Zgornja ishemična optična nevropatija nastopi kot posledica akutnih motenj cirkulacije v sistemu arterij, ki hranijo optični živec. Obstaja hiter (v 1-2 dneh) zmanjšanje vida, do zaznavanja svetlobe. Osrednji skotomi se pojavijo v vidnem polju, pogosteje spodnja polovica vidnega polja pade ven, manj pogosto v vidnem polju so sektorske padavine. Te spremembe se pogosteje pojavljajo pri starejših bolnikih na podlagi spazma ali imajo organski značaj (ateroskleroza, hipertenzija, endarteritis, itd.). Na samem začetku bolezni je lahko očesni del očesa nespremenjen, nato pa se 2. dan po njem pojavi ishemični edem optičnega diska in valovit edemski edem. Arterije so zožene, na mestih v edematozni mrežnici (v ali okoli območja diska) niso zaznane. Področje rumene točke se ne spremeni. V poznejšem otekanju diska optičnega živca se zmanjša, disk postane bolj bled, do konca 2-3. Tedna bolezni atrofija optičnega živca pride do različne stopnje. Zaradi hitrega poslabšanja vidne ostrine je potrebno zgodnje zdravljenje.
Zdravljenje. Nujna hospitalizacija. Takoj po diagnozi so predpisani vazodilatatorji, trombolitična zdravila in antikoagulanti. Pod jezikom dajte tableto nitroglicerina (0,0005 g) ali 1% raztopino 3 kapljice na kos sladkorja. Priporočljivo je vdihavanje amil nitrita (nanesite 2-3 kapljice ampule na robček). Intravensko vlijemo 5–10 ml 2,4-odstotne raztopine aminofilina skupaj z 10–20 ml 40-odstotne raztopine glukoze dnevno, 2–4 ml 2-odstotne raztopine (počasi!), 15% raztopino ksantinol nikotina (complamin) - 2 ml 1-2 krat na dan (injicira zelo počasi, bolnik je v ležečem položaju), streptolijaza (streptaza, streptokinaza) ali streptodekazu kapalno metodo - 15-30 kapljic na minuto za 100.000 ie dnevno pod nadzorom koagulacije krvi, protrombinskega indeksa in rezultati testov okultne krvi v urinu.
Prikazana je retrobularna injekcija 0,3-0,5 ml 0,1% raztopine atropin sulfata, prskol - 10 mg (1 ampula raztopine); 0,3–0,5 ml 0,4% raztopine deksazona, 700–1000 ie heparina, 1250 U urokinaze, 0,3–0,5 ml 1% raztopine emaxipina. Fibrinolizin dajemo pod veznico (1000 ie raztopimo v 0,5 ml 2-odstotne raztopine novokaina, injiciramo vsak drugi dan), trombolizin (5 mg raztopimo v 0,5 ml 2-odstotne raztopine novokaina). 10 ml 40% raztopine glukoze, 10 ml 10% raztopine natrijevega klorida dajemo intravensko. Predpišejo tudi intramuskularne injekcije 15% raztopine žvepla, 2 ml 1-2 krat dnevno, 12% raztopino aminofilina, 2-3 ml dnevno, 2,5% raztopino halidorja, 1-2 ml, 2% raztopino raztopine 2–2. 4 ml, heparin 20 000–40 000 ie na dan (zdravljenje 5–7 dni), urokinaza 1125 U (0,5 ml) na dan (5 000 ie zdravila se raztopi v 2 ml topila), potek zdravljenja je 10–15 dni
Inside daje 0,5% raztopino natrijevega nitrita in 1 žlico 2-3 krat na dan, komplamin 0,3 g 2-3 krat na dan po obroku, halidor 0,1 g 2-krat na dan, vendar silos v skladu z 0,04 g 3-krat na dan, 1 tableta 1 tableta 3-krat na dan po obroku, eufilin 0,1 g 3-krat na dan, papaverin 0,02 g 3-krat na dan, fosfaden 0,05 g 2 - 3-krat na dan, sermion 1 tableta 2-3 krat na dan.
V obdobju razvoja otekline vidnega živca se bolnikom predpisujejo diuretiki - diakarb 0,25 g 2-3 krat na dan (3 dni, 2 dni odmora), hipotiazid 0,05 g 1-krat pred obroki. - 7 dni, čemur sledi odmor 3-4 dni, furosemid, 0,04 g enkrat na dan, brinaldix, 0,02 g G enkrat na dan, 50% raztopina glicerola s hitrostjo 1-1,5 g / kg. Uporabljajo tudi antikoagulante posrednega delovanja - neodikumarin 0,2-0,3 g, 2-krat na dan, zmanjšanje v naslednjih odmerkih odmerek na 0,1-0,15 g; fenilin 0,03 g 3-4-krat na dan prvi dan, nato 1-krat na dan. Zdravljenje traja 1,5-2 meseca. Bolnike je treba posvetovati z zdravnikom in nevropatologom (glejte Akutna obstrukcija osrednje mrežnice in njenih vej).
Kongestivni optični disk je ne-vnetni edem optičnega diska, ki ga povzroča povečanje intrakranialnega tlaka. Vzroki kongestivnega diska so različne bolezni možganov (tumorji, abscesi, arahnoiditis, krvavitve, meningitis, ateroskleroza, parazitne ciste itd.). Kongestivni disk Če je patologija hrbtenjače (tumorja) zelo redka. Med različnimi teorijami o patogenezi stoječega diska je najbolj prepoznavna retencija, po kateri stagnirajoči disk nastane zaradi zakasnitve iztoka tkivne tekočine v kranialno votlino zaradi stiskanja optičnega živca. Istočasno je blokiran odtok tkivne tekočine vzdolž optičnega živca. Pri oftalmoskopiji v začetnih fazah bolezni je prišlo do rahle hiperemije in zamegljenih mej diskov v kombinaciji z zmernimi krčnimi žilami mrežnice. Ko se edem poveča, opazimo razdaljo diska nad mrežnico. Žile se razširijo in se bolj spirajo, arterije se zožijo. Glava optičnega živca se povečuje in se razmnožuje v steklovino, njene meje so slabo opredeljene. Krvavitve se pojavijo v diskovni in peripapilarni regiji ter v plazmoragiji v obliki rumenkasto belih lis. Vizualne funkcije s stagnirnim diskom ostanejo dolgo nespremenjene. Vendar pa je vedno večja velikost slepega pega. V primeru dolgotrajne neuveljavitve vzroka kongestivnega diska, se ostrina vida začne zmanjševati in zoževanje meja vidnega polja se razvija pod vplivom atrofije dela optičnih vlaken. Stagnirajoči disk je običajno dvostranski, stopnja razvoja stagnacije na obeh očesih pa je lahko neenakomerna.
Diagnoza na osnovi značilne oftalmoskopske slike in rezultatov funkcionalnih študij očesa. Potrebna radiografija lobanje, posvet z nevrologom, fluorescenčna angiografija fundusa. Potrebno je opraviti diferencialno diagnostiko z nevritisom (papilitisom) vidnega živca in pseudoneuritisom. Pri stagnirajočem disku, za razliko od nevritisa, obstaja dolgoročno ohranjanje vidnih funkcij (vidna ostrina in vidno polje). Povečanje edema na disku je določeno s spremembo stopnje loma proti njeni oslabitvi. Oslabitev refrakcije na vsake 3 dioptrije ustreza povečanju razdalje med ploščicami za mrežnico za 1 mm.
