in sicer ščitnica. Toda ta metoda se uporablja samo, če je ščitnica močno povečana zaradi bolezni. Kot v primeru hormonskega nadomestnega zdravljenja ta metoda zdravljenja nima pozitivnega učinka na imunski sistem. Ravno nasprotno: po operaciji avtoimunski proces ponavadi postane še bolj aktiven. Poleg tega je treba omeniti, da odstranitev ščitnice povzroča vseživljenjsko pomanjkanje ščitničnega hormona - to je, da bo pacient verjetno vse življenje trpel za hipotiroidizmom.
Alternativne metode, kot je refleksologija, lahko uporabimo tudi kot nadomestek za radikalne metode zdravljenja zgoraj opisane Hashimotove bolezni. To je lahko tradicionalna akupunktura, akupunktura, sodobna računalniška refleksologija (izpostavljenost ultra nizkim tokovom). Načeloma je takšno zdravljenje mogoče navesti v kateri koli fazi bolezni. Toda verjetno le malo zdravnikov prevzame odgovornost, da bolniku s hudimi negativnimi simptomi priporočijo, da zavračajo klasične metode zdravljenja v prid alternativnim. Poleg tega je lahko neprijetna tudi refleksologija (še posebej za otroke).
Zdravljenje z bioenergijo je edinstven način za izboljšanje pogojev za bolezni, ki so težko klasične medicine. Hashimotova bolezen je le primer, ko je bioenergetski učinek več kot upravičen. S celovitim združevanjem zdravniških receptov in zdravljenja z bioenergijo lahko dosežemo optimalne rezultate.
Vpliv na pacientovo energetsko polje je neinvazivna, brezkontaktna in atraumatska metoda zdravljenja. Biokorrekcija nima najmanjšega negativnega vpliva na telo in ne povzroča neželenih učinkov. Med sejami pa pacient doživlja nevtralne ali prijetne občutke, kar je še posebej pomembno pri delu z otroki.
V veliki večini primerov se horioretinitis očesa razvije kot posledica vnosa tujega infekcijskega povzročitelja ali nekužnega agenta v žilno žilnico očesa:
Že samo po sebi stanje, v katerem je krvni obtok nekega infekcijskega patogena v krvi, predstavlja resno patologijo in je pogosto posledica imunske pomanjkljivosti (imunosupresivi, okužba s HIV, kronična zastrupitev z drogami in alkoholom, hipotermija).
Pri razvoju horioretinitisa je zelo pomembna raven imunskega odziva na vstop antigena - bolj kot je izraženo vnetje, večja je bolezen, alergična komponenta je pogosto odločilnega pomena, vstop tujega agenta pa je le sprožilec. Obstajajo tudi primeri avtoimunske choroiditis, ko je poškodba žilnice posledica agresije imunskega sistema proti lastnemu organizmu.
Na poti penetracije infekcijskega povzročitelja se vsa horoiditis deli na dve skupini:
Glede na lokacijo patološkega žarišča se horioretinitis deli na:
Ocenjujejo naravo najbolj vnetih območij, horioretinitis je razdeljen na fokalne (imajo relativno majhno območje in jasno opredeljene meje) in difuzne (zajemajo večino fundusa). Po drugi strani pa se fokalni horioretinitis pojavlja kot izoliran (enostranski) in večkraten.
Ker v žilnici in mrežnici ni receptorjev za bolečino, bolniki nimajo občutka bolečine ali tujega telesa v očesu. Simptomi horioretinitisa so povezani z poškodbami mrežnice in vključujejo naslednje pritožbe:
V redkih primerih, ko je vnetje le žilnice, so lahko pritožbe popolnoma odsotne.
Tuberkularni horioretinitis na sedanji stopnji razvoja medicine velja za eno od manifestacij tuberkuloze - bolezen telesa kot celote in ne ločen organ. Tako ima horioretinitis, odvisno od stopnje poteka tuberkuloze, različne značilnosti tečaja.
