Primarni glavkom je pogost pri starejših od 40 let. Zanj je značilen visok intraokularni tlak. Za razvoj bolezni so pomembni številni dejavniki: spremembe v očesnih žilah, dednost in druge motnje.
Glede na oblike, faze in raven intraokularnega tlaka uporabljamo naslednjo klasifikacijo primarnega glavkoma: odprti kot, zaprti kot in mešani.
Primarni glavkom z odprtim kotom (POAG) je kronična bolezen, ki prizadene vidni živec in lahko povzroči slepoto. Najpogosteje bolezen ostane neopažena, saj se očesni tlak počasi dviga in roženica se prilagodi.
Razdeljeno na več vrst:
Primarni glaukom z zaprtim kotom je diagnosticiran, ko iris (njegov koren) prekrije sprednjo komoro. To je posledica tesnega prileganja leče šarenici. V tem primeru je gibanje tekočine iz zadnje komore očesa v prednjo komoro moteno. Posledično se poveča pritisk v zadnji komori, šarenica pa se stisne naprej (zato se sprednja komora zapre).
Glaukom z zaprtim kotom je razdeljen na več oblik:
Več o glavkomu z zaprtim kotom preberite v ustreznem članku na naši spletni strani.
Za to vrsto je značilno, da se vzpostavi odprt glaukom prvega reda, katerega simptomi se kasneje združijo z znaki zaprtega kota (tako se pojavi vrsta slojevanja).
Praviloma oseba ne čuti razvoja primarnega glavkoma, ker je v zgodnjih fazah bolezni nevidna.
Prvi znaki, ki jih je treba paziti:
Če ima oseba zgoraj opisano nelagodje, se morate zagotovo obrniti na strokovnjaka.
Na naprednejši stopnji opazimo:
Zdravnik bo ugotovil prisotnost bolezni glede na rezultate preiskav in na podlagi pritožb bolnikov.
Določitev meja vidnega polja po perimetriji, katere glavne vrste so:
Izvaja se z uporabo tonografije. Za diagnostiko se uporablja elektronska diagnostika. V spodnji vrstici je dolgotrajno izvajanje tonometrije (do 4 minute).
* normalni IOP ne sme presegati 26 mm Hg. Člen, zmerno zvišan je lahko od 27 do 32 mm Hg. Art., Visoka od 33 mm Hg. Čl. (pregledano s tonometrijo)
** Stanje vizualnih funkcij je odvisno od vidnega polja pacienta. Če se vidno polje 6 mesecev ne spremeni, se vidne funkcije stabilizirajo.
Primarni glavkom se razvija samostojno (to je brez drugih patoloških sprememb v vidnih organih). Na njegov videz in razvoj lahko vplivajo naslednji dejavniki:
Nevarna posledica glavkoma je izguba vida. Odrasli jo lahko obnovijo šele, ko so odkriti v zgodnji fazi. Zato je hiter dostop do strokovnjakov preprosto nujen ukrep.
Oftalmolog običajno predpiše uporabo antiglaukomskih kapljic za oči, ki so razdeljene v več skupin:
Pri diagnosticiranju napredovale bolezni ali z neučinkovitostjo konzervativnih metod zdravljenja in nadaljnjega slabšanja vida se bolniki operirajo.
Ta način zdravljenja ima več prednosti: ne zahteva namestitve pacienta v bolnišnico, kratko obdobje rehabilitacije in operacijo v lokalni anesteziji.
Obstajata dve vrsti laserske operacije:
Razlikujemo lahko tudi naslednje vrste kirurških posegov:
Po operaciji morate upoštevati nekatera priporočila, ki bodo pripomogla k obnovi organov vida. Bolnikom običajno dajemo naslednja priporočila:
Struktura kota sprednje komore
Intraokularno tekočino proizvajajo procesi ciliatornega telesa z ultrafiltracijo in aktivnim izločanjem.
Odtok vodne humor iz človeškega očesa se izvaja na dva načina - glavni in dodatni. Glavna pot izliva poteka skozi strukturo kota sprednje očesne komore. Približno 85–90% celotnega volumna vodnega volumna teče skozi njo.
Dodatna pot odtoka vodne žleze je uve-skleralna pot, ki predstavlja približno 10-15% celotnega volumna pretočne vodne humorja (žile irisa, perivaskularnega in perineuralnega prostora optičnega živca do suprachorioida).
Glaukom je kronična očesna bolezen, za katero je značilno stalno ali periodično povečanje intraokularnega tlaka z razvojem distrofičnih motenj v prednjih predelih zrkla, mrežnice in optičnega živca, ki povzročajo pojav tipičnih okvar v vidnem polju in razvoj mejnega (glaukomatskega) izkopa glave vidnega živca, zmanjšanje ostrine vida do glave vidnega živca, zmanjšanje ostrine vida do izgovoriti slepoto.
Pri klasifikaciji primarnega glavkoma upoštevamo obliko in stopnjo bolezni, stanje intraokularnega tlaka (IOP) in dinamiko vidnih funkcij.:
Stanje vizualnih funkcij
Sum za glaukom
(I) Začetno - zoženje vidnih polj na 50 stopinj. Glede na enega od treh nosnih meridianov
(Ii) Razvito - zoženje vidnih polj s 49 na 15 stopinj
(Iii) Daleč odšel
Shaya - zoženje vidnega polja 14 stopinj. in manj
- vidno polje ni določeno, ostrina vida je svetlobna projekcija ali 0.
Normalna (a) do 26
Zmerno povečana (b) 27-32 mm. Hg Čl.
Visok (-e) več kot 32 mm. Hg Čl.
Akutni napad glavkoma z zaprtim kotom
III. Simptomatska hipertenzija očesa je kratkoročno ali dolgotrajno povečanje IOP, ki se pojavlja kot eden od simptomov ne-glaukomatske bolezni.
a) uveal (glaukociklične krize, reaktivna hipertenzija očesa itd.)
d) diencefalna in endokrina (menopavza, Yatsenko-Cushing, hipotiroidizem itd.)
Lokalni in splošni dejavniki so pomembni za razvoj primarnega glavkoma. Lokalni dejavniki so spremembe v drenažnem sistemu in mikrovisličkih očesih, pogoste pa so dedne, nevroendokrine in hemodinamične motnje. Pred povišanim intraokularnim tlakom sledijo trofične spremembe v drenažnem sistemu očesa. To vodi do poslabšanega pretoka humorja in povišanega očesnega tlaka. Dolgotrajno zvišanje intraokularnega tlaka povzroča distrofijo vlaken optičnega živca zaradi kršitve njihove presnove kot posledice mehanske kompresije.
Pri klasifikaciji primarnega glavkoma se upoštevata oblika in stopnja bolezni, raven intraokularnega tlaka in dinamika vidnih funkcij. Oblika glavkoma je določena s stanjem kota sprednje komore in lokacijo kršitve glavne odpornosti proti vodnemu odtoku.