Zdravljenje Namenjen je predvsem odpravljanju vzroka kongestivnega diska (odstranitev možganskih tumorjev, zdravljenje meningitisa, arahnitisa, cerebralnega krvavitve itd.). Med pregledom bolnika in pred operacijo izvajamo dehidracijsko terapijo, ki pomaga zmanjšati pritisk na živčna vlakna očesnega živca in preprečuje njihovo atrofijo. Intravenske infuzije 40% raztopine glukoze se dajejo po 20 ml dnevno, 10% raztopine kalcijevega klorida dnevno (za potek 15-20 infuzij); intramuskularno - 25% raztopina magnezijevega sulfata 10 ml dnevno 20 dni, 1% raztopina furosemida (lasix) 2 ml 1-krat na 2 dni. Inside damo diakarb (diamoks, Fonurit) 0,25 g 2-3 krat na dan, po 3 dneh dajanja, je potreben premor 2 dni; furosemid (lasix), 0,04 g enkrat na dan (zjutraj) z obrokom ali po obroku, klopamid (brinaldix), 0,02 g enkrat na dan, triamteren (triampure compositum), 1 tableta 2-krat na dan ( zjutraj in popoldne po obroku), gipotiazid 0,1 g na dan 5 dni, 3 dni odmora; 50% raztopina glicerina s hitrostjo 1,5 g / kg enkrat na dan med tednom. Retrobulbarno dajemo 0,4% raztopino deksametazona, 0,5-1 ml. V nekaterih primerih se pokaže, da cerebrospinalne punkcije zmanjšajo intrakranialni tlak. Zdravljenje atrofije optičnih živcev, ki se je razvilo po nastanku stoječega diska, poteka v skladu s splošnimi načeli zdravljenja te bolezni (glej Atrofija vidnega živca).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlPri travmatskih poškodbah možganov (TBI) se pogosto pojavi poškodba vidnega živca (MN). Človeško oko je zelo krhko orodje, ki ga lahko zlahka poškodujete. Govorimo pa ne le o njenem zunanjem delu, temveč tudi o njegovem notranjem delu. Najpogosteje pride do poškodbe, ki je posledica močnega mehanskega učinka na področje glave. To vodi do številnih negativnih posledic, katerih stopnja kompleksnosti je odvisna od stopnje poškodbe in vrste TBI.
Strokovnjaki ugotavljajo, da je taka težava, kot je poškodba MN, opažena pri približno 5% žrtev s poškodbo glave. Najpogosteje pride do poškodbe intrakanalnega živčnega oddelka.
Na splošno se ta vrsta poškodbe pojavi po udarcu v čelni ali čelni del glave. Hkrati pa strokovnjaki ugotavljajo, da resnost poškodbe lobanje ni vedno povezana z ravnjo poškodbe optičnega živca.
Zato ni mogoče trditi, da bo močan udarec v glavo nujno vodil do popolne ali delne izgube vida. Po drugi strani pa lahko celo na videz nepomembna poškodba povzroči resno poslabšanje vidnega postopka, če je udar na določenem območju.
Največja nevarnost povzroči poškodbe čelnega dela glave. Zato se je treba takšnim udarcem nujno izogibati, da ne bi izgubili vida.
Strokovnjaki trdijo, da je z močno lezijo prednje orbitalne regije možna največja poškodba živcev, kar povzroči popolno izgubo vida in celo amaurozo.
Nekateri bolniki imajo tudi izgubo zavesti. Toda za nekatere se udarci v čelni del glave odražajo le v poslabšanju vizualnega procesa. To je jasen znak poškodbe.
ZN ima zelo pomembno vlogo v človeškem telesu. To je poseben oddajnik, ki prenaša signale iz mrežnice v možgane. Optični živec je sestavljen iz milijonov vlaken, ki skupaj predstavljajo skupno dolžino 50 mm. Je zelo ranljiva, a hkrati pomembna struktura, ki jo je mogoče zlahka poškodovati.
Kot smo že omenili, je najpogostejši vzrok poškodbe vidnega živca poškodba glave. Vendar to ni edini možni dejavnik, ki krši prevoz signalov. To je lahko problem prenatalnega razvoja, ko je plod pod vplivom določenih procesov napačna tvorba organov vida.
Poleg tega lahko poškodba vidnega živca povzroči vnetje, ki se lahko koncentrira v očesu ali možganih. Zastoji in atrofija prav tako negativno vplivata na GI. Slednji imajo lahko drugačen izvor.
Najpogosteje postane zaplet po travmatski poškodbi možganov. Toda včasih nastanejo atrofični procesi v očeh zaradi zastrupitve in hude zastrupitve telesa.
Vzroki za nastanek lezij optičnega živca so lahko precej. Zato se je treba pri slabovidih posvetovati s strokovnjakom. Zdravnik predpiše kvalitativni pregled in nato ugotovi vzrok patologije.
S pravilnim pristopom in ustreznim zdravljenjem lahko dosežete dobre rezultate in obnovite vizualni proces do meja norme. Diagnoza se pojavi le po temeljitem pregledu bolnika in izvedbi vseh potrebnih testov. Za vsako vrsto poškodbe optičnega živca ima svoje simptome.
V primeru, da ima bolnik kraniocerebralno poškodbo, se lahko zlahka ugotovi vzrok poškodbe vidnega živca. V tem primeru mora bolnik prejeti ustrezno zdravljenje, sicer se vidna funkcija ne more več obnavljati.
Vendar pa obstajajo tudi situacije, ko je zelo težko določiti vzrok poškodbe EF. Na primer, kadar bolnik trpi zaradi patologije, ki izvira med intrauterinim razvojem, je težko takoj diagnosticirati.
Nastajanje vidnega živca in mnogih drugih elementov, odgovornih za proces vida, se pojavi od 3 do 10 tednov nosečnosti. Če nosečnica v tem času trpi za katerokoli boleznijo ali je njeno telo izpostavljeno določenim negativnim dejavnikom, lahko dojenček razvije prirojeno atrofijo optičnega živca.
Strokovnjaki si delijo 6 oblik te bolezni. Skoraj vsi imajo podobne skupne simptome. Na začetku je opazen močan upad vidnih funkcij. Poleg tega je bolniku vedno diagnosticirana sprememba v strukturi majhnih žil, to je, da bolniki trpijo zaradi mikroangiopatije.
Barvno zaznavanje in periferni vid z nenormalnim razvojem optičnega živca se bo bistveno razlikovalo od tega, kako ljudje vidijo svet brez takšnih patologij.
Pri nenormalnem intrauterinem razvoju MN se težave z vidnim procesom ohranijo vse življenje in patologije ni mogoče v celoti ozdraviti. Ljudje s to diagnozo pogosto trpijo zaradi različnih zapletov.
Napačna vizualna percepcija zunanjega sveta naredi bolnike nervozne in razdražljive ter nagnjene k migreni.
Pridobljene težave z vidom so lahko posledica vnetja. Optični živec je zelo krhka struktura, zato pod vplivom določenih dejavnikov trpi zelo hitro in hitro. Če ima oseba resen vnetni proces, ki bo lokaliziran v glavi, se lahko poškoduje vidni živec, kar povzroča poslabšanje telesne vidne funkcije.
Vsako vnetje je nevarno za vid. Lahko je lezija možganov, zrkla in celo nos. Strokovnjaki priporočajo, da ne prezrete simptomov patološkega procesa v nosnih sinusih, grlu in ušesu. Nepravilno ali odsotno zdravljenje lahko povzroči poškodbe EF.
V medicinski praksi so bile tudi situacije, ko je banalna karies povzročila slepoto. Zato je treba vsako vnetje zdraviti in to je treba opraviti pravočasno, da bi se izognili zapletom.
Nevarni mikroorganizmi lahko prodrejo v steklovino in se nato premaknejo naprej. Posledično pride do vnetnega procesa v oči, kar lahko povzroči popolno poškodbo vidnega živca in popolno slepoto. Če je MN delno poškodovan, je verjetno, da bo bolniku diagnosticirana atrofija.
Ta pojav se izraža v hudem poslabšanju ali popolni izgubi vida. Poleg tega se zaradi otekanja tkiv vedno pojavijo žilne poškodbe. Toda takšni pojavi so značilni za številne druge bolezni, zato je pogosto težko pravilno postaviti diagnozo.
Vendar, če ima bolnik karies, vnetje srednjega ušesa, sinusitis ali druge vnetne procese, lahko sklepamo, da so s tem povezane težave z vidom.
Če se pojavi stagnacija v človeškem telesu, ki je najpogosteje povezana s tlačnimi motnjami, lahko pride do okvare živčevja z atrofijo. Povišan intrakranialni tlak se lahko pojavi iz več razlogov.
Eden od najbolj nevarnih dejavnikov, ki povzročajo zastoj v lobanji, je onkološka neoplazma. Toda tudi benigni tumorji lahko pritiskajo na organe vida, kar bo privedlo do stiskanja in poškodbe GN.
Vzrok ne-vnetnega procesa, ki povzroča poškodbo optičnega živca, je lahko otekanje možganov, kršitev strukture kostne strukture in celo cervikalna osteohondroza. Vse to lahko poveča intrakranialni tlak. Če je previsoka, pride do poškodbe živcev.
