logo

Če se otrok rodi precej prej od pričakovanega rojstva, to poveča tveganje za različne zdravstvene težave. Ena od zelo resnih in pogostih bolezni pri globoko prezgodnjih dojenčkih je retinopatija.

Kaj je to?

Tako imenovani problem z mrežnico pri dojenčkih, rojenih precej prej, kot je bilo pričakovano. Njegova koda je 10 μb - H 35.1. Glavna nevarnost retinopatije je tveganje nepopravljive izgube vidne funkcije.

Razlogi

Bolezen povzročajo številni dejavniki, med katerimi je temeljna nezrelost dojenčka, ki se je rodil pred 34. tednom fetalnega razvoja. Vendar pa se lahko otrok rodi pravočasno, vendar še vedno ostane nezrel. Drugi dejavniki, ki izzovejo retinopatijo, so:

  • Otroci z nizko težo.
  • Večplodnost.
  • Sočasne patologije ploda, na primer razvoj sepse, anemije ali acidoze.
  • Kronične bolezni materničnih organov.
  • Gestoza.
  • Krvavitev med porodom.
  • Prezračevanje in uporaba kisika po rojstvu.

Za več informacij o vzrokih retinopatije si oglejte videoposnetek:

Značilnosti patogeneze

Posode v mrežnici se začnejo razvijati od 16. tedna intrauterinega razvoja dojenčka. Do takrat v tem delu oči sploh ni plovil. Začnejo rasti z mesta, kjer gre optični živec, proti periferiji. Plovila aktivno rastejo vse do začetka poroda, zato se je prej, ko se rože, drobiti število žil v njeni mrežnici. Pri globoko prezgodaj rojenih dojenčkih so zaznali precej obsežne prostore brez žil (ti avaskularne).

Ko se otrok rodi, začnejo na njegovo mrežnico začeti vplivati ​​različni zunanji dejavniki (predvsem kisik in svetloba), kar povzroča nastanek retinopatije. Normalni proces tvorbe žil je moten. Začnejo kaliti v steklastem telesu in hkratna rast vezivnega tkiva vodi v napetost mrežnice in njeno odmikanje.

Retinopanija pri nedonošenčkih se razvija na naslednji način:

  • Prvič, aktivno obdobje (od rojstva do 6 mesecev). V tem obdobju se vene razširijo, arterije se spreminjajo, postanejo spiralne, možna je steklasta motnost, izločanje celic iz vleke, manj pogosto razpok ali trganje.
  • Nato sledi faza obratnega razvoja. To obdobje se začne v starosti 6 mesecev in traja v povprečju do enega leta.
  • Od 1 leta se začne cikatno obdobje. Kratkovidnost se lahko oblikuje med njim, pogosto se lahko pojavi motnost leče, odtrganje ali trganje mrežnice, oči se lahko zmanjšajo, intraokularni tlak pa se lahko poveča. Včasih se šarenica in leča premakneta naprej, kar povzroča obračanje roženice in distrofijo.

Stopnje retinopatije

Retinopatija je proces v več fazah, ki se lahko zaključi tako z nastankom brazgotin kot popolno regresijo, v kateri izginejo vse manifestacije.

Faza I

Na mestu ločitve normalnega žilnega tkiva in avaskularnih mest se pojavi belkasta črta. Identifikacija take ločnice je razlog za tedenske preglede otroka.

Faza II

Namesto linije ločitve avaskularne mrežnice z žilnimi področji se pojavi jašek. Pri 70-80% novorojenčkov na tej stopnji pride do spontanega izboljšanja, medtem ko manjše spremembe ostanejo na fundusu.

Faza III

V nastali gredi se pojavi vlaknasto tkivo in steklasto telo nad njim se stisne, kar povzroči, da se retinalna žila vstavijo v steklasto telo. To povzroča napetost v mrežnici in veliko tveganje za odmik. Ta faza se imenuje tudi prag, ker s svojo napredovanjem retinopatija postane skoraj nepopravljiva.