Odprtosnem glavkomu so značilne distrofične spremembe trabekularnega tkiva in intratrabekularni kanali različne jakosti, blokada Schlemovega kanala. Vrste glavkoma odprtega kota vključujejo pigment, psevdo-ekskolacijo in glavkom z normalnim očesnim tlakom. V primeru pigmentnega glavkoma z odprtim kotom lahko pigment popolnoma zapre trabekularno cono, kar povzroči kršitev odtoka vodne humorja in povečanje intraokularnega tlaka. Pri psevdoeksfoliativnem glavkomu se psevdoeksfoliacija odlaga na zadnji del roženice, šarenice, cilijarnega telesa in irio-roženičnega kota. Psevdoeksfoliativni glaukom se pogosto kombinira s katarakto. Pri glavkomu z normalnim očesnim tlakom so značilni značilni simptomi primarnega glavkoma: spremembe vidnega polja, delna atrofija vidnega živca z glaukomatnim izkopom glave optičnega živca. Poraz optičnega živca je pogosto povezan z njegovo nizko toleranco na intraokularni tlak, kot tudi hudo sklerozo žil, ki napajajo optični živec. Glaukom z normalnim očesnim tlakom se pogosto kombinira s trajno vegetativno-žilno distonijo, ki poteka vzdolž hipotenzivnega tipa.
Za glavkom z zaprtim kotom je značilno blokiranje kota sprednje komore za koren šarenice in razvoj goniosinehije. Vrste glavkoma z zaprtim kotom sta glaukoma z zeničnim blokom, s skrajšanjem kota sprednje komore ("plazilni" glavkom), s ploskim irisom in vitreokristalnim blokom (maligni glavkom).
V mešani obliki glavkoma se združita znaki odprtega kota in glavkoma z zaprtim kotom.
Oblika glavkoma je določena s stanjem kota sprednje komore. V primeru glavkoma z zaprtim kotom opazimo korenanje kota prednje komore s korenino irisa ali goniosinehijo, pri glavkomu z odprtim kotom, z blokado venskega sinusa belega sklepa (Schlemov kanal) in z distrofnimi spremembami intraskleralnih kanalov. Pri mešani obliki glavkoma se te spremembe združijo.
Dinamika vizualnih funkcij, ki jih ocenjuje stanje vidnega polja. Če se ne spreminja v daljšem obdobju (približno 6 mesecev), se vidne funkcije štejejo za stabilizirane. Vidne funkcije so prepoznane kot nestabilizirane, če se je vidno polje v navedenem obdobju zmanjšalo za manj kot 5 °. Nestabilno naravo glaukomatskega procesa kaže tudi pojav ali poglabljanje mejnega izkopa glave optičnega živca.
Simptomski kompleks glavkoma (trije znaki značilnega za glavkom):
povečan intraokularni tlak
glaukomatsko izkopavanje in atrofija glave optičnega živca
zmanjšane funkcije (periferna vidna polja, ostrina vida itd.)
Glaukomatski mejni izkop glave optičnega živca
Kardinalni znaki glavkoma z zaprtim kotom:
značilne pritožbe zaradi motenj vida v obliki občasnega zamegljenega vida, pojav "mavričnih krogov", ko gledamo na električni vir svetlobe in bolečine, ki so paroksizmalne narave
glaukomatsko izkopavanje in atrofija glave optičnega živca
značilne spremembe vidnega polja
Kardinalni znaki glavkoma z odprtim kotom:
brez pritožb v prisotnosti drugih znakov primarnega glavkoma (spremembe v tonometričnih, elastometričnih in tonografskih kazalnikih, vidnih poljih, atrofiji in izkopih glave optičnega živca)
Atrofija šarenice
značilne spremembe v sprednjem delu očesa (mučnost episkleralnih žil (simptom "kobre"), odlaganje pigmenta na mestu izstopa plovila iz beločnice (simptom odposlanca), distrofične spremembe šarenice, pigmentna meja zenice itd.
Akutni napad glavkoma z zaprtim kotom:
Congestive Corneal Injection in otekanje
Ostro povečanje očesnega tlaka (IOP) do 50-70 mm Hg. Kot sprednje komore je popolnoma zaprt (zaradi pritiskanja korena šarenice na trabekularno napravo, ki, premikajoč se, stisne Schlemov kanal).
Razlogi so lahko: dolgotrajno bivanje v temi, vkapanje midriata (atropin), čustveno vzburjenje, obilen vnos tekočine, prenajedanje, pregrevanje, hlajenje, položaj telesa, kar povzroča vensko kongestijo v predelu oči (s podaljšanim delom pri nagibanju, stiskanju vratu).
Subjektivno: pritožbe zaradi bolečine, ki se širi vzdolž trigeminalnega živca v čelu in templjih, zamegljenost ali močan upad vida, pojav mavričnih krogov pri gledanju vira svetlobe; vegetativne motnje - slabost, bruhanje, počasen pulz, bolečine v prsih, bolečine v trebuhu. V zvezi s tem lahko sprejme "masko" akutnega trebuha, srčni napad, kap, akutno okužbo.
Objektivno: oko je tako gosto kot kamen, sindrom rdečih oči je kongestivna injekcija, motnost roženice zaradi otekanja epitela in strome, plitka prednja komora, razširitev zenice z močno zmanjšanim odzivom na svetlobo (zelenkast sijaj zenice, glaukos - zelena voda) Definicija Hipokrata). Včasih postane vlaga v sprednji komori motna zaradi povečane vsebnosti beljakovin. Šarenica je hiperemična, tkivo je edematno. V objektivu se pogosto pojavijo motnosti v obliki belih lis, ki se nahajajo subkapsularno (diseminirana subkapsularna katarakta Vogt). Očesnega očesa ni vidno zaradi izrazitega edema roženice.
http://studfiles.net/preview/2705472/Pogosto zastavljena vprašanja
Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje
Da bi razumeli mehanizem razvoja atrofije vidnega živca pod vplivom povišanega intraokularnega tlaka, je potrebno razumeti, kje se oblikuje intraokularna tekočina, v katerih strukturah zapusti oko. Posebno pozornost je treba posvetiti izstopu vidnega živca iz očesa, kjer se pojavi poškodba živčnih trupov.
Struktura prednjega očesa
Anatomija kraja izhoda vidnega živca
Zunanja lupina očesa je sestavljena iz zelo močnega kolagenskega tkiva, ki tvori roženico in beločnico. Zaradi narave strukture in sestave kolagena je roženica prosojna za svetlobo, beločnica pa ima belo barvo. Pri izstopu iz optičnega živca je beločnica najtanjša in najbolj prožna za raztezanje. Nastala je več plasti bele, vsaka od teh besed je prodrla skozi živčna vlakna. Iz tega razloga celična in slojevita struktura zmanjša moč blata na tem mestu.
Kaj se dogaja v očeh zaradi glavkoma (mehanizem razvoja bolezni)
Pri glavkomu, ne glede na tip glavkoma, se vzporedno pojavita dva glavna procesa:
Povišan intraokularni tlak preko števila "tolerantni tlak" (tlak, pri katerem ni poškodbe optičnega živca).