Strokovnjaki ugotavljajo, da je najpogosteje simptom nevnetne lezije MN delna atrofija. To pomeni, da se vid poslabša, vendar ne izgine popolnoma. Praviloma pacient čuti težave z vizualnim procesom in ni konstanten.
Pritožbe so samo v fazi, ko je močan porast intrakranialnega tlaka. Ob pregledu strokovnjaki pogosto opazijo krvavitve, ki se pojavijo v kapi. Če je pritisk zelo visok, lahko oči postanejo rdeče.
Nevarnost tega pojava je v tem, da so njeni simptomi v prvi fazi precej blagi. Zato jih lahko človek preprosto ignorira. Toda že v tem času bomo opazili poškodbo in atrofijo optičnega živca. Zato, ko se pojavijo prve težave z vidom, se je treba posvetovati z zdravnikom.
Če ne rešite problema intrakranialnega pritiska pravočasno in se ne znebite negativnega dejavnika, ki izzove ta proces, ne smete računati na popolno okrevanje vida. Neupoštevanje neprijetnih simptomov pogosto povzroči popolno slepoto, zato je nujno treba zdraviti ne-vnetne poškodbe optičnega živca in preprečiti njegovo atrofijo.
Takšni pojavi so zelo nevarni za vizualni proces. Precej pogosti so. Na primer, ljudje, ki pridejo v prometne nesreče, pogosto trpijo zaradi tega. Tukaj, v večini primerov, obstaja takšna poškodba kot udarec v čelo, kar lahko ogrozi popolno izgubo vida.
Vendar pa strokovnjaki opozarjajo na mehanske poškodbe na EF, ne samo na poškodbe glave, ampak tudi na učinke toksinov. Intoksikacija telesa, zastrupitev z alkoholom, nikotin in različni strupi so zelo nevarni. Za take primere so značilni določeni tipi simptomov.
Izpostavljenost škodljivim snovem povzroča želodčne težave, ki povzročajo slabost in bruhanje, izgubo sluha in trajno poškodbo vidnega živca. Takšne spremembe v telesu se pojavijo hitro in v kombinaciji.
Poleg tega je lahko poškodba MN povezana tudi s predhodnimi boleznimi ali kroničnimi boleznimi. Če ima bolnik sladkorno bolezen ali visok krvni tlak ali je pred kratkim preživel sifilis, je možno, da bo poškodba živcev eden od zapletov. Zato s takimi diagnozami pacienti pogosto opazijo močno poslabšanje vidne funkcije.
Periferni vid je sprva poškodovan. Bolnik morda ne bo takoj pazil na to težavo, vendar je že na tej stopnji resna poškodba živčevja in njena postopna atrofija. Če ne upoštevate začetnih simptomov, oseba skozi čas ne bo več videla celotne slike.
Nekatera območja preprosto padejo iz vidnega polja in ko poskušate premakniti oči, bo prisoten močan simptom bolečine. Zapleti so lahko ostri glavoboli in barvna slepota.
Takšni pojavi kažejo, da ima oseba velike težave, ki jih je treba nujno zdraviti. Če ima bolnik diagnozo poškodbe MN, je pomembno, da prejme ustrezno zdravljenje. Namenjena je predvsem odpravljanju vzrokov patologije. Do nedavnega ljudje s takšno diagnozo niso mogli računati na popolno obnovo vida.
Sodobna medicina ponuja učinkovite rešitve za odpravo patologije. Vendar pa nekateri bolniki ne morejo pomagati. V večini primerov se ne zdravi prirojena poškodba vidnega živca in najbolj napredni primeri. Zato ne vlecite s pritožbo pri oftalmologu. Samo-diagnoza in ignoriranje priporočil zdravnika lahko vodita do popolne atrofije vidnega živca in popolne slepote.
Da bi odpravili težavo v primeru poškodbe vidnega živca, je potrebno opraviti celovito diagnozo. Na podlagi pridobljenih podatkov in po ugotovitvi osnovnega vzroka za patologijo bo mogoče predpisati pravilne terapevtske postopke.
Upoštevati je treba, da poškodba živcev ni neodvisna bolezen. Ta problem ima vedno dodaten razlog, ki ga je treba odpraviti. V nasprotnem primeru ne pričakujete izboljšanja vidne funkcije.
Strokovnjaki priporočajo, da ob prvem poslabšanju vida takoj postavite diagnozo in začnete zdravljenje. To je edina priložnost, da ne zamudite trenutka, ko lahko problem rešite na medicinski način. Najpogosteje je terapevtsko zdravljenje namenjeno lajšanju zabuhlosti in zmanjševanju intrakranialnega pritiska.
V bistvu so za spodbujanje krvnega obtoka v možganih in zmanjšanje edema predpisani ne-silosi, Papaverin, Euphilin ali Halidol. Poleg tega lahko uporabimo antikoagulante, na primer Tiklid in Heparin. Vitaminski kompleksi in biogeni stimulansi imajo pozitiven učinek.
Če pa je travmatična poškodba možganov povzročila poškodbo na bolniku, lahko bolnik potrebuje operacijo. Brez kirurškega posega je nemogoče znebiti stisnjenega živca. Tudi problem ni mogoče rešiti brez operacije, če je poškodba MN posledica pritiska na organe vida s strani tumorja.
Zdravilo za poškodbo vidnega živca mora predpisati zdravnik le po temeljitem pregledu bolnika. Samozdravljenje za tako zapleten problem, kot je motnja vida zaradi poškodbe MN, je popolnoma nesprejemljivo. Z ljudskimi sredstvi morate biti zelo previdni. Njihov sprejem morda ne bo dal želenega rezultata, čas, ki bi ga lahko porabili za popolno zdravljenje, pa bo izgubljen.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlIOP je tlak, ki ga vsebina zrkla ima na stenah očesa. Njegovo vrednost določajo naslednji kazalci: proizvodnja in odtok intraokularne tekočine; odpornost in stopnja polnjenja žil cilarnega telesa in samega žilnega ustja; volumen leče in steklasto t.
Pravi strabizem je lahko prijazen in paralitičen; periodično in konstantno; divergentno (oko odstopa navzven, proti templju) in zbliževanje (oko odstopa proti nosu) z navpičnim odstopanjem navzgor (hipertropija) ali odstopanjem navzdol (hipotropija); delno prilagodljiv.
Akutni konjunktivitis zavzema pomembno mesto med vnetnimi procesi. Pri ambulantnem sprejemu predstavljajo do 30% obiskov. Pogostost akutnega konjunktivitisa je odvisna od sezonskosti, etiologijo pa pogosto določajo klimatska in geografska območja.
Lahko se razvije aplastična, hipokromna, sekundarna anemija. Najbolj značilni simptomi so krvavitve pod konjunktivo in skozi stoletje, pa tudi spremembe v očesnem bazu - nastanek edemov mrežnice okoli glave optičnega živca; možnih krvavitev vzdolž žilnega sistema.
Blefaritis (blefaritis) - vnetje roba stoletja. Obstaja več oblik: preprosta, ulcerozna, luskasta in meibomska. Po etiologiji so izolirani infekcijski, vnetni in ne-vnetni blefaritis. Infekcijski blefaritis je pogosteje bakterijski (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Značilnosti oskrbe z optičnim živcem in možgani
Glede na anatomske študije S.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966), prekrvitev optičnega živca iz sistema žilnega pleksusa pia mater (perifernega sistema) in sistema osrednje mrežnice - CAC (centralni sistem).
Oskrbo oči, kot tudi celotnih možganov, opravljajo veje aortnega loka: neimenovana arterija (ali brachiocephalic trunk) na desni in skupna karotidna in subklavijska arterija na levi.
Notranja karotidna arterija na vhodu v kranialno votlino se nahaja na vratu in v celotnem območju materničnega vratu ne daje ene veje. V kranialni votlini prehaja v kavernozni sinus (sinus cavernosus). Ta del notranje karotidne arterije se imenuje kavernozen. Prihaja iz kavernoznega sinusa in se odpoveduje svoji prvi veji - orbitalni arteriji (a. Ophthalmica), ki skupaj z optičnim živcem prodre v votlino orbite, kjer se razgradi v končne veje. Veje orbitalne arterije so anastomizirane s srednjo arterijo meningov, vejo zunanje karotidne arterije.
Tako je povezan notranji in zunanji karotidni arterija.