Faza IV

Mrežnica delno lušči brez osrednjega dela (prehod na stopnjo 4A) in z ločitvijo v osrednjem območju (prehod na stopnjo 4B). Ta faza in poznejše spremembe se imenujejo terminalne, saj se prognoza za otroka poslabša, njegov vid pa je močno moten.

Stopnja V

Mrežnica se popolnoma odstrani, kar vodi v močno poslabšanje otrokovega vida.

Poleg tega je izolirana plus-bolezen, ki nima jasnih stopenj. Ta oblika se razvije prej in napreduje veliko hitreje, kar povzroča odmik mrežnice in hiter začetek končnih stopenj retinopatije.

Diagnostika

Vse otroke, rojene pred 35 tedni ali z majhno težo (manj kot 2 kg), mora pregledati oftalmolog s posebno opremo za tak pregled. Če so odkrili simptome retinopatije, je treba novorojenčka še enkrat tedensko pregledati, v prisotnosti plus bolezni pa pogosteje vsake tri dni.

Pregledi se nadaljujejo, dokler bolezen v celoti ne upade ali zahteva kirurško zdravljenje. Takoj, ko se bolezen zniža, se otroka pregleda vsakih dva tedna.

Med pregledovanjem otrok brezhibno razširi učenca in uporabi tudi posebne špekulante za postopek (odstranili bodo pritisk na oči s prstov). Dodatna metoda pregleda za retinopatijo je ultrazvok očesa.

Zdravljenje

Stopnja bolezni vpliva na zdravljenje retinopatije, vse metode zdravljenja pa lahko razdelimo na:

  1. Konzervativno. Otrok je zdravljen z zdravili, ki jih predpiše oftalmolog. To zdravljenje velja za neučinkovito.
  2. Kirurški Metoda tega zdravljenja je izbrana ob upoštevanju poteka retinopatije (običajno se izvaja v fazi 3-4 bolezni). Mnogim otrokom se predpisuje kriokirurško ali lasersko zdravljenje. Ko se odcepitev začne, se steklasto telo otroku odstrani v specializiranih klinikah.

Prognoza in preprečevanje

Trajanje aktivne retinopatije je v povprečju 3-6 mesecev. Posledica razvoja bolezni je lahko spontano zdravljenje (pogosto opaženo v prvi ali drugi fazi) in brazgotinjenje, pri katerem imajo preostale spremembe različne manifestacije. Na njihovi podlagi so brusne spremembe razdeljene na stopnje:

  • Ko se prva stopnja osnove očesa skorajda ne spremeni, se vidna funkcija ne poslabša.
  • Za drugo stopnjo je značilen premik v središču mrežnice, kakor tudi spremembe v perifernih območjih, kar povečuje tveganje sekundarnega odmika v prihodnosti.
  • Ko se razvije tretja stopnja, se v mrežnici pojavi deformacija območja, v katerega vstopa optični živčni sistem. Osrednji del mrežnice je močno premaknjen.
  • Četrta stopnja se kaže v izrazitih gubah na mrežnici, kar povzroča hudo prizadetost vida.
  • Na peti stopnji je opaziti celotno odmik mrežnice.

Preprečevanje retinopanije je preprečevanje prezgodnjih porodov. Poleg tega je cilj ustrezno skrbeti za prezgodnjega otroka.

Ko se pri otroku odkrije bolezen 1. stopnje, je potrebna profilaktična uporaba kortikosteroidnih hormonov in antioksidanti se dodatno predpisujejo s terapijo s kisikom. Po določitvi faze 2 pri dojenčku se poveča odmerjanje hormonskih zdravil, dodatno kisik in zdravila, ki raztezajo posode, če je mogoče, omejijo.

Krioagulacija in laserska koagulacija, kot je uničenje avaskularnih področij v mrežnici, sta zelo učinkovita pri preprečevanju retinopatije. Njihova uporaba zmanjša pojavnost neželenih izidov za 50-80%. Manipulacije izvajamo pod splošno anestezijo, rezultat ovrednotimo po 7-14 dneh in po potrebi ponovimo postopek.