Raztezanje beločnice na mestu vidnega živca s kršitvijo živčnih trupov vidnega živca in posledično atrofijo živca z nastankom značilne depresije v središču glave optičnega živca.
Oblike glavkoma odlikujejo naslednje značilnosti:
Starost, pri kateri nastane glavkom: prirojena, mladostna, primarna
Mehanizem težkega odtoka: odprt kot, zaprtje kota
Raven intraokularnega tlaka: posebna oblika - normalen tlak glaukom
Ti dve obliki glavkoma se razlikujeta v mehanizmu obstrukcije iztoka intraokularne tekočine.
Pri glavkomu z zaprtim kotom se kot sprednje komore zapre (delno / v celoti) šarenica.
Pri glavkomu z odprtim kotom je kot prednje komore odprt in obstrukcija (mesto z blokado za odtok za intraokularno tekočino) je v trabekularnem omrežju, v skleralnem sinusu ali v episklealnih očesnih žilah)
Intraokularni tlak se meri na več načinov, vendar so trenutno najbolj praktične aplikacije v državah SND naslednje: merjenje IOP (intraokularni tlak) po Maklakovovi metodi, in pneumotonometrija, kot tudi presejalna metoda za merjenje IOP skozi veke.
Merjenje IOP po Maklakovovi metodi
Ta standardni pregled vključuje pritrditev na roženico posebnih uteži, ki tehtajo 10 gramov. Predhodno obarvana z barvilom. Po tem postopku se na list papirja natisnejo sledovi stika z roženico. Intraokularni tlak se določi s premerom točke stika z roženico s posebnim ravnilom.
Prednosti metode
Ta študija IOP s pomočjo posebne naprave - pneumotonometer. Mehanizem delovanja je preprost - tok stisnjenega zraka se vdre v oko in poseben optični sistem oceni upogibanje roženice ob istem času. Večja kot je fiksacija roženice, nižji je IOP.
Vrline
Ta definicija IOP je posebna naprava, ki pritiska na oči skozi veke.
Pri določeni bolezni ni mogoče določiti enega ali dveh vzrokov za nastanek patologije. Ta bolezen je večstranska in kombinacija več dejavnikov, ki se pojavijo hkrati v očesu, povzroči poškodbo očesa.
Dejavniki tveganja za razvoj glavkoma:
Simptomi primarnega glavkoma z odprtim kotom so manjši:
Glaukom se navadno odkrije po naključju med rutinskimi preiskavami, zdravniškimi pregledi, v optikah ali ko bolnik opazno zmanjša vid in se pritoži na oftalmologa. O teh znakih bomo pisali v uradu oftalmologa v naslednjem poglavju.
Merjenje intraokularnega tlaka
Ob prvem imenovanju oftalmologa bo izvedena pnevmotonometrija. Če se IOP poveča, bo oftalmolog v naslednji študiji - pregledu fundusa - pokazal večjo pozornost.
Merjenje IOP po Maklakovovi metodi - standardni pregled vključuje pritrditev na roženico posebnih uteži, ki tehtajo 10 gramov. Predhodno obarvana z barvilom. Po tem postopku se na list papirja natisnejo sledovi stika z roženico. Intraokularni tlak se določi s premerom točke stika z roženico s posebnim ravnilom.
Prednosti metode
Slabosti
Vrline
Kako se izvaja:
Gonioskopija (ocena kota sprednje komore).
Ta študija je izvedena pred mikroskopom (razrezana svetilka) z uporabo Goldmanovega tri-ogledalnega objektiva.
Faze postopka:
1. Vstavljanje anestetika v pacientovo oko,
2. Prekrivamo lečo s tremi zrcali na površino očesa.
3. Nastavitev mikroskopa
4. Pregled kota sprednje komore na različnih meridianih
5. Po študiji se leča odstrani in zdravnik opisuje kot sprednje komore v protokolu za pregled bolnika.
V primeru glavkoma ta študija omogoča določitev stanja kota sprednje komore in določitev razlike med glavnim in kotnim kotom.
Kakšni so možni rezultati študije:
Prav tako je mogoče opredeliti takšne patologije kot:
Trenutno je veliko, zgodba o glavnem
Perimetrija
Ta opredelitev vidnih polj s pomočjo posebne opreme, oboda, ki je okvir v obliki polkroga, ki je pritrjen na stojalo in se lahko vrtijo. Ta okvir je umerjen v stopinjah.
Faze raziskav:
Računalniška perimetrija
Sodobnejša metoda raziskovanja vidnih polj z računalniškim obodom. Naprava je sama polobla s številnimi lučkami, ki svetijo znotraj te poloble.
Faze raziskav:
1. Pacient postavi brado v posebno luknjo.
2. Od njega se zahteva, da pregleda testni predmet, ki se nahaja neposredno pred očesom.
3. Na različnih mestih polobel se prižgejo svetlobni signali, sprva zatemnjeni, nato svetlejši in svetlejši.
4. Naloga pacienta, da pritisne gumb posebnega daljinskega upravljalnika, ko vidi te luči.
Primarni glavkom je bolezen, ki je ne povzroča nobena druga bolezen, ampak se razvija sama.
Sekundarni glavkom je patologija, pri kateri je ledvični proces posledica neke prejšnje bolezni, kot so: diabetes mellitus, poškodba oči, stanje po akutnem iridociklitisu, posttrombotična oculopatija, itd.
Trenutno obstajajo tri glavne metode zdravljenja glavkoma: zdravljenje z zdravili (vkapanje kapljic za oči), zdravljenje z lasersko operacijo, zdravljenje s tako imenovano fistulacijsko operacijo.
Običajno nezapleten glavkom, ki se odkrije v zgodnji fazi, se zdravi v enakem zaporedju: zdravila, laser, kirurgija. Naloga zavestnega pacienta in odgovornega zdravnika je nadomestiti glaukomski postopek z zdravilom. V primeru napredovanja postopka v ozadju ustreznega zdravljenja z zdravili ali v primeru neskladnosti z zdravniškimi recepti je zdravnik prisiljen napotiti takšnega bolnika na lasersko operacijo. Če učinek delovanja laserja ni izpolnil pričakovanj, potem fistulacijska operacija nima druge možnosti.
Razmislite o logiki razporeditve zdravljenja za različne skupine bolnikov:
Glavkom se ugotovi v 1. fazi. Zdravljenje je predpisano, običajno z enim od naslednjih zdravil: Betoptik, Travatan, Timolol, Dorzopt itd. Tu ni celotnega seznama zdravil, ki jih je mogoče predpisati.
Namen zdravila za odgovornega zdravnika je določen z naslednjimi dejavniki:
Med kombiniranimi zdravili so trenutno najpogostejše naslednje: Duotrav, Azarga, Taptik, Xalac, Dorzopt plus.
Podobna merila za predpisovanje zdravila:
Če se pri 3. stopnji zazna glavkom
Tukaj je naloga zdravnika le, da ohrani ostanek vida bolnika. Intraokularni tlak je treba zmanjšati le z zdravilom na ciljne vrednosti (pod 18 mm Hg. Art.)