Po nastanku orbitalne arterije notranja karotidna arterija, ki se nahaja stransko od kiazme, daje precej tanko vejo - posteriorno komunikacijsko arterijo (a. Komunikantno posteriorno), nato pa je razdeljena na 2 končni veji: srednja možganska arterija (a. Cerebri anterior) in sprednja možganska arterija ( cerebri anterior). Anteriorne cerebralne arterije obeh strani so povezane s sprednjo komunikacijsko arterijo. Ta plovila tvorijo sprednji del Willisovega kroga. Zgornji del se oblikuje s plovili vertebrobazilarnega sistema. Vretenčna arterija izvira iz subklavijske arterije, se dviga navzgor, nahaja se v luknjah prečnih procesov vratnih vretenc. V lobanjsko votlino vstopa skozi velik okcipitalni foramen, leži na rampi pod medulo, gre na srednjo črto in se spaja z vertebralno arterijo druge strani v glavno arterijo (a. Basilaris). Glavna arterija poteka vzdolž vzdolžne osi ponsa in je razdeljena na parne posteriorne cerebralne arterije - končne veje vertebrobazilarnega sistema. Posteriorne cerebralne arterije s pomočjo posteriornih komunikacijskih arterij anastomozirajo z notranjo karotidno arterijo in zapirajo krog Willysa.
Zahvaljujoč Willisovemu krogu se tako združujejo bazeni notranjih karotidnih arterij in vertebrobazilarni sistem.
Notranja karotidna arterija oskrbuje skorjo možganskih hemisfer (razen okcipitalnih rež), očesnih očes, optičnih živcev in delno osrednjih delov vizualnega analizatorja.
Krog Willisovega ali Willisovega mnogokotnika združuje karotidne in vertebrobazilarne sisteme in ima izjemno pomembno vlogo pri zavarovanju ali nadomestnem kroženju. Popolna okluzija notranje karotidne arterije na vratu je lahko asimptomatska, ker je krvni obtok skozi Willisov krog. Hkrati ima orbitalna arterija izjemno vlogo - kot veja notranje karotidne arterije z bogatimi anastomozami z zunanjo karotidno arterijo.
Glavni vzroki za poškodbe žil optičnega živca in celih možganov so ateroskleroza, hipertenzija in hipotenzija, vaskularna distonija, nespecifični aortoarteritis, časovni arteritis, nenormalni periartritis, diabetes mellitus.
Med dejavniki, ki prispevajo k razvoju motenj cirkulacije, je zelo pomembna diskopatija vratne hrbtenice in predvsem osteohondroza. Hkrati so pomembni tako mehanski dejavnik - stiskanje posode s strani osteofitov, njihovo premikanje v hrbteničnem kanalu - in nevrorefleksni mehanizem, povezan z draženjem cervikalnih simpatičnih pleksov.
Glavni etiološki dejavnik je ateroskleroza. Aterosklerotične spremembe na stenah krvnih žil so različne: od majhnih sprememb (kot je lipoidoza) do plakov z ateromatoznim razpadom. Aterosklerotične spremembe se najprej razvijejo na določenih območjih arterij, najpogosteje se nahajajo na območju odprtin, posledic in upogibanja žil ter postopoma zajamejo vsa nova območja. Posledica tromboze je postopno zapiranje lumena posode, ki oskrbuje vidni živec, pojavijo se atrofične žarnice, ki jih kasneje nadomestijo brazgotine in pojavi se atrofija živčnega tkiva. Tako se razvije stenoza žil, ki oskrbujejo optični živčni sistem. Po mnenju številnih strokovnjakov so najpomembnejši procesi stenoze v orbitalni in posteriorni ciliarni arteriji.
Izraz »ishemična nevropatija« ali »anteriorna ishemična nevropatija« je trenutno najbolj sprejemljiv in najbolj sprejemljiv, saj ta definicija poudarja nevnetno naravo bolezni, značilno za večino žilnih poškodb optičnega živca.
Glede na to, katera posoda je prizadeta - arterijska ali venska, se razlikujeta dve obliki vaskularnih lezij optičnega živca: arterijska in venska. Vsaka od teh oblik je akutna ali kronična.
Za kliniko akutnih motenj krvnega obtoka v arterijskem sistemu vidnega živca je značilno nenadno zmanjšanje ostrine vida in pojav napak v vidnem polju. Postopek je pogosto enostranski, včasih pa gre za dvostranski poraz.
Običajno se te spremembe pojavijo pri starejših ljudeh, ki trpijo zaradi nekaterih žilnih bolezni. Zgodovina teh bolnikov lahko razkrije vaskularne cerebralne krize, kapi, miokardni infarkt.
Ali se bolezen najpogosteje razvije v ozadje? poslabšanje splošnega stanja, zvišanje krvnega tlaka, povečan glavobol, lahko pa se razvijejo brez "predhodnih sestavin" v zadovoljivem stanju bolnika. Takojšnji zagon bolezni je lahko velik fizični ali čustveni stres, razburjenje, stres. Včasih nekaj dni ali tednov, preden se pojavi vztrajno zmanjšanje vida, pacienti opazijo pojav fotopisov in kratkoročno poslabšanje vidnih funkcij v obliki »meglenja«, ki hitro mine. Torej se lahko ponovi večkrat, nato pa pride do vztrajnega zmanjšanja vida, ki se pogosto zazna zjutraj, takoj po spanju.
Ostrina vida se zmanjša takoj na stotinke, včasih pa je popolna slepota. Toda v nekaterih primerih ostrina vida lahko ostane v desetinah. Okrevanje vidne ostrine je počasnejše kot pri vnetnih procesih in je redko popolno.
Najbolj značilna je izguba določenega dela vidnega polja. Pogosteje se napake pojavijo v spodnji polovici vidnega polja in se združijo s pojavom centralnega in paracentralnega goveda.
Koncentrično zoženje vidnega polja z visoko ostrino vida ustreza leziji posode pia mater. To je posledica velikega števila anastomoz v arterijskem omrežju pia mater, ki določa ohranjanje centralnega vida.
Spremembe v fundusu so raznolike, toda najbolj tipičen ishemični bledi edem. V fundusu je opazno bleščanje, otekanje, povečanje velikosti očesnega diska, njegova indukcija v steklovino, zamegljenost meja, zoženje arterijskih žil in hkratna krvavitev. Obstajajo tudi spremembe, značilne za hipertenzijo, aterosklerozo. Pri nekaterih bolnikih, na začetku bolezni, se očesno bazo očesa ne spremeni, nato pa se pojavi (običajno po 6-8 tednih) pojav bledičenja diska. Ti primeri se imenujejo posteriorna ishemična nevroopticopatija.
V vseh primerih se žilna patologija vidnega živca konča z atrofijo, ki se razvije zelo hitro - v enem ali dveh tednih. Za to vrsto patologije je značilen hiter razvoj atrofije.
Diferencialno diagnozo anteriorne ishemične nevroopticopatije izvajamo z diskom zobnega živca in ustnim nevritisom. Po drugi strani se posteriorna ishemična nevrooptikopatija razlikuje z retrobulbarnim nevritisom, maso orbite in možgani.
Motnje v venskem krvnem obtoku vidnega živca pogosto imenujemo vaskularni papilitis (vaskulitis optičnega živca).
Bolezen razvija ulice mlajših let, brez spremljajoče žilne patologije. Pogosto se bolezen pojavi po akutni bolezni dihal ali kroničnem tonzilitisu. Postopek je praviloma enostranski, vendar se lahko drugo oko poškoduje v 1-3 letih.
Klinična slika motnje venskega krvnega obtoka v vidnem živcu do neke mere podobna trombozi centralne retinalne vene.
Ostrina vida se zmanjšuje od desetin do zaznavanja svetlobe. V prvih dneh bolezni lahko pride do ostrega zmanjšanja vida, po nekaj dneh pa pride do izrazitejšega zmanjšanja vida. Epizode kratkotrajnega zamegljevanja vida in videz fotopipov so lahko znanilci bolezni.
V vidnem polju je značilna prisotnost centralnega in paracentralnega goveda. Napake se lahko pojavijo v spodnji polovici vidnega polja in jo koncentrirajo.