V fazi primarne tuberkuloze, ko imunski sistem telesa nima izrazitega povečanja občutljivosti na tuberkulozni bacil, vstop Mycobacterium tuberculosis v vaskularno membrano očesa povzroči slabo razvito bolezen, vendar abortivno teče asimptomatsko vnetje, ki skoraj vedno izgine brez sledu in ga je mogoče odkriti le naključno, če ga gledamo iz oči. spodaj.
Pri sekundarni tuberkulozi, ko se že oblikuje tuberkulozni fokus in povečana občutljivost imunosti na Mycobacterium tuberculosis, vstop tuberkuloškega bacila v žilno membrano očesa povzroči infekcijsko-alergijsko vnetje z nastankom specifičnih granulomov.
Za tuberkularni horioretinitis je značilno ponavljajoče se (ponavljajoče se) gibanje, pri katerem se bolezen pojavi s pomembno vnetno komponento in enako hitro izumiranje vnetja in klinika.
Tuberkularni horioretinitis glede na stopnjo širjenja je lahko:
Tuberkuloza v žilnici pogosto povzroča številne resne zaplete v obliki katarakte, izločanje mrežnice, vnetje optičnega živca, ki pogosto vodi v močno zmanjšanje vidne funkcije.
Toxoplasma horioretinitis - opažamo v skoraj vseh primerih okužbe s toksoplazmozo - parazitsko boleznijo domačih živali (mačke, psi, kunci, glodalci in drugi), ki se prenaša na ljudi. V veliki večini primerov se razvije, ko se toksoplazma prenese z okužene matere na otroka skozi placento in utero. Vendar ni izključeno, čeprav zelo redko, primerov okužbe s toksoplazmozo pri odraslih, še posebej, če je imunski sistem oviran.
Poraz žilnice pri toksoplazmozi se začne s poškodbo mrežnice, saj patogen nanjo predvsem vpliva, nato pa se vnetje razširi na žilnico.
Za toxoplasma horioretinitis je značilno ponavljajoče se gibanje, vzorec fundusa pa je odvisen od stopnje bolezni. V fazi remisije (oslabitev) v fundusu fundusa je jasno določeno jasno vidno pigmentirano lezijo. V akutni fazi se vnetje nadaljuje od roba starega žarišča. Tudi med eksacerbacijo so opazne pogoste obsežne krvavitve v mrežnici, vse do izločitve.
Ker ima okužba s toksoplazmo med nosečnostjo resne posledice za plod (pogosto do intrauterine smrti ali globoke prirojene invalidnosti), je strogo prepovedano kontaktirati nosečnico z domačimi živalmi, njihovimi izločki, surovo in premalo kuhano meso.
Sifilitični horioretinitis je lahko prirojen ali pridobljen. V primeru kongenitalnega sifilisa pri otroku se lahko horioretinitis zdravi na naslednji način:
V vsakem od opisanih primerov se ostrina vida zmanjša, najslabša pa je slednja vrsta.
V primeru pridobljenega sifilisa, v fazi akutne faze bolezni, opazimo difuzni horioretinitis z vpletenostjo v steklast proces in krvavitve v mrežnici. V fazi remisije se v ospredju pojavijo znaki atrofičnih sprememb v žilnici. V primeru sifilitičnega horioretinitisa opazimo izrazito poslabšanje vida, ki prisili zdravnika po začetku bolezni.
Osrednji serozni horioretinitis ali centralna serozna horioretinopatija je bolezen, ki je bila prvič opisana leta 1866, katere narava še vedno ni zanesljivo znana in povzroča kontroverzo med zdravniki in oftalmologi.
Na začetku bolezni se pred očmi pojavi megla, ki po 2-3 dneh prevzame videz temne točke v vidnem polju (pozitivni skotom). Tudi bolniki pogosto opazijo metamorfozo, fotopise, padec vida na stoto in druge znake poškodbe mrežnice.
Bolezen poteka v treh fazah in obenem pogosto ciklično.