Odločitev o operaciji se sprejme posamično in je odvisna od številnih povezanih dejavnikov: začetne ravni IOP, ali ste se zdravili zaradi glavkoma, ali ste predhodno operirali, vidni indikatorji, splošno stanje bolnika itd.
Zdravljenje z zdravili je predpisano v vsakem primeru s kombiniranimi zdravili, izbira pa je odvisna tudi od naslednjih dejavnikov:
V tej fazi je zdravljenje z zdravili ali operacija predpisana le v primeru hude bolečine v očeh ali zaradi vnetja očesa.
http://www.polismed.com/articles-otkrytougol-naja-pervichnaja-glaukoma-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-i-profilaktika-zabolevanija.htmlKoncept "primarnega odprtokotnega glavkoma" združuje veliko skupino očesnih bolezni z različno etiologijo, za katere je značilno:
Tolerantna raven IOT za optični živčni sistem se šteje za raven IOP, kar bo verjetno zagotovilo bolniku z najnižjo stopnjo napredovanja glavkoma v času pričakovane življenjske dobe.
Svetovna statistika o obolevnosti med prebivalstvom kaže na povečanje pogostosti POAG: po podatkih WHO je bilo leta 2010 število bolnikov z glavkomom približno 60 milijonov, do leta 2020 pa bo doseglo skoraj 80 milijonov ljudi.
V Rusiji se glaukom uvršča na prvo mesto v nozološki strukturi vzrokov invalidnosti zaradi oftalmopatologije, njegova razširjenost pa se nenehno povečuje: z 0,7 (1997) na 2,2 osebe (2005) na 10 000 odraslih. Za obdobje od 1994 do 2002. Analiza spremljanja, opravljena pri 27 osebah v Ruski federaciji, je pokazala povečanje pojavnosti glavkoma v povprečju s 3,1 na 4,7 na 1000 prebivalcev.
Primarni glavkom z odprtim kotom (POAG, preprost glaukom) je preprost kronični glavkom, ponavadi dvostranski, vendar ne vedno simetričen, se nanaša na nevrodegenerativne bolezni in vodi do nepopravljive izgube vidnih funkcij. Tlak v očesu se počasi dvigne in roženica se temu prilagodi brez kakršnega koli izbočenja. Zato najpogosteje bolezen ostaja neopažena.
POAG je nevrodegenerativna bolezen, za katero je značilna progresivna optična nevropatija in specifične spremembe vidnih funkcij, povezane s številnimi dejavniki, od katerih je povečanje intraokularnega tlaka (IOP) vodilno. Zato normalizacija ravni očesnega tlaka igra vodilno vlogo pri zmanjševanju tveganja za razvoj in / ali napredovanje bolezni.
Dejavniki tveganja
Glede na splošno sprejeto stališče se primarni glavkom z odprtim kotom nanaša na multifaktorične bolezni s pragom in se pojavlja v primerih, ko kombinacija neželenih dejavnikov presega določen prag, ki je potreben za vključitev patofizioloških mehanizmov bolezni.
Osrednja povezava v patogenezi primarnega odprtokotnega glavkoma je funkcionalna blokada (kolaps) skleralnega sinusa, ki izhaja iz premika trabekule navzven v lumen Schlemovega kanala. Funkcionalna blokada Schlemovega kanala z odprtim glavkomom je lahko posledica zmanjšanja prepustnosti trabekularnega aparata, nezadostne togosti in neučinkovitosti mehanizma cilijarne mišice-sklerale.
Vloga anatomskih dejavnikov. Anatomski dejavniki vključujejo šibek razvoj skleralnega dna in cilijarne mišice, posteriorno pritrditev vlaken te mišice na beločnico, anteriorni položaj Schlemovega kanala in majhen kot naklona proti sprednji komori. V očeh s takšnimi anatomskimi značilnostmi je mehanizem cilijarne mišice-skleralne drog-trabekule, ki razteza trabekularno mrežo in vzdržuje kanal v odprtem stanju krmila, neučinkovit. Poleg tega pri bolnikih z glavkomom odprtega kota izstopni cevki pogosto izvirajo iz sprednjega sinusa, kar vodi v zmanjšanje pritiska v prednjem delu Schlemovega kanala in olajša pojav blokiranja sinusov in diplomantov.
Še en dejavnik je povezan z anastomozami med žilami cilarnega telesa in intraskleralnim venskim pleksusom, katerih fiziološka vloga je vzdrževanje pritiska v skleralnem sinusu blizu IOP. Z anteriornim položajem sinusov, značilnim za odprtokotni glavkom, se anastomoze podaljšajo, kar pa ne more vplivati na njihovo učinkovitost.
Vloga degenerativnih sprememb. Vlogo starosti v etiologiji glavkoma lahko pojasnimo z distrofnimi spremembami trabekularnega aparata, šarenice in cilijarnega telesa. V starosti se zgosti jakstakanalikularni sloj, v njem se pojavijo nanosi zunajceličnega materiala, vmesne vrzeli in Schlemov kanal ozek, pigmentne granule, produkti razgradnje tkiva in psevdoeksfoliativni delci se odlagajo v trabekularnem omrežju.
Starostne spremembe v vezivnem tkivu in posledično trabekularna diafragma so tudi zmanjšanje njene elastičnosti in videza povešanje. Starostne distrofične spremembe v sprednjem delu žilnice se sestojijo iz žariščne ali difuzne atrofije strome in pigmentnega epitela šarenice in cilijarnega telesa, atrofičnih sprememb v ciliarni mišici. Distrofne spremembe v žilnici povzročajo zmanjšanje učinkovitosti mehanizmov, ki ščitijo Schlemov kanal pred propadom.
Vaskularne, endokrine in presnovne motnje vplivajo na pojav glavkoma, saj spreminjajo resnost in razširjenost distrofičnih sprememb. Ta koncept vključuje naslednje:
Primarni glaukom odprtega kota se nanaša na multifaktorske bolezni s pragom in se pojavi, ko kombinacija neželenih dejavnikov preseže določen prag, ki je potreben, da se omogočijo patofiziološki mehanizmi bolezni.
Glukokortikoidi in glavkom z odprtim kotom. Ugotovljeno je, da glukokortikoidi vplivajo na raven IOP in hidrodinamike oči. Pri bolnikih s primarnim glavkomom z odprtim kotom je reakcija IOP na glukokortikoidni test pogosto povišana. Mehanizem delovanja glukokortikoidov na IOP je postopno poslabšanje iztoka vodne humorja iz očesa. Pod vplivom glukokortikoidov se vsebnost glikozaminoglikanov poveča v trabekulah, kar je očitno posledica zmanjšanja donosa katabolnih encimov iz lizosomov goniocitov. Posledično se prepustnost trabekularne diafragme rahlo zmanjša, razlika v tlaku v sprednji komori in v skleralnem sinusu pa se poveča. Pri anatomsko nagnjenih očeh, še posebej, če je bila prepustnost trabekul prej zmanjšana, se pojavi funkcionalna sinusna blokada, ki vodi do povečanja IOP.