Oftalmoskopsko je optični disk hiperemičen in otekel, meje zaradi izrazitega otekanja peripapilarne mrežnice niso določene. Na disku in okrog njega so krvavitve mrežnice različnih oblik in velikosti. V posameznih delih fundusa lahko določimo enojne barvne ali okrogle krvavitve. V nekaterih primerih so opazne izrazite hemoragične spremembe - obsežna mrežnična in preretinalna krvavitev, tudi v osrednjem območju. V tem primeru je izrazito zmanjšanje ostrine vida. Žile okorne, zmerno razširjene, vzdolž žil so eksudativno "spajanje". Arterije so običajnega kalibra ali zožene. Pri eni tretjini bolnikov se v makularnem območju razvije maketni edemski edem, na koncu katerega nastane »zvezdna oblika«.
Pri biomikroskopiji v steklastem telesu opazimo različne stopnje resnosti izločanja celic.
V akutni fazi bolezni, ko se PHA izvaja v arterijski fazi, v arterijah niso opažene patološke spremembe, v območju optičnega diska pa se kapilare dramatično razširijo, odkrije veliko število mikroaneurizm. Arteriovenska faza je odložena za 3-5 sekund, med katero so vidne močno razširjene žile z mikro- in makroaneurizmatskimi spremembami stene. Opažamo znojenje fluoresceina skozi žilno steno žil, kar vodi do obarvanja perivaskularne mrežnice. V pozni fazi je dolgotrajna hiperfluorescenca povečanega optičnega diska in perivaskularne mrežnice. Če je prizadeta makularna površina, se določijo angiografski znaki karotidnega edema.
Po 6-8 mesecih pride do postopnega nazadovanja simptomov. Na fundusu lahko nastanejo optično-cilijarni shunti, bele "vezave" ostanejo vzdolž žil, v makularnem območju opazimo prerazporeditev pigmentnih in laminarnih solz, posamezne mikroaneurizme pa vidimo vzdolž periferije mrežnice.
Diferencialno diagnozo izvajamo z diskom stičnega optičnega živca, CVV trombozo, optičnim nevritisom in hipertenzivno nevropatijo.
Pri stenozi karotidnih arterij se najpogosteje prizadenejo mrežnične žile in razvije se obstrukcija osrednjega živčnega sistema.
Najpogosteje z okluzijo karotidne arterije se razvije križno-optični piramidni ali oftalmično-hemiparetični sindrom: izguba vida ali slepota na strani blokade arterij in hemipareza na nasprotni strani. Obenem je zelo značilno obdobje prehodnih motenj z žariščnimi motnjami.
Ena od zelo pogostih očesnih manifestacij stenoze notranje karotidne arterije je atrijski skotom. Prehodna amauroza ali atrijski skotom zajame celotno vidno polje ali enega od njegovih sektorjev in traja v povprečju od nekaj sekund do 5 minut. Zdi se, da je pojav tega simptoma povezan s spazmom žil, distalno od mesta tromboze.
Posledica kronične odpovedi cirkulacije v orbitalni arteriji in ishemija očesa je lahko sekundarna neovaskularna glavkom.
Dopplerna sonografija in karotidna angiografija sta zelo pomembni za diagnozo stenoznih procesov v karotidnih arterijah.
Slabost vida z vertebrobazilarno insuficienco ima svoje značilnosti.
Poleg običajnih vzrokov ima cervikalna osteohondroza pomembno vlogo tudi pri patogenezi obtočnih motenj v vertebrobazilarnem bazenu, ki ima mehansko in refleksno delovanje na žile. Klinika ima kombinacijo simptomov, ki se pojavijo, ko je možgansko deblo poškodovano (koordinacijska motnja, omotica, bruhanje, diplopija, nistagmus itd.) Z motnjami vida, ki so pogosto znanilci nevroloških manifestacij bolezni.
Motnje vida vključujejo fotoprese, »zamegljen vid«, zamegljene slike, ki jih okrepi ostra sprememba položaja telesa. Pogost in pomemben simptom te patologije je pojav homonimne hemianopije, ki je lahko prehodna in obstojna, absolutna in relativna, popolna ali nepopolna.
Homonimna hemianopsija se pojavi v povezavi z lezijo posteriorne cerebralne arterije (končna veja glavne arterije), ki oskrbuje optični trakt. S porazom desne posteriorne cerebralne arterije se pojavi levo stranska hemianopsija, z lezijo leve strani - desno. Hkrati se ostrina vida praviloma ne zmanjša. Spremembe v fundusu pogosto niso prisotne. Motorične in senzorične motnje se lahko rahlo izražajo, hemianopsija je pogosto edini in kardinalni simptom.
V primeru okluzije obeh posteriornih možganskih arterij, se v obeh zahodnih delih možganov oblikujejo mehčala žarišča, pojavi se dvostranska homonimna hemianopsija, ki vodi v dvostransko slepoto.
Diagnoza je olajšana, če bolezen spremljajo okulomotorne in zenične motnje, diplopija, nistagmus, avtonomne motnje itd.
Zgornja ishemična nevropatija se razvije pri akutnih obtočnih motnjah sprednjega segmenta vidnega živca, ki vodi do hitrega in zelo ostrega zmanjšanja ostrine vida in hitrega razvoja atrofije vidnega živca. Bolezen je pomembno vprašanje za nevrologe in oftalmologe, saj vodi v slepoto ali močno zmanjšanje vida pri bolnikih, starejših od 50 let.
Zgornja ishemična nevropatija je polietiološka bolezen. To je očesni simptom različnih sistemskih procesov. Glavni vzroki za to bolezen so hipertenzija in ateroskleroza. Manj pogosto sladkorna bolezen, revmatizem, časovni arteritis, sistemska hipotenzija in krvne bolezni (policitemija, kronična levkemija) vodijo do razvoja anteriorne ishemične nevropatije. Redko pride do anteriorne ishemične nevropatije po krvavitvah, anesteziji, obsežnih kirurških posegih, ekstrakciji sive mrene, pa tudi s tirotoksičnimi eksophtalmi in Herpes Zoster. Včasih se anteriorna ishemična nevropatija pojavi na ozadju drusne glave vidnega živca.
Po L. A. Katsnelsonu, T. I. Forofontovoyju, A. Ya.Buninu (1990) je najpogostejši vzrok za anteriorno ishemično nevropatijo hipertenzija (33% primerov) in ateroskleroza (18%). Diabetes mellitus je vzrok za nastanek anteriorne ishemične nevropatije pri 6% bolnikov, revmatizem - pri 2%, časovni arteritis, sistemsko hipotenzijo in krvne bolezni - za po 1,6%. Avtorji ugotavljajo, da v glaukomatskih očeh z zvišanim intraokularnim tlakom niso zabeležili nobenega primera anteriorne ishemične nevropatije (Forofontova T.I. et al., 1981), čeprav je bil ta mehanizem opisan kot eden vodilnih cirkulatorne motnje sprednjega dela vidnega živca.
V literaturi so podatki o razvoju anteriorne ishemične nevropatije pri bolnikih s periartritisnim nodozom, sistemskim eritematoznim lupusom, obliterirajočim endarteritisom ter pri osebah z artrozo vratne hrbtenice.
Glede na literaturo se je anteriorna ishemična nevropatija razvila predvsem pri starejših in senilnih osebah, čeprav je na splošno starost bolnikov od 15 do 86 let (povprečje 48–70 let). Pri starejših se ta patologija pogosto pojavi kot posledica involutivnih hemodinamičnih motenj.
Zgornja ishemična nevropatija v dveh tretjinah primerov prizadene eno oko, pri tretjini bolnikov obe očesi. V slednjem primeru se čas pojavljanja procesa v drugem očesu spreminja od nekaj dni, tednov, mesecev do deset let. Pri pacientih med bolniki z Nižnje Novgorodsko regionalno nevrološko bolnišnico vojnih veteranov je bil najdaljši časovni interval med lezijo enega in drugega očesa 24 let. Najmanjši interval, glede na literaturo, je 3 dni. Drugo oko je v povprečju prizadeto v 2-4 letih. Visoka pogostost vključevanja v proces obeh oči nam omogoča, da to bolezen obravnavamo dvostransko. Pogosto se anteriorna ishemična nevropatija v enem očesu kombinira z drugimi žilnimi lezijami drugega očesa (posteriorna ishemična nevropatija, okluzija osrednje retinalne arterije itd.).
Vodilna vloga v patogenezi anteriorne ishemične nevropatije je motena cirkulacija krvi v sistemu posteriornih kratkih trepalnic. Za razvoj te patologije ni potrebna popolna okluzija posode. Ishemija v glavi vidnega živca se pojavi tudi z delnim zoženjem arterijskega lumna, kar vodi do neravnovesja med intravaskularnim in intraokularnim tlakom. Zmanjšanje perfuzijskega tlaka v posteriornih kratkih ciliarnih arterijah in ishemija v prelaminarnem, laminarnem in retrolaminarnem delu vidnega živca vodi do razvoja klinične slike anteriorne ishemične nevropatije.