V hujših fazah retinopatije je pri otroku močno prizadet vid. Tudi kirurško zdravljenje lahko le izboljša zaznavanje svetlobe in omogoči navigacijo v prostoru in spremljanje objektov.

Prav tako je treba omeniti, da so pri otrocih z blago stopnjo bolezni možne nadaljnje kršitve organa vida, kot so ambliopija, glavkom, kratkovidnost in pozna odmaknjenost. Zaradi tega jih mora oftalmolog redno spremljati do 18. leta starosti.

Retinopatija je proces v več fazah, ki se lahko zaključi tako z nastankom brazgotin kot popolno regresijo, v kateri izginejo vse manifestacije.

http://www.o-krohe.ru/nedonoshennyj/retinopatiya/

Vzroki za retinopatijo nedonošenosti in njeno zdravljenje

Retinopatija nedonošenosti je najhujša oftalmološka bolezen, ki se pojavi pri zelo nedonošenčkih. Poleg agresivnih in pogosto nepopravljivih sprememb v mrežnici očesa in steklastega telesa, ki vodi v izgubo vida, je tudi nepopravljiva. Kateri so glavni vzroki takšne patologije, njenih glavnih simptomov, kliničnega poteka, metod zdravljenja in preprečevanja?

Vzroki bolezni

Sodobne medicinske tehnologije omogočajo otrokom, da preživijo celo s težo 0,5 kg. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da se pri nedonošenčkih včasih pojavljajo globoke težave v skoraj vseh organih.

V inkubatorju je umetno ohranjena večja količina kisika, da se zagotovi preživetje otroka. Vendar pa visoka koncentracija tega plina povzroča motnje v presnovnih procesih v žilah.

Pri dojenčkih, zlasti z diagnozo prezgodnjih, presnovni procesi v mrežnici niso posledica dihanja celic, temveč razgradnje glukoze (tj. Glikolize).

Za to ne potrebujete kisika. Vendar pa se pod vplivom visokih količin tega kemičnega elementa zavirajo procesi razcepitve in oko doživlja kisikovo stradanje.

Dolgotrajna hipoksija vodi do smrti fotosenzitivnih delov očesa. Nato jih nadomesti vezivno tkivo, zato je retinopatija pri nedonošenosti nepopravljiva.

Zdaj je verjel, da je ta bolezen večfaktorska. Njegovi razlogi so naslednji: t

  • nezrelost, ki tehta manj kot 2800 g;
  • do 34 tednov;
  • IVL v 3 dneh;
  • trajanje terapije s kisikom v enem mesecu;
  • intrauterine okužbe (zlasti če so se pojavile v prvem trimesečju);
  • močna kisikova stradanja možganov;
  • možgansko krvavitev.

Menijo, da je eden od dejavnikov za pojav te bolezni povečan učinek svetlobe na mrežnico. Pri nedonošenčkih je še posebej občutljiva na močno svetlobo. Če otrok vstopi v svetleče okolje, razvije poškodbo mrežnice, kar v nekaterih primerih vodi do poškodb oči.

Patogeneza patologije

Osnova patogeneze retinopatije pri nedonošenčkih je nezadostna tvorba oči, zlasti stekleno telo, mrežnica in posode, ki jo hranijo. Od 16. tedna nosečnosti se postopoma oblikujejo žile v mrežnici (to se imenuje vaskularizacija).

Postopek se konča šele ob rojstvu otroka pod normalnimi pogoji. Retinopatija pri novorojenčkih se tako razvije pri nedonošenčkih. In kolikor večja je stopnja nezrelosti, tem manjše so krvne žile v mrežnici.

Upoštevajte, da se pri sedmih mesecih starih otrok oblikuje mrežnica po koncentričnem principu. In če so v osrednjem delu krvne žile dobro razvite, potem niso na obrobju. Zaradi učinkov okoljskih dejavnikov - kot je svetla svetloba - napreduje kisik - retinopatija novorojenčkov.