Vloga dednosti, drugih bolezni in zunanjega okolja. Opisani so tako dominantni kot recesivni tipi dedovanja, vendar v večini primerov prevladuje poligenski prenos bolezni.
Mnogi raziskovalci ugotavljajo, da se pri bolnikih z aterosklerozo, hipertenzijo, hipotoničnimi krizami, sladkorno boleznijo, Cushingovim sindromom in pri osebah z okvarjenim lipidom, beljakovinami in nekaterimi drugimi vrstami presnove pogosto pojavi odprtostni glavkom.
Primarni glaukom odprtega kota je veliko pogosteje kombiniran z miopijo kot z drugimi vrstami refrakcije očesa. Pri emmetropiji pri kratkovidnosti je lahkotnost odtoka v očesu manjša, IOP pa je nadpovprečen. Visoka pogostnost glavkoma odprtega zakotja pri osebah z miopijo je lahko povezana z njihovim značilnim prednjim položajem Schlemovega kanala in šibkostjo cilijalne mišice.
Poleg tega so zabeležene nekatere rasne razlike v pojavnosti glavkoma in njegovem poteku. Torej pri ljudeh, ki živijo v negroidni rasi, se glavkom z odprtim kotom pogosteje pojavlja v mlajših letih kot v rasi kavkaza; pri obeh rasah pa je bolj pogosto opazen glavkom odprtega kota kot zaprtje kota. Hkrati pa je razširjenost ZUG nad odprtim kotom značilna za mongoloidno raso.
Velik pomen pripisuje pospeševanju apoptoze ganglijskih celic mrežnice in izgubi aksonov v plasti živčnih vlaken pod vplivom dejavnikov tveganja, med katerimi je glavni povečan IOP.
Pogojno je delitev neprekinjenega glaukomatoznega postopka na 4 stopnje. Pri tem se upošteva stanje vidnega polja in optičnega diska.
Raven intraokularnega tlaka
Pri postavljanju diagnoze uporabite naslednje stopnje ravni IOP -
Glede na dinamiko glaukomatoznega postopka razlikujemo med stabiliziranim in nestabilnim glavkomom. V prvem primeru, pri daljšem opazovanju bolnika (za najmanj 6 mesecev), ni poslabšanja stanja vidnega polja in optičnega diska, v drugem pa so takšne spremembe zabeležene pri ponavljajočih se študijah.
Pri ocenjevanju dinamike glaukomatskega procesa se upošteva tudi raven IOP in njegova skladnost s ciljnim tlakom. Diagnozo "nestabilnega glavkoma" lahko postavimo, če je zožitev vidnega polja za določeno obdobje opazovanja 10 ° in več za posamezne polmere v začetni fazi bolezni, 5-10 ° v drugih fazah in 2-3 ° za tuneliranje ( do 10 ° od točke fiksiranja) vidnega polja. Pojav mejnega izkopa, kjer prej ni bilo, jasna ekspanzija in poglabljanje predhodno obstoječega glaukomatskega izkopa, napake v aksialnem ganglijskem celičnem žarišču mrežnice kažejo nestabilen glaukomski proces.
Glede na sodobne koncepte, v patogenezi POAG, lahko pomembno vlogo odigrajo kršitve strukturnih in biomehanskih lastnosti beločnice v območju glave optičnega živca in celotne roženoskleralne lupine očesa.
Menijo, da razvoj POAG spremlja patološko pospeševanje naravnih gerontoloških procesov sprememb v elastičnosti in elastičnosti očesnih membran. Po drugi strani pa lahko povečanje togosti sklerale, če ni stabilne normalizacije IOP, predispozira za napredovanje glaukomatoznega procesa.
Etiološka in patogenetska veriga primarnega glavkoma odprtega kota je naslednja.
Dednost ima pomembno vlogo pri pojavu primarnega glavkoma. To dokazujejo rezultati ankete o bližnjih sorodnikih bolnikov z glavkomom in enaka razširjenost glavkoma v državah z različnimi podnebnimi razmerami in življenjskimi razmerami v mestnih in podeželskih območjih ter v različnih segmentih prebivalstva.
Genetski vplivi, ki prispevajo k nastanku primarnega glavkoma, so očitno zapleteni in jih ni mogoče zmanjšati na delovanje posameznega gena. Določajo intenzivnost starostnih sprememb v telesu, lokalno reakcijo v očeh na starostne spremembe in anatomske značilnosti drenažnega področja očesa in diska optičnih vlaken.
Splošne spremembe (žilne, endokrine, presnovne, imunske) vplivajo na regulacijo IOP, homeostazo, resnost starostnih motenj v različnih strukturah očesa, zlasti v njenem drenažnem aparatu, ter toleranco optičnega živca na povečano IOP.
Visok IOP in motnje v odnosu med očesnimi tkivi (pritisk trabekule na zunanjo steno Schlemovega kanala) povzročajo sekundarne obtočne in trofične motnje. Pri primarnem glaukomatoznem procesu, ki ga povzroča funkcionalni blok drenažnega sistema očesa, se v bistvu prekrivajo sekundarni glaukomi, ki so povezani z destruktivnimi spremembami v drenažnem območju beločnice.
Razvoj glaukomatske atrofije optičnega živca je povezan s povečanjem IOP nad nivojem individualne tolerance. Pomembna značilnost atrofije optičnega diska pri glavkomu je počasen razvoj procesa, običajno več let. V tem primeru se atrofija optičnega diska ne začne takoj, ko se tlak dvigne na prag, ampak po dolgem latentnem obdobju, izračunanem v mesecih in letih.
Patogeneza glavkoma, ne glede na vrsto, vključuje dva mehanizma, ločena v prostoru in deloma v času.
Obstajajo nasprotujoče si ideje o odnosu teh patofizioloških mehanizmov in zaporedja njihovega razvoja. Po enem mnenju se glaukomski postopek začne v prednjem delu očesa, spremembe v vidnem živcu pa nastanejo zaradi delovanja povečanega IOP. Patofiziološki mehanizem, ki je posledica sprememb v prednjem delu očesa, je torej pred mehanizmom razvoja patoloških procesov v zadnjem delu očesa. Hkrati pa povečan IOP služi kot zadnja povezava v patogenetski verigi sprednjega mehanizma in prvega, začetnega, povezovalnega mehanizma zadnjega mehanizma.
Vendar pa je včasih možno in primarna lezija diska optičnega očesa, ki je očitno posledica hemodinamičnih motenj.
Primarni glavkom z odprtim kotom je asimptomatski, dokler se ne zaznajo spremembe perifernega vida. Škoda se pojavi postopoma, področje fiksiranja pogleda pa je v proces vključeno že v kasnejših obdobjih. Čeprav se bolezen skoraj vedno razvija kot dvostranski proces, je pogosto opaziti asimetrijo, zato bolniki običajno zaznavajo spremembe vidnega polja na enem očesu in v manjšem obsegu v parnem. Celo zelo pozorni bolniki morda ne bodo opazili izrazitih perimetričnih sprememb, zgodnje napake pa lahko zaznamo le naključno.