Zmanjšanje perfuzijskega tlaka v žilah, ki hranijo glavo optičnega živca, je osnova mehanizma anteriorne ishemične nevropatije. Takšne spremembe, ki povzročajo ishemijo glave optičnega živca, so najpogosteje povezane z razširjenim aterosklerotičnim procesom in spremembami v stenah arteriole pri hipertenziji. Zmanjšanje perfuzijskega tlaka v posteriornih kratkih ciliarnih arterijah je lahko močno izrazito tudi z okluzivnimi lezijami karotidnih arterij. Pojav anterne ishemične nevropatije v relativno mladi starosti je lahko posledica prisotnosti stenoze ali okluzije karotidnih arterij. Možnosti emboličnega mehanizma pojavljanja anteriorne ishemične nevropatije ni mogoče izključiti.
Bolezen se začne akutno v razmerah, ki vodijo do sistemske hipotenzije: zjutraj po spanju, pri dviganju uteži, po vroči kopeli. V nekaterih primerih so opaženi predhodniki bolezni - prehodna prodromalna prehodna zamegljenost vida, hud glavobol, hud znoj (s časovnim arteritisom), bolečina za očesom.
V večini primerov se bolezen pojavi brez predhodnih sestavin. Nenadoma se pogled na enem očesu močno zniža. Vidna ostrina bolečega očesa se lahko zmanjša na nekaj stotin. Najnižja ostrina vida je značilna za bolnike s hudo in dolgotrajno hipertenzijo, temporalnim arteritisom. Znatno zmanjšanje ostrine vida ob začetku bolezni običajno ne spremlja njenega okrevanja. Ob ohranjanju visokih vrednosti krvnega tlaka še naprej napreduje celo rahlo zmanjšanje vida ob začetku bolezni, kljub zdravljenju.
Spremembe vidnega polja pri bolnikih z anteriorno ishemično nevropatijo so lahko drugačne. Njihova skupna značilnost je jasna meja z nedotaknjenim vidnim poljem, ki je značilna za poškodbe posameznih snopov optičnega živca. Najpogosteje obstajajo sektorske padavine, ki so locirane v 30% primerov v spodnji polovici vidnega polja. V 18% primerov pade nosna ali temporalna polovica vidnega polja. Pri 12% bolnikov se beleži absolutni skotom v prostoru Björumme, v 6% - centralni skotom in periferno koncentrično zoženje vidnega polja. Preostalo vidno polje v časovni polovici je ostalo pri 4% bolnikov. V 20% primerov dvostranske lezije so spremembe vidnega polja obeh očes simetrične (L. Katsnelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). Narava napak vidnega polja je povezana z značilnostmi prekrvavitve glave optičnega živca in retrolaminskega dela optičnega živca, kjer imajo posode sektorsko porazdelitev. Okvarjen krvni obtok v njih povzroča vidne sektorske pomanjkljivosti.
Oftalmoskopska slika je določena s stopnjo procesa. V akutnem obdobju je disk zobnega živca edematozen, njegove meje so zamegljene, disk pa je opazen. Edem sega do peripapilarnih živčnih vlaken (sl. 73).
Krvavitve se pojavijo na površini diska in v peripapilarni coni, ki so običajno majhne velikosti, imajo trakasto obliko in se nahajajo v plasti živčnih vlaken. Včasih se po venah pojavijo krvavitve v peripapilarnem pasu. S hudim procesom s pomembno ishemijo glave optičnega živca je resnost krvavitev precej manjša, mehki eksudat pa se včasih vidi na površini diska, ki je plast površinskih živčnih vlaken z moteno aksoplazmatsko strujo zaradi njihove ishemije. V ozadju edema glave optičnega živca se lahko oblikuje »zvezdna oblika« v makularni regiji, ki popolnoma izgine 2-3 mesece po regresiji edema na disku. Pojav "oblike zvezd" je povezan s hudo transudacijo iz žil glave optičnega živca in širjenjem plazme in lipidov v osrednji fundus fundusa. Pri fluorescenčni angiografiji ocesnega ocesa (FAGD) se »zvezdna oblika« ne pojavi.
Postopoma se v obdobju 3-4 tednov do 2–3 mesecev začne pojavljati edem glave vidnega živca in nastaja delna (sektorska) ali popolna atrofija glave optičnega živca (sl. 74).
V tej fazi so okoli diska včasih vidna območja uničenja pigmentnega epitela, kar je verjetno povezano z okvarjenim krvnim obtokom v posteriornih kratkih cilijalnih arterijah. Ta območja imajo pogosto obliko koncentričnih dispigmentiranih obročev okoli glave optičnega živca. V postaji atrofije je tudi pečat steklaste membrane na disku, ki se kaže v več patoloških refleksih. Včasih je kot posledica izrazitega edema diska možna posteriorna odmikanje steklaste plošče - območje, kjer je steklasto telo tesno povezano z mrežnico.
V hudih primerih hipertenzivne bolezni po akutnem razvoju anteriorne ishemične nevropatije se nadaljuje postopno postopno zmanjšanje ostrine vida in zoženje vidnega polja. Številni avtorji to stanje obravnavajo kot kronično ishemično nevropatijo. V kronični fazi procesa so peripapilarne posode pogosto prekrite z belimi neprozornimi "spojkami".
V delih N. Quigleyja in drugih (1977), S. Hayreh (1978), je navedeno, da je po anteriorni ishemični nevropatiji možen pojav diska optičnega živca, ki spominja na glaukomatsko izkopavanje.
Po S. Hayrehu (1975) se bolezen lahko razvije samo na enem očesu, v delih L. A. Katsnelsona, T. I. Forofontovoyja, A. Ya Bunina (1990) pa opisuje primer anteriorne ishemične nevropatije dvakrat v eno oko.
V nekaterih primerih, istočasno z anteriorno ishemično nevropatijo, okluzijo cilioretinalne arteriole, se razvije okluzija osrednje retinalne arterije. Vzporedno z ishemičnim procesom, konjunktivno hiperemijo, se lahko razvije disk roženice v disku in mrežnici optičnega živca, gubam deskemetne membrane, oborine roženice, celične reakcije v sprednji komori in v steklovini, razvija se sektorska atrofija šarenice, posteriorne sinehije, to je skupaj s sinehijo. segment zrkla razvije ishemijo njegovih prednjih odsekov, ki je v literaturi znan kot ishemična okupopatija (Young L. et al., 1981). Občasno, istočasno z anteriorno ishemično nevropatijo, so posledice akutne ishemije žilnice ugotovljene kot trikotni amalrični sindrom, ki ga povzroča okluzija zadnje kratke ciliarne arterije, ki oskrbuje ta sektor žilnice. Pri bolnikih s hipertenzijo so opredeljene cone pigmentne prerazdelitve - kronične točke Elschnig. Retinalne žile so običajno močno spremenjene, določeni so simptomi aterosklerotične angiopatije, ampuliformne dilatacije žil se izmenjujejo z zoženjem. Simptomi diabetične retinopatije z mikroanevrizmi, majhnimi krvavitvami, žarišči trdih in mehkih eksudatov, vendar brez na novo nastalih žil, se določijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo v fundusu.
Pri diagnozi anteriorne ishemične nevropatije so spremembe, odkrite v FAHD zadevi. V zgodnjih fazah akutne faze procesa se pogosto diagnosticira peripapilarna hipofluorescenca žilnice, ki v poznejših fazah angiogramov izgine. Krvavitve na disku optičnega živca in v peripapilarnem območju ne fluorescirajo in pokrivajo osnovno fluorescenco. S sektorsko lezijo glave optičnega živca v zgodnjih fazah ishemične cone ni fluorescence. V nasprotju s prizadetim delom diska se kapilare ohranjenega dela raztezajo, pojavlja se svetla hiperfluorescenca zdravega dela glave optičnega živca v arteriovenski fazi angiogramov. V kasnejših fazah angiograma (po 15 minutah) se zabeleži popolna hiperfluorescenca glave vidnega živca. Pri popolni poškodbi diska optičnega živca v zgodnjih fazah angiogramov je hiperfluorescenca celotnega diska. Hemoragična komponenta je manj izrazita. V poznejših fazah PHAGD je disk zobnega živca hiperfluoresciran, vendar z rahlo intenzivnostjo. Vidna funkcija s popolno lezijo diska je bistveno zmanjšana.