V prvi fazi se pojavi najbolj izrazita manifestacija zgoraj navedenih simptomov. V predelu v predelu makule se določi rahlo štrleča okrogla ali ovalna motnost mrežnice z jasnimi obrisi, ki obdajajo posode.
Po določenem času, do nekaj mesecev, se začne druga faza - v očesnem bazu, se zameglitev razreši, na njenem mestu pa se določijo belkaste lise, simptomi pa ostanejo, vendar se počasi začnejo nazadovati.
V tretji fazi pride do popolnega okrevanja vida, na mrežnici pa ostanejo ostanki pojava v obliki majhnih, rumenih in obarvanih področij.
Bolezen lahko prizadene eno ali dve očesi, preide brez sledu ali povzroči hudo prizadetost vida, izredno težko je napovedati izid te bolezni.
Diagnozo horioretinitisa očesa izvajamo na podlagi sistematičnega pristopa za določanje vzrokov in neposrednega patogena, da se lahko določi ustrezno zdravljenje za vse dele bolezni.
Seznam drugih diagnostičnih postopkov in strokovnih posvetovanj določi lečeči zdravnik, ki opravi diagnostično iskanje.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlSimptomi horioretinalne distrofije
Obstajata dve obliki: neeksudativna (suha, atrofična) in eksudativna (mokra).
Suha neksudativna distrofija je zgodnja oblika bolezni in se pojavlja v 85-90% primerov. Zanj so značilne presnovne motnje med žilami in mrežnico očesa. Med bazalno plastjo, ki jo tvorijo žilne in retikularne membrane in pigmentni epitelij mrežnice, se kopičijo koloidne snovi (razpadni produkti), pride do prerazporeditve pigmenta in atrofije pigmentnega epitela.
Bolezen se začne asimptomatično in napreduje počasi. Ostrina vida ostaja normalna že dolgo, vendar lahko pride do ukrivljenosti ravnih črt, dvojnosti, popačenja oblik in velikosti predmetov. Postopoma slika postane zamegljena, ko gledate naravnost (kot skozi plast vode), ostrina vida se zmanjšuje. Ta proces se lahko na neki stopnji stabilizira, lahko pa vodi tudi do popolne izgube centralnega vida.
V drugem očesu se bolezen začne razvijati najpozneje pet let po prvi poškodbi. V 10% primerov se suha distrofija spremeni v težjo mokro obliko. Ko se to zgodi, prodor tekočine (krvi) skozi stene na novo nastalih žil in njegovo kopičenje pod mrežnico.
Exudativna distrofija ima štiri stopnje razvoja:
Odstranitev pigmentnega epitela. Ostrina vida je še vedno prisotna, rahle manifestacije daljnovidnosti ali astigmatizma, pojav meglice ali motnih madežev pred očmi. Proces ima lahko obraten razvoj (prileganie krajev odcepitve).
Odstranjevanje nevroepitelija. Znatno zmanjšanje vida je dodano zgoraj omenjenim simptomom, vključno z izgubo sposobnosti branja in pisanja. Pojavljajo se nejasne meje in edem cone odmika, patološka proliferacija krvnih žil.
Hemoragična odstranitev pigmenta in nevreepitelija. Vizija ostaja nizka. Nastane veliko rožnato-rjavo središče pigmenta z jasnimi mejami. Cistično modificirana mrežnica sega v steklovino. Pri rupturi na novo nastalih krvnih žil pride do krvavitev.
Cikatrična faza. Na mestu lezije se tvori vlakneno tkivo in nastane brazgotina.
Zdravljenje
Zdravljenje je lahko zdravilo, laser in manj pogosto operacija. Namenjen je stabilizaciji in kompenzaciji procesa, saj popolna ponovna vzpostavitev normalnega vida ni mogoča.
V atrofični neekududativni obliki so disagregati, angioprotektorji, antioksidanti in vazodilatatorji (Cavinton) predpisani 2 tečaji na leto (spomladi in jeseni), stimulacija mrežnice z defokusiranim helijevim laserskim žarkom.