Pritožbe bolnika. Subjektivni simptomi bolezni so popolnoma odsotni ali blagi. Približno 15% bolnikov z glavkomom odprtega kota se pritožuje zaradi pojava mavričnih krogov, ko gledajo svetlobo in zamegljen vid. Tako kot pri ZUG se ti simptomi pojavijo v obdobju povečanega pritiska. Hkrati ostaja CPC ves čas odprt.
Nekateri bolniki s primarnim glavkomom z odprtim kotom se pritožujejo zaradi bolečin v očesu, čelu in glavi. Če je bolečina združena s pojavom mavričnih krogov, se pogosto moti, da ugotovimo diagnozo ZUG.
Od drugih pritožb, je treba opozoriti, da nastanitev ni primerna za starost, utripanje pred očmi, in občutek napetosti v očesu.
Zgornji del očesa. Pri gledanju s sprednje strani oči se pogosto pojavijo žilne in trofične spremembe. Spremembe v konjunktivnih mikrovesah obsegajo neenakomerno zoženje arteriolov in razširjenih venul, nastanek mikroaneurizmov, povečano prepustnost kapilar, pojavljanje manjših krvavitev, pojav zrnatega pretoka krvi.
M.S. Remizov je opisal "simptom kobre", ki ga lahko opazimo pri kateri koli obliki glavkoma. Njegovo bistvo je v tem, da se sprednja cilarna arterija, preden vstopi v poslanko, razširi in je po videzu podobna glavi kobre. Zanimivi so podatki o stanju vodnih žil v očeh z odprtim glavkomom. V tej bolezni se manj pogosto pojavljajo vodne žile kot pri zdravih očeh; že so, pretok tekočine v njih je počasnejši, povprečno število žil na enem očesu je manjše.
R. Tornquist in A. Broaden (1958) sta ugotovila, da je globina sprednje komore pri bolnikih z odprtim glavkomom v povprečju 2,42 mm, pri zdravih pa 0,25 mm več. V.A. Stephen (1974) je ugotovil povečanje anteroposteriorne osi očesa za 0,3-0,4 mm v naprednih in naprednih fazah in za 0,66 mm v končnem stadiju, kar je povezano z raztezanjem membran zadnjega dela očesa in sprednjim premikom diafragme očesa.
Za trofične spremembe v šarenici je značilna difuzna atrofija pupilnega pasu v kombinaciji z uničenjem pigmentne meje in prodiranjem pigmentnih granul v debelino strome. V kasnejših fazah bolezni z uporabo fluorescenčne iridangiografije najdemo ishemične cone v šarenici, kakor tudi spremembe v kalibru žil in mikroaneurizme. Procesi ciliatornega telesa postanejo tanjši, skrajšani, njihova pravilna ureditev je motena. Zaradi uničenja pigmentnega epitela procesi »rastejo plešasti«. Veliko pogosteje kot pri zdravih osebah iste starosti, na vrhu procesov in včasih med njimi, so vidne psevdoeksfoliativne usedline, ki imajo videz sivkasto belih mehkih filmov. Psevdoeksfoliacija pokriva tudi vlakna cilijskega obroča.
Sprednji kot kamere. CNK je vedno odprta. Vendar pa so bili ožji koti pogostejši (23%) kot v kontrolni skupini (9,5%). Zdi se, da imajo bolniki z glavkomom odprtega kota nagnjenost k zmanjšanju globine sprednje komore in zmanjšanju njenega kota. Te spremembe ustrezajo običajni starosti, vendar so izražene, vsaj pri nekaterih bolnikih malo več kot pri zdravih in manj kot v očeh z ZUG.
Znano je, da s starostjo zmanjšuje preglednost trabekul, pri bolnikih z glavkomom odprtega kota pa so motnost in zbijanje trabekularnega aparata izrazitejše kot pri zdravih ljudeh iste starosti.
Gonioskopicheski trabecula skleroza se kaže v slabo razpoznavnih konturah Schlemovega kanala: zadnji rob optičnega odseka ni viden, trabecula ima videz tetive ali porcelana. Eksogeno pigmentacijo trabekul v glaukomatskih očeh opazimo veliko pogosteje in bolj izrazito. Stopnja pigmentacije CPC se povečuje z razvojem glavkoma z odprtim kotom.
Hidrodinamika oči. IOP pri bolnikih z odprtim glavkomom postopoma narašča in doseže maksimum v napredni ali absolutni fazi bolezni. Amplituda dnevnih nihanj se poveča pri približno polovici bolnikov. Za glaukom z odprtim kotom je značilno postopno povečanje odpornosti na odtok vodne humorja iz očesa.
Poslabšanje iztoka tekočine iz očesa nastopi pred povečanjem IOP. Bolezen se začne, ko se koeficient odtoka lahkosti zmanjša za približno 2-krat (na 0,10-0,15 mm 3 / min za 1 mm. Hg). Ko proces napreduje, se koeficient lahkotnosti odtoka in minutni volumen vodne humorja zmanjšata.
Zadnji del očesa. Spremembe v mrežnici so v gladkosti in redčenju plasti živčnih vlaken v peripapilarnem pasu, ki se opazi pri oftalmoskopiji v rdeči svetlobi, zlasti pa pri fotografiranju fundusa z modrim svetlobnim filtrom. Večinoma so opazne napačne krivinaste napake, ki segajo od optičnega diska do paracentralnega območja. Takšne napake, značilne za glavkom, so pomembne in diagnostične.
Glaukomatska atrofija vidnega živca se začne z beljenjem dna fiziološkega izkopa in njegovo ekspanzijo. V prihodnosti je "preboj" izkopa na rob optičnega živca, pogosto v spodnji časovni smeri. Ločene krvavitve v pasu včasih izginejo na optičnem disku ali blizu njega in izginejo po nekaj tednih. V pozni fazi primarnega odprtokotnega glavkoma izkopavanje postane popolno in globoko. Optični disk skoraj popolnoma izgine, na njegovem mestu je vidna skleralna skleralna plošča. Atrofija ne zajema le optičnega živca, temveč tudi del žilnice okoli njega. Pri oftalmoskopiji okoli diska zobnega živca lahko vidite bel, rumenkast ali roza obroč - halo glaukomatosus.
Dinamika perifernega in osrednjega vidnega polja. Za glaukom so značilne tako difuzne kot tudi žariščne spremembe vidnega polja. Difuzne spremembe, ki kažejo na zmanjšanje občutljivosti na svetlobo v začetni fazi bolezni, so blage, nizko specifične in se ne uporabljajo pri zgodnji diagnozi glavkoma.
Fokalne lezije vidnega polja (scotoma) so lahko relativne ali absolutne. V začetni fazi bolezni se nahajajo v paracentralnem delu polja, do 25 ° od točke fiksiranja, še posebej pogosto v coni Bjerruma (15-20 ° od točke fiksacije). Pojav nosnega koraka na izopterjih in zožitev vidnega polja na nosni strani se pojavita kasneje. V redkih primerih se v zgodnji fazi glavkoma pojavijo okvare na obrobju temporalne polovice vidnega polja.