Bolezen se razvije na podlagi ustavitve fiziološke tvorbe krvnih žil. Kličejo v oko, to je v debelino steklastega telesa. Nato za njim nastane vezivno tkivo, ki povzroči raztezanje mrežnice. Ta pogoj je že kritičen. Z napredovanjem procesa se poveča tveganje za izločanje mrežnice.

Bolezen se običajno začne na 4. teden življenja, njen vrh pa je običajno 8. teden. Oba očesa sta običajno prizadeta.

Obdobja razvoja

Retinopatija nedonošenosti ima 3 izrazita obdobja razvoja:

  1. Aktivno. Traja do starosti šestih mesecev. V tem času se pojavljajo spremembe v krvnih žilah mrežnice, kot so patološko uničenje arterij in razširjenih žil, zmanjšanje indeksa steklaste transparentnosti, razvoj pogojev za delno odmik mrežnice. Stanje zahteva aktivno spremljanje stanja vidnega organa pri otroku in sprejetje aktivnih terapevtskih ukrepov.
  2. Od starosti šestih mesecev in do enega leta življenja se pojavi faza obratnega napredovanja. V tem času so možne spremembe v steklovini.
  3. Od prvega leta pride obdobje nastajanja brazgotin. Obstaja povečano tveganje za kratkovidnost, odstranitev mrežnice, zmanjšano preglednost leče in steklastega telesa, glavkom. Morda razvoj subatrofije zrkla (to je zmanjšanje velikosti), gibanje leče, šarenice, degeneracija roženice. S srečo lahko pride do regresije, vendar ostaja tveganje za nevarne zaplete organa vida.

Razvrstitev bolezni

Sodobna mednarodna klasifikacija opredeljuje naslednje faze retinopatije nedonošenčkov:

  1. Najprej se znotraj žilnice mrežnice pojavi ločilna linija in njen del brez krvnih žil. Prva faza zahteva aktivno zdravljenje s kortikosteroidi in antioksidanti (če bolnik prejme aktivno kisikovo terapijo). Iz prve faze se izvaja tedensko spremljanje fundusa. Pozitiven znak je odsotnost napredovanja po 38. tednu.
  2. Na stopnji 2 se namesto linijske gredi pojavi. Potrebno je postopno zmanjšati odmerek kisika. Ker se odmerek zmanjša v drugi fazi, je treba omejiti vazodilatatorje.
  3. Na stopnji 3 v območju gredi pojavi vezivno tkivo. Stekleno telo kondenzira z vpletenostjo drugih žil v degenerativni proces. Postopno se razteza in pojavi se tendenca ločevanja mrežnice različnih stopenj.
  4. V 4. stopnji se pojavi delna odcepitev mrežnice.
  5. Popolna ločitev se pojavi v 5. stopnji.

Po doseganju tretje faze aktivne retinopatije se razlikujejo naslednje stopnje patoloških cicatricialnih sprememb v mrežnici:

  • Stopnja 1 ima minimalno naravo distrofičnih sprememb;
  • za drugo stopnjo je značilno distrofično uničenje središča in periferne regije mrežnice;
  • 3. stopnja - deformacija očesnega živca in postopen premik osrednjih delov mrežnice;
  • potem se na mrežnici pojavijo gube in nadaljnje patologije, značilne za prejšnjo stopnjo, se pojavijo v očesu;
  • končno, 5. stopnja je popolna odmaknjenost.

Ne smemo pozabiti, da je v 3. stopnji cicatricial procesov pomemben padec vidne ostrine, pogosto nepovraten.

Zadnje retinopatije

Zadnja agresivna retinopatija nedonošenosti je zelo nevarna varianta poteka aktivne bolezni. Običajno hitro napredovanje procesa v fundusu s porazom obeh oči. Tendenca za samo-regresijo bolezni je praviloma odsotna. Bolezen spremljajo:

  • intraokularne krvavitve, pogosto masivne;
  • izločanje v steklovino očesa;
  • togost učenca;
  • vaskularizacija šarenice.