V eksudativni obliki poslabšanja je prednostna lokalna in splošna dehidracijska terapija, laserska koagulacija mrežnice in subretinalne neovaskularne membrane, prednostno z kriptonskim laserjem.
Kirurške metode zdravljenja so namenjene bodisi za izboljšanje oskrbe krvi v zadnjem delu očesa (revaskularizacija, vazorekonstrukcija z neeksudativno obliko) ali za odstranitev subretinalnih neovaskularnih membran.
Če je makularna distrofija kombinirana s katarakto, se odstranitev motne leče izvede z dobro znano tehniko, toda namesto običajne umetne leče je mogoče vsaditi posebne intraokularne leče, ki premaknejo sliko na nepoškodovano mrežnico (sferične prizme) ali povečajo sliko na mrežnici (bifokalne leče).
Kritična ostrina vida, ki je ugodna za zdravljenje, je 0,2 in višja. Na splošno je napoved za vizijo neugodna.
Informacije v tem poglavju so namenjene medicinskim in farmacevtskim strokovnjakom in se ne smejo uporabljati za samozdravljenje. Informacije so dane zaradi seznanitve in jih ni mogoče šteti za uradne.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlMrežnica je eden ključnih elementov vizualnega sistema, ki zagotavlja oblikovanje podobe okoliških predmetov.
Zato lahko kakršni koli patološki procesi, ki se odvijajo v tem delu očesa, povzročijo resne težave.
Ena od bolezni, za katero je značilna poškodba tkiva mrežnice in postopno zmanjšanje ostrine vida, se imenuje horioretinalna degeneracija mrežnice. Lahko se pojavi v več oblikah, vendar v vsakem primeru zahteva pravočasno diagnozo in zdravljenje.
CHRD - bolezen, ki je lokalizirana v osrednjih predelih mrežnice in povzroča nepopravljive poškodbe v tkivih. Distrofni proces vključuje vaskularne in pigmentne plasti očesa ter steklasto ploščo med njima.
Slika 1. Fundus očesa s centralno horioretinalno distrofijo. Obodnost in puščice označujejo območje patoloških sprememb.
Sčasoma se zdrava tkiva zamenjajo z vlaknastimi, na površini se pojavijo brazgotine, kar vodi do poslabšanja delovanja mrežnice.
Pomembno je! Horioretinalna distrofija redko povzroči popolno slepoto, saj bolnik vzdržuje osrednji ali periferni vid (odvisno od lokacije patologije), vendar bistveno poslabša kakovost življenja.
Najpogosteje se bolezen odkrije pri starejših (starejših od 50 let), torej je glavni vzrok CDS starostne spremembe v tkivih, vendar natančna etiologija ni pojasnjena. Poleg zrele starosti so dejavniki tveganja za razvoj centralne horioretinalne distrofije:
Bolezen prizadene obe očesi hkrati, včasih pa se začne na eni od njih, nato pa se razširi na drugo.
V začetnih fazah je lahko CRHD asimptomatska, nato pa se pojavijo manjše oftalmološke motnje (muhe, popačenje slik, izguba določenih področij itd.).
Ko se patološki proces razvije, se osrednji vid znatno zmanjša in sčasoma popolnoma izgine.
Pomoč Statistični podatki kažejo, da ženske in ljudje s svetlim irisom najbolj ogrožajo razvoj patologije.
Centralna horioretinalna distrofija se lahko pojavi v dveh oblikah: neeksudativna in vlažna (eksudativna), prva je bolj pogosta v 90% primerov, slednja pa je značilna huda teka in neugodna prognoza.
Neeksudativno obliko karakterizirajo motene presnovne procese med žilnim slojem in mrežnico. Znaki se razvijajo počasi, ostrina vida pa dolgo ostane zadovoljiva, po tem pa se pojavi rahla motnost slike, popačenje ravnih črt in poslabšanje delovanja oči.
Mokro CRRD spremlja pojav nenormalnih žil in kopičenja tekočine pod mrežnico, nastanek brazgotin. Znaki se pojavijo v nekaj tednih po začetku patološkega procesa - pacientovo vidno zmanjšanje, motnje nastanka slike, linije se zlomijo in zvijajo.