Značilne so naslednje pomanjkljivosti osrednjega vidnega polja:
Potek primarnega odprtega kota glavkoma
Primarni glaukom odprtega kota se pacient neopaženo pojavlja in se razvija počasi, zlasti v začetni fazi bolezni. Približno trajanje preglaukomatoznih in začetnih faz skupaj je 1-5 let. Te številke lahko štejemo le kot povprečje, saj pri nekaterih bolnikih glaukomski postopek poteka gladko in morda nikoli ne izstopi iz latentne faze, v drugih pa gre bolezen skozi vse faze do popolne slepote v 3-5 letih.
Psevdoeksfoliativni glaukom
Ta vrsta glavkoma je povezana s sindromom psevdo-ekskolacije. J. Lindberg (1917) je prvič opozoril na ta sindrom pri bolnikih z glavkomom. Psevdoeksfoliacijski sindrom je sistemska bolezen, ki se pojavi v presenilni in senilni starosti in je značilna akumulacija v očesnih tkivih in nekaterih drugih organih neke vrste zunajceličnega materiala.
V večini primerov se simptomi psevdoeksfoliacijskega sindroma najprej pojavijo samo pri enem očesu. Postopek lahko ostane enostransko vse življenje, pogosteje pa se po nekaj mesecih ali letih prizadene tudi drugo oko, osebe s psevdoeksfoliativnim glaukomskim sindromom pa se pojavijo 20-krat pogosteje kot pri splošni populaciji iste starosti. Približno polovica vseh bolnikov z glavkomom odprtega kota kaže simptome sindroma psevdoeksfoliacije. Glaukom, ki se pojavi v psevdoeksfoliativnem očesnem sindromu, se imenuje kapsularen, eksfoliativen ali psevdoekspoliran.
Za klinične simptome sindroma psevdoeksfoliacije je značilno počasi progresivno uničenje pigmentnega epitela šarenice, predvsem v zeničnem območju. V stromi irisa, na endoteliju roženice, na sprednji kapsuli leče, v strukturah trabekularnega aparata očesa in CPC, obstajajo depoziti pigmentnih granul.
Odtekanje vodne humorja iz očesa vzdolž drenažnega sistema se poslabša, se poveča IOP in se pojavi kronični odprti kot (manj pogosto zakrita) glavkom.
Najbolj izrazit klinični simptom sindroma psevdoeksfoliacije je odlaganje majhnih sivkastih lusk, ki spominjajo na prhljaj, na robu zenice ob hkratnem delnem ali popolnem izginotju pigmentnega plašča. Posebno značilne so usedline na sprednji lečni kapsuli. Pri pregledovanju leče z ozko zenico ni mogoče zaznati psevdoizolirajočih usedlin. S široko zenico in s kolobom šarenice na osrednjem delu sprednje lečaste kapsule lahko upoštevamo zelo tanke nanose, ki imajo videz diska z valovitimi robovi, ki so zatemnjeni s sivkastim odtenkom.
Psevdoeksfoliacijski sindrom in glavkom se štejejo za enega najpomembnejših dejavnikov tveganja za razvoj očesnega hipertenzije in kroničnega glavkoma z odprtim kotom. Ta sindrom ima 10-krat večjo verjetnost za razvoj glavkoma v očeh brez sindroma psevdoeksfoliacije. V nekaterih primerih je psevdo-ekskolacijski sindrom vzrok za nastanek BH.
Pigmentni glavkom
Razlikovati je treba sindrom pigmentne disperzije in pigmentnega glavkoma. Za prvo je značilna progresivna depigmentacija nevrokctodermalnega sloja šarenice in pigmentne disperzije na strukturah prednjega segmenta očesa. Pigmentni glavkom se pojavlja pri nekaterih bolnikih s sindromom disperzije pigmenta. Pogostost pigmentnega glavkoma je 1,1-1,5% vseh primerov glavkoma.
Pigmentni glavkom so prvi opisali S. Sugar (1940). Kot so pokazale nadaljnje študije, moški zbolijo (77–90%), starost bolnikov je od 15 do 68 let: povprečna starost moških je 34 let, za ženske 49 let. Med pacienti prevladujejo miopije, lahko pa obstajajo emmetropi in hipermetropi. Praviloma sta prizadeta obe očesi. Patogeneza glavkoma je le delno povezana s sindromom disperzije pigmenta. Pri mnogih bolnikih s tem sindromom se glavkom ne razvije in se IOP ohrani na normalni ravni. Vendar pa se v istih družinah pogosto kombinirajo pigmentni in preprosti glavkom z odprtim kotom. Pri nekaterih bolnikih s pigmentnim glavkomom so bile ugotovljene spremembe, ki so značilne za goniodisgenezo.
Mehanizem razvoja sindroma disperzije pigmentov je preučil O. Campbell (1979). Ugotovil je, da s tem sindromom obstajajo pogoji za trenje med posteriorno površino šarenice v območju njegovega srednjega obrobja in snopi zonularnih vlaken s spremembami širine zenice. Ta stanja so sestavljena iz sprednjega položaja zonnulyarnyh vlaken, pomembne globine sprednje komore, zadnjega razpada periferije irisa.
Klinično bolezen poteka kot glavkom z odprtim kotom. V nasprotju s preprostim glavkomom z odprtim kotom, s pigmentnim glaukomom, so prelivajoči krogi okoli vira svetlobe, ki jih povzročajo obilne usedline pigmentnega prahu na posteriorni površini roženice, pogost subjektivni simptom, zato jih nenehno opazimo na kateri koli ravni IOP. Nekateri bolniki doživljajo kratkoročne krize, za katere je značilno močno povečanje IOP, pojav suspenzije pigmentnih zrn v vlagi sprednje komore, zamegljenost vida in povečanje fenomena mavričnih krogov. Takšne krize lahko povzroči sproščanje velikega števila pigmentnih delcev z nenadno ekspanzijo učenca, včasih s povečanim fizičnim delom. Ne smemo jih zamenjevati z napadi ZUG.
Pigmentiran glaukom se pojavlja predvsem pri mladih in srednjih letih, za njega je značilna globoka prednja komora, odprt zakonik o kazenskem postopku. Pigmentne granule se odložijo na cilijalni pas, na obrobje leče in na šarenico. Odlaganje pigmenta na zadnji del roženice je običajno v obliki Krukenbergovega vretena. Slednja se nahaja navpično, ima dolžino 1-6 mm in širino do 3 mm. Nastajanje vretena je povezano s toplotnimi tokovi tekočine v sprednji komori. Posebej izrazito je odlaganje pigmentnih granul v CPC. Oblikujejo trden obroč, ki popolnoma zapira tkanino trabekul. Opozoriti je treba, da je odlaganje velike količine pigmenta v CPC mogoče zaznati že dolgo pred povečanjem IOP.