Pri anteriorni ishemični nevropatiji lahko fluorescenčni angiogrami zaznajo tudi spremljajoče spremembe (nepravilnost kalibra arteriole mrežnice, neenakomernost njihovih kontur), ki odražajo aterosklerotične spremembe mrežničnih žil. V nekaterih primerih se v prisotnosti diabetične retinopatije odkrijejo mikroaneurizme mrežnice in intraretinalna mikroangiopatija. Pri bolnikih z amalričnim sindromom so identificirana področja hipo- in hiperfluorescence, ki ustrezajo horioretinalnim atrofičnim žariščem. Ta območja se nahajajo na srednjem obodu fundusa in odražajo akutno okvaro krvnega obtoka v posteriornih kratkih cilijalnih arterijah. Elshnigove kronične lise, ki jih povzroča slabšanje krvnega obtoka v horiokapilarni plasti ali v arteriolih, ki jih oskrbujejo v primeru hipertenzije, se pojavijo na angiogramih s hipofluorescentnimi območji, ki jih obdaja hiperfluorescenčni obroč. Ta območja so majhna in lokalizirana v posteriornem polu očesa. Pri anteriorni ishemični nevropatiji se lahko spremenijo tudi retinalne vene. Lahko se znatno raztegnejo in razširijo. V poznejših fazah angiogramov so stene žil obarvane z kontrastom, očitno zaradi stagnacije v žilah mrežnice, ki jo povzroča njihovo stiskanje zaradi edematoznega diska v ozkem skleralnem obroču.
Na fluorescenčnih angiogramih, ki se izvajajo v kronični fazi (stopnja atrofije diska vidnega živca), se v zgodnjih in poznih fazah angiogramov določi hipofluorescenca diska vidnega živca. V nekaterih primerih se v peripapilarnem območju zabeležijo žarišča hipo- in hiperfluorescence, ki jih povzročajo horioretinalna področja peripapilarne distrofije, ki nastanejo zaradi motenj cirkulacije v peripapilarni žilnici pri akutni anteriorni ishemični nevropatiji (L. Katznelson, Forofontova TI, Buun, Buun., 1990).
Diferencialno diagnozo anteriorne ishemične nevropatije običajno izvajamo z optičnim nevritisom in kongestivnim bradavicam. Za sprednjo ishemično nevropatijo je značilen akutni začetek bolezni z močno zmanjšano vidno funkcijo in sivkasto belo ali rumenkasto barvo edematoznega tkiva glave vidnega živca. Za optični nevritis je značilno tudi zgodnje in pomembno zmanjšanje vidnih funkcij, vendar obstaja še ena oftalmoskopska slika: z nevritisom z edemi je disk zobnega živca moten, hiperemičen, posode so razširjene, edematni plaki so prisotni v edematoznem tkivu, edem pogosto prihaja iz diskete do mrežnice. Obratni razvoj edema z optičnim nevritisom poteka počasi, končna faza pa je sekundarna atrofija glave optičnega živca. Za sprednjo ishemično nevropatijo je značilen hiter povratni razvoj edema glave optičnega živca s prehodom v 2-3 tednih, najprej v sekundarno in nato v preprosto atrofijo glave optičnega živca. Pri kongestivni bradavici ni značilno, da je barva diska značilna za anteriorno ishemično nevropatijo. Ostrina vida s kongestivnim bradavičem ostane dalj časa normalna, nato pa se počasi in postopoma zmanjšuje. Pri stoječih bradavicah obstajajo drugi simptomi povečanega intrakranialnega tlaka (glavobol, slabost, bruhanje, bradikardija). Prehod kongestivne bradavice na sekundarno atrofijo se začne po njenem dolgem obstoju in poteka zelo počasi.
Zdravljenje anteriorne ishemične nevropatije, poleg zdravljenja osnovne bolezni, obsega lokalno in sistemsko uporabo kortikosteroidov, hiperosmotičnih sredstev (gliceroaskorbat, fonuritis), da se zmanjša edem in zmanjša ekstravazalni tlak, kar vodi do normalizacije perfuzijskega tlaka. Pri časovnem arteritisu je začetni odmerek prednizolona 80 mg na dan. V naslednjem odmerku zmanjšajte zdravilo in ga prekličite le pod nadzorom ESR, ko se normalizira. V drugih primerih je anteriorna ishemična nevropatija (brez časovnega arteritisa), po S. Hayrehu (1975) začetni odmerek prednizona 40 mg na dan. Kasneje se terapiji dodajo vazodilatatorji, anti-sklerotična zdravila in vitaminska terapija. Priporočljivo je intravensko kapljanje 400 ml reopoliglukine 10 dni. Vasodilatatorska zdravila se uporabljajo 10 dni, vključno z retrobulbarjem (0,3-0,4 ml 2% raztopine papaverinijevega klorida, skupaj z 0,3-0,4 ml 0,25% raztopine novokaina). Diacarb se uporablja previdno, 250 mg vsak drugi dan 10-14 dni. Zmanjšanje intraokularnega tlaka poteka z arutimolom (vbrizganje pilokarpina v oči je manj učinkovito), kar je potrebno za preprečevanje poškodb v parnem očesu, saj zmanjšanje intraokularnega tlaka prispeva k normalizaciji perfuzijskega tlaka.
Napoved anteriorne ishemične nevropatije je kljub zdravljenju neugodna in je v veliki meri odvisna od globine lezije žilnega sistema telesa. V vseh primerih so napake vidnega polja konstantne, čeprav se relativni skotom, ki obdaja absolutno napako v vidnem polju, zmanjšuje in pogosto izgine. Ostrina vida pri tretjini bolnikov se poveča za 1-2 vrstici, pri tretjini se ne spremeni, pri drugih bolnikih pa se zmanjša.
Zahodna ishemična nevropatija je veliko manj pogosta od anteriorne. Težko je pri pravilnem diagnosticiranju te oblike poškodbe vidnega živca, saj oftalmoskopija ne zagotavlja skoraj nobenih podatkov, čeprav je vid vidno zmanjšan.
Etiologija posteriorne ishemične nevropatije je v mnogih pogledih podobna etiologiji anteriorne ishemične nevropatije. Pomembni so sistemski procesi, ki povzročajo motnje v prekrvavitvi optičnega živca: nespecifične bolezni vezivnega tkiva (kolagenoza), hipertenzija, sladkorna bolezen, ateroskleroza, hipotenzija, krvavitve v prebavilih.
V patogenezi posteriorne ishemične nevropatije ni pomembna le lokalna kršitev oskrbe krvi zadnjega dela vidnega živca, saj se ta bolezen pogosto pojavi pri homolateralnih stenozah notranjih in skupnih karotidnih arterij, z zoženjem in neenakomernim polnjenjem orbitalne arterije. Opisani so primeri posteriorne ishemične nevropatije pri bolnikih s Takayasujevo boleznijo.
Zahodna ishemična nevropatija se ponavadi pojavi pri ljudeh, starih 45–63 let. Začetek bolezni je vedno akuten. Pogosto se prvi simptomi pojavijo zjutraj zaradi znižanja krvnega tlaka ponoči in zjutraj. Predkurzorji bolezni so redki. To so lahko fotopsije, kratkotrajna slepota enega očesa.
Ostrina vida se zmanjša z 0,9 na 0,01. V vidnem polju se pojavijo različne napake: koncentrično zoženje vidnega polja, sektorske padavine (navadno v spodnjem delu), majhne paracentralne skotome v prostoru Bjerumme, grobe motnje vidnega polja z majhnim ohranjenim območjem v časovnem sektorju. Različne spremembe vidnega polja so povezane z značilnostmi poteka živčnih vlaken v zadnjem delu vidnega živca in razširjenostjo žilnih motenj.
V akutnem obdobju bolezni ni sprememb v glavi vidnega živca. Na fluorescenčnih angiogramih v začetni fazi bolezni ni sprememb v fluorescenci glave optičnega živca (tako zgodaj kot v poznih fazah FAHD). Po 6-8 tednih se v sektorju pojavi bledica glave optičnega živca, ki ustreza padlim delom vidnega polja. Postopno se razvije preprosta padajoča optična atrofija.