Slika 2. Fundus pacienta z mokro obliko zagovornikov človekovih pravic. V osrednjem delu mrežnice je viden rdečkast edem.
V kliničnem poteku te oblike bolezni se razlikujejo štiri stopnje razvoja:
Pozor! V zgodnjih fazah mokre oblike CHRD se lahko patološki proces ustavi, vendar so spremembe v tkivu nepovratne in jih ni mogoče zdraviti.
Za razliko od centralne distrofije periferni tip bolezni ne vpliva na osrednji del mrežnice, temveč na njegove robove, to je na obrobje. Lahko je dedna ali pridobljena, glavni dejavniki tveganja pa so prisotnost kratkovidnosti, vnetne bolezni, poškodbe oči in lobanje ter patologija notranjih organov. Glede na lokalizacijo lezije in njeno globino je kršitev običajno razdeljena na periferne korioretinalne in vitreokorio-retinalne oblike.
Slika 3. Slika fundusa pri periferni horioretinalni distrofiji. Lezija se nahaja na robovih mrežnice.
Druga varianta tečaja je za pacienta bolj nevarna kot prva in lahko vodi do popolne izgube vida.
Pomembno je! Precej težko je razlikovati PCDD od PVRHD tudi z uporabo sodobnih diagnostičnih metod, ki otežujejo zdravljenje bolezni in poslabšajo prognozo.
Diagnoza horioretinalne distrofije je narejena na podlagi bolnikovega obolenja, anamneze in kompleksne diagnostike z uporabo različnih metod:
Poleg tega se lahko študije uporabijo za preverjanje zaznavanja barv, kontrasta vida in njegovih drugih značilnosti.
Pomoč Centralno horioretinalno distrofijo diagnosticiramo precej enostavno, včasih pri pregledovanju očesnega očesa, popolno diagnozo pa je potrebno za odkrivanje periferne oblike.
Terapija za to patologijo je namenjena zaustavitvi nenormalnega procesa in uničenja tkiva ter preprečevanju zapletov.
Neeksudativno obliko bolezni lažje zdravimo, zato je v zgodnjih fazah horioretinalne distrofije možno konzervativno zdravljenje z uporabo antikoagulantov, angioprotektorjev, antioksidantov in drugih zdravil.
Zdravljenje je treba izvajati neprekinjeno, dvakrat na leto, običajno spomladi in jeseni. Včasih je potrebna laserska stimulacija tkiv, da se prepreči poškodbe mrežnice in preprečijo zapleti.
Poleg jemanja zdravil (peroralno ali z injekcijo) se morajo bolniki odpovedati slabim navadam in pravilno jesti.
Exudativna distrofija ponavadi zahteva operacijo - izvaja se laserska koagulacija mrežnice in membran, ki »zlepi« poškodovana tkiva, ustavi krvavitev, prepreči trganje in odmikanje. Skupaj z lasersko korekcijo se priporoča dehidracijska terapija za odstranitev odvečne tekočine (diuretiki, dieta brez soli, itd.), Za jemanje vitaminov in mikroelementov.
Pozor! Zdravljenje z ljudskimi recepti za horioretinalno distrofijo ni priporočljivo, saj lahko povzroči zaplete in popolno slepoto.
Oglejte si video, ki opisuje, kaj je distrofija mrežnice, njene vrste - osrednje in periferne.
Chorioretinalna retinalna distrofija je kompleksen patološki proces, ki uničuje očesna tkiva in lahko povzroči hudo prizadetost vida ali popolno slepoto.
Na žalost so spremembe v strukturi oči s to boleznijo nepovratne, zato je nemogoče izboljšati vidno funkcijo.
S pravočasno diagnozo in pravilnim zdravljenjem se lahko ustavi razvoj horioretinalne distrofije, s čimer se ohrani zadostna ostrina vida, bolniki pa lahko vodijo normalno življenje.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/