Znaki
Raziskava:
Posamezna velikost diska v populaciji se močno spreminja, za večje diske pa je značilna večja fiziološka izkopavanja. Razmerje med izkopom in diskom je odvisno od posamezne velikosti optičnega diska.
Za približno oceno velikosti optičnega diska glede na povprečje lahko uporabimo velikost približno enako majhni svetlobni točki neposrednega oftalmoskopa.
Diferencialna diagnoza
Različno diagnozo opravimo z normotenzivnim glavkomom in očesno hipertenzijo.
Za normotenzivni glaukom, značilen za glaukomske spremembe vidnega polja, glaukomatsko optično nevropatijo diska očesa, z izkopom, IOP znotraj normalnih vrednosti, odprt kot sprednje komore.
Očesna hipertenzija se kaže v povečanem IOP brez sprememb v vidnem polju in optičnem disku.
Načrt upravljanja bolnikov s priporočenim zdravljenjem z zdravili
Antiglaukomska zdravila v obliki kapljic v očeh so predstavljene z različnimi skupinami zdravil, ki jih predstavljajo tri glavne vrste (glede na mehanizem hipotenzivnega delovanja):
Lasersko zdravljenje omogoča kontrolo IOP brez zdravljenja 2 leti pri manj kot 50% bolnikov, tj. začasni učinek. Vendar pa to vam omogoča, da odložite imenovanje trajnega režima zdravil z njihovimi stranskimi učinki in zmanjšate subjektivni odnos bolnikov do zdravljenja z zdravili (od 18 do 35% predpisanih zdravil bolniki ne sprejemajo).
Vodenje laserske terapije je lahko sprejemljivo za bolnike, ki jim ni mogoče predpisati zdravil, ali kot dodatek antihipertenzivnemu režimu pri bolnikih, ki so tolerantni na zdravila.
Kljub očitnim uspehom medicinske in laserske korekcije IOP, je splošno znano, da je najučinkovitejša metoda zdravljenja POAG kirurški poseg. V nekaterih primerih je lahko tudi metoda prve izbire takoj po postavitvi diagnoze.
Operacije s filtriranjem so še vedno glavne metode kirurškega zdravljenja POAG. Glede na način oblikovanja odtočnih poti so pogojno razdeljene na dve področji: perforacijske in neperforacijske intervencije.
Klasičen primer fistulacijskih operacij po vsem svetu se šteje za sinusstrabekuktomijo (SHE) s številnimi spremembami, medtem ko se tehnike, ki ne prodirajo, štejejo za sinusotomijo, neprepustno globoko sklerektijo (HHSS) in v tujini - visko-kanal. Številne domače in tuje študije so pokazale tako pozitivne kot negativne strani obeh smeri.
Prednosti perforacijskih posegov so predvsem visok hipotenzivni učinek, ki ga lahko dosežemo ne glede na fazo glaukomatskega procesa. Dolgotrajna normalizacija očesnega tlaka brez uporabe antihipertenzivnih zdravil v različnih obdobjih opazovanja sega od 57 do 88% vseh operiranih bolnikov. Pomanjkljivosti so razvoj hudih intra- in pooperativnih zapletov (hiphemija, propad sprednje komore, ciliohoroidna odmik (CXO), endoftalmitis, inducirana katarakta in grožnja trajne hipotenzije), povezana z nastankom makrofistulne odprtine, agresivnim odprtjem zrkla in nezmožnostjo obkrožanja območja. tudi aktiviranje procesov presežnega brazgotinjenja na območju delovanja.
Nenavodljive operacije imajo velik varnostni profil v primerjavi s fistuliranjem, kar ima za posledico skoraj popolno odsotnost intra- in minimalnega števila pooperativnih zapletov. Slabosti antiglaukomatskih posegov so: nizko trajanje hipotenzivnega učinka zaradi hitrega brazgotinjenja na novo nastalih iztočnih poteh, zlasti v poznejših fazah POAG-a, kar potrjuje veliko število modifikacij, razširjena uporaba laserskega desktopnega luknjanja (LDH) v zgodnjem pooperativnem obdobju, aktivna uporaba zobozdravstvenih protez in uporaba drenažnih mas; kot tudi tehnične težave, ki ne zagotavljajo natančnosti delovanja tudi med izkušenimi kirurgi.
Laserska kirurgija in postoperativno vodenje po trabekuloplastiki argonlazov
Načrtujte pred in po laserski obdelavi:
Kirurgija in postoperativno vodenje po operacijah fistulacije
Načrtujte pred in po kirurškem zdravljenju:
V zadnjem desetletju se je, zahvaljujoč uvedbi inovativnih tehnologij v kirurgiji POAG, pojavilo novo področje mikroinvazivnega kirurškega glavkoma (MICG), ki zavzema vmesni položaj med fistulacijskimi in neperforirnimi operacijami ter združuje prednosti obeh tehnik. Sodobne mikroinvazivne intervencije se v glavnem izvajajo bodisi s pomočjo posebnih pripomočkov bodisi minidrainage in imajo takšne značilnosti kot:
Analiza podatkov iz literature pa je pokazala, da vprašanje selektivnega pristopa k izbiri ene ali druge mikroinvazivne metode kirurškega zdravljenja glavkoma, odvisno od stopnje in stopnje glaukomatskega procesa, ostaja odprto.
Ne glede na vrsto proizvedene antiglaukomatske intervencije, je eden od najpogostejših razlogov za neuspeh kirurškega zdravljenja POAG prekomerno brazgotino na novo nastalih iztočnih poti v zgodnjih obdobjih po operaciji, zato je ocena njihovega stanja zelo pomembna. Glede na sodobne koncepte, v patogenezi POAG, lahko pomembno vlogo odigrajo kršitve strukturnih in biomehanskih lastnosti beločnice v območju glave optičnega živca in celotne roženoskleralne lupine očesa.
Za bolnike s PES, katarakto in OAG je najprimernejše zdravljenje z enim korakom mikroinvazivna ne penetrirajoča globinska sklerektomija in fakoemulzifikacija katarakte z implantacijo elastične IOL z zadnjo komoro. Vztrajno zmanjševanje IOP pri bolnikih po istočasnem MNGSE + FEK + IOL med postopnim spremljanjem od enega do treh let, odsotnost njegovih dnevnih nihanj, prispeva k stabilizaciji glaukomatoznega procesa, zgodnji, hitri in popolni obnovi vidnih funkcij. Fazni kirurški poseg OAG in katarakte na očeh s PES manifestacijami podaljšuje rehabilitacijo bolnikov do dveh let, povzroča trajno izgubo hipotenzivnega učinka v 63,3% primerov, kar zahteva dodatne hipotenzivne posege in povzroča poslabšanje glaukomatskega procesa pri vsakem četrtem bolniku. Kombinirano kirurško zdravljenje katarakte in glavkoma z metodo MNGSE + FEK + IOL pri bolnikih s PES je varna, učinkovita, nizko travmatska intervencija, ki istočasno izboljša optične in funkcionalne rezultate.
http://eyesfor.me/?id=841