Glede na etiologijo bolezni so možne spremljajoče spremembe fundusa. To je lahko aterosklerotične spremembe mrežnice plovilo pojav proliferativne diabetične retinopatije (microaneurysms, mikroangiopatije, ishemična cono, trde in mehke sedimentov izcedek), hipertenzijo spremembe očesno kot mrežnice arteriolar zožitve, madeži Elshniga (kronična idiopatska horioidopatiya), eksudativni hipertenzivna angiopatija.
Elektroretinogram se ne spremeni. Pri diagnozi zgodnje faze posteriorne ishemične nevropatije je pomembno povečanje časa zeničnega cikla na prizadeto oko v primerjavi s starostno normo. Ta čas je določen z evidentiranjem števila kontrakcij zenice, ko je osvetljen snop svetlobe spodnjega dela robnika zenice. Prav tako se poveča učinek zeničnega ciklusa na boleče oči za več kot 40 ms v primerjavi s parnim očesom, če je zdrav (zdravje Katsnelson L.A., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
Zahodna ishemična nevropatija ponavadi prizadene eno oko. Drugo oko ostaja zdravo, možne pa so tudi njegove ishemične lezije, povezane s prisotnostjo osnovne žilne bolezni.
Zdravljenje posteriorne ishemične nevropatije temelji na topikalni uporabi glukokortikosteroidov, angioprotektorjev, vazodilatatorjev, dekongestivov in vitaminov.
Kljub zdravljenju bolniki še vedno vidijo trajne okvare. Ostrina vida pri približno polovici bolnikov se poveča za 0,1–0,2. Preostala ostrina vida ni obnovljena.
Vaskulitis optičnega živca opisujejo različni avtorji pod različnimi imeni: papilloflebitis, vaskulitis optičnega živca, retinopatija venske staze pri mladih, nepopolna tromboza centralne retinalne vene, retinalni vaskulitis.
Vaskulitis optičnega živca je proces, ki se razvija pri mladih ljudeh in se praviloma nadaljuje z rahlim zmanjšanjem vida, ki ga spremlja otekanje glave vidnega živca, krčne žile, krvavitve v fundusu. Povprečna starost bolnikov je bila 23,5 let. Moški in ženske trpijo enako pogosto. Običajno je proces enostranski, čeprav obstajajo opisi dvosmernega procesa - lezije obeh oči z intervalom 1-3 let.
Bolezen se pojavi akutno, včasih po akutni bolezni dihal, in pri nekaterih bolnikih s kroničnim tonzilitisom. Ponavadi ni sistemskih vaskularnih lezij (ateroskleroza, hipertenzija, sladkorna bolezen itd.).
Bolniki se pritožujejo zaradi kratkotrajne prehodne zamegljenosti vida, ki se je večkrat ponavljala čez dan, kar je motilo utripanje pred očmi.
Ponavadi se ostrina vida ne zmanjša, včasih je opaziti rahlo zmanjšanje ostrine vida na 0,6-0,8. Redko je zmanjšana ostrina vida.
Glavna diagnostična merila so spremembe fundusov. Diska optičnega živca je hiperemična, edematna, njene meje zaradi izrazitega otekanja peripapilarne mrežnice niso opredeljene. Na disku in okoli njega so vidne krvavitve različnih velikosti in oblik. Po celotnem očesnem bazu so vidne posamezne progaste in zaokrožene krvavitve. Glede na resnost hemoragičnega sindroma obstajata dve obliki vaskulitisa glave vidnega živca (Hayreh S., 1983): hemoragična in z minimalnimi hemoragičnimi manifestacijami. V hemoragični obliki poleg krvavitev obstajajo tudi obsežne preretinalne krvavitve na in okoli diska, ki pokrivajo glavo očesnega živca in zadnji del očesa. Zmanjšan vid zaradi prisotnosti krvavitve v makularnem območju.
Ko vaskulitis glave optičnega živca, so retinalne vene močno zvite, razširjene, polnokrvne in eksudativne "spojke" so vidne na žilah. Tretjina bolnikov v makularnem območju razvije cistični edem, ki je večinoma remitentne narave, ki določa nihanja v ostrini vida podnevi, tednih in mesecih. Če se trdni eksudat v obliki polne ali delne »zvezdne številke« odlaga v osrednjem območju fundusa, se ostrina vida bistveno zmanjša.
Ko se biomikroskopija določi s celično reakcijo v steklovini, katere resnost je neposredno odvisna od resnosti sprememb v fundusu.
Regresija simptomov se pojavi po 6-8 mesecih od nastopa bolezni, pogosto ne glede na način zdravljenja. Ostrina vida je ponavadi popolnoma obnovljena. V fundusu izgine oteklina glave optičnega živca in krvavitev. Kalibar žil se normalizira. Oblikujejo se lahko optični cilijarni shunti, ki so vidni kot povečane žilne zanke na glavi vidnega živca, potapljanje v peripapilarno žilnico. V makularnem območju včasih ostanejo distrofične spremembe v obliki prerazporeditve pigmenta in lamilarne rupture. Včasih v teku žile ostanejo bele "sklopke", na obrobju fundusa pa posamezne mikroaneurizme.
Za diagnozo bolezni je poleg podatkov o kliničnih raziskavah zelo pomemben FAGD. V akutni fazi vaskulitisa glave optičnega živca v arterijski fazi fagalnega artritisa mrežnice so arterije arterije mrežnice normalno napolnjene, kapilare pa kontrastne, dramatično razširjene z mikroaneurizmami glave optičnega živca. Na zadnjem delu očesa so vidne radialne peripapilarne kapilare in razširjena intraretinalna žila. Krvavitve se razporedijo na osnovno fluorescenco in jo blokirajo. Arteriovenska faza angiografije pri bolnikih z vaskulitisom glave optičnega živca se pojavi z zakasnitvijo 3-5 sekund. Ta faza nasprotuje močno razširjenim žilam z mikro- in makroevurističnimi izboklinami sten. Zaradi sproščanja fluoresceina iz kapilare mrežnice, venul in velikih žil se pojavi obarvanje perivaskularne mrežnice. V pozni fazi angiografije so opazili hiperfluorescenco povečane glave očesnega živca in mrežnice, ki traja 30 minut po študiji. V primerih zmanjšanega vida se v poznih fazah študije določi makularni cistični edem v obliki cvetov. Ishemična območja imajo sliko hiperfluorescentnih območij, ki so obdana z razširjenim žilnim omrežjem. V poznih fazah se obarvajo in slabo fluorescirajo (L. Katznelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). Z zmanjšanjem kliničnih manifestacij bolezni (v 6-8 mesecih) se rezultati FAHD normalizirajo.
Potrebno je razlikovati vaskulitis optičnega živca z diskom stagnirnega optičnega živca, trombozo centralne retinalne vene, nevritisom optičnega živca in hipertenzivno neuroteinopatijo.
Pri stoječih bradavicah je postopek običajno dvostranski, cističnega edema makule ni. Krvavitve s kongestivnimi bradavicami se nahajajo predvsem okoli glave optičnega živca in se ne razširijo na skrajno periferijo mrežnice, ni tako izrazite dilatacije mrežničnih žil in ni celične reakcije steklastega telesa. Pri PHAGD s kongestivnimi bradavicami ni povečane prepustnosti ven in ni ekstravazalnega obarvanja mrežnice s fluorescinom.
Pri nevritisu vidnega živca (nevritis z edemi) se zgodnje in pomembno zmanjša vidna funkcija. Edem zajema glavo očesnega živca in peripapilarno mrežnico, ki se ne širi na zadnji del očesa. Ni tako izrazite dilatacije ven in povečane prepustnosti mrežničnih žil.
Tromboza centralne retinalne vene se ponavadi pojavi v starejši starosti pri osebah, ki trpijo za aterosklerozo in hipertenzijo. Pri trombozi centralne retinalne vene so resnost krvavitev v fundusu in zmanjšanje ostrine vida bolj pomembni kot pri vaskulitisu glave vidnega živca. Pri FAGD so pogosteje zabeležene ishemične cone, nastanejo mrežnice in sorodniki (Katsnelson L. A., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
Zdravljenje bolnikov z vaskulitisom optičnega živca temelji na splošni in lokalni uporabi kortikosteroidov, izvajanju protibakterijskega (antibiotikov in sulfonamidov) ter dehidracijske terapije.
Prognoza bolezni je relativno ugodna.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html