Obstajajo takšne stopnje bolezni:

  1. Subklinična faza bolezni. Za retinopatijo pri nedonošenčku je značilno pomanjkanje vaskularne aktivnosti v avaskularni regiji mrežnice. Njegov edem, povezan s podhranjenostjo s krvjo, se povečuje.
  2. Zgodnje klinične manifestacije imajo ugoden in neugoden tip. V primeru ugodne vrste regresije bolezni je lahko razlog za ohranitev vizije v prihodnosti. Če se poveča edem vaskulariziranega območja mrežnice in hkrati opazimo pojav aktivacije vaskularne penetracije v steklovino, zdravnik obravnava neugodno varianto bolezni.
  3. V fazi manifestacije se lahko pojavi dezorganizacija mrežničnih žil. Hkrati se napoved tečaja bistveno poslabša. Pojavi se območje masivne vaskularne proliferacije.
  4. V razviti fazi se pojavijo degenerativne spremembe leče. Obstaja veliko tveganje za odmik, zlasti ko je postopek daljnosežen.
  5. Na terminalni stopnji je mrežnica popolnoma odmaknjena. Če želite shraniti pogled na tej stopnji je skoraj nemogoče.

Retinopatija prematurnosti v tej obliki ima najugodnejši rezultat v začetnih fazah razvoja. Pod pogojem širjenja patološkega procesa v stekleničnem telesu se verjetnost uspešnega izida in ohranitev vida močno zmanjša. Pri oblikovanju delne ločitve mrežnice vida ni mogoče shraniti.

Načini diagnosticiranja bolezni

Preiskava nedonošenčka se začne s 3. tednom po rojstvu. Priporočena pogostost ponovnih diagnostičnih preiskav je vsaka dva tedna. Morali bi se nadaljevati do konca vaskularizacijskih procesov. Če se pojavijo prvi znaki retinopatije, je treba pregled opraviti tedensko.

Očesni pregled se izvaja z metodo posredne binokularne oftalmoskopije. Potrebno je razširiti učence (to se lahko doseže z vstavitvijo raztopine atropina v oko). Za otroke je potrebno uporabiti posebne naprave za širjenje vek. Običajno se prvi pregled opravi v klinikah pod nadzorom računalnikov. V primeru "plus" retinopatije je treba fundus pregledati vsake 3 dni.

Poleg tega se uporablja učinkovita diagnostična metoda, kot je ultrazvok oči. Ultrazvočni pregled v tako zgodnjem otroštvu je popolnoma neškodljiv za otrokovo telo.

Potrebna je resna diferencialna diagnoza za odkrivanje ali odpravljanje drugih možnih očesnih poškodb, kot je atrofija živcev, nenormalnosti njegovega razvoja. Za diferencialno diagnostiko uporabljamo fiksacijo evociranih potencialov in elektroretinogram.

Diagnozo fundusa je treba izvesti v primeru nazadovanja bolezni. Otrok mora pregledati očesni zdravnik vsakih šest mesecev, dokler ne doseže starosti 18 let. Med puberteto je treba opraviti posebno skrbno preiskavo dna zrkla, zlasti za določitev povečanega tveganja za morebitno odstranitev mrežnice.

Pomembno je spoštovati časovni okvir preventivnih ukrepov, čeprav obstaja nazadovanje. Če je stanje otroka na splošno zadovoljivo in če ima visoko vid, ne mislite, da je bolezen izginila.

Študent potrebuje izjemo od glavne skupine telesne vzgoje, saj mora opraviti posebne vaje. Takšna oseba je pokazala, da pozorno spremlja svoje stanje vida praktično vse svoje življenje.

Načela terapevtskih ukrepov

Če se ugotovi diagnoza retinopatije prezgodnjih bolezni, je treba zdravljenje opraviti čim prej. Glede na to, na kateri stopnji je v določenem trenutku, sta dva načina za zdravljenje - konzervativna ali kirurška.

Konzervativno zdravljenje je mogoče predpisati samo v prvi fazi. Njegovo bistvo je vkapanje kapljic v obolelo oko. Lahko je imenovana za eno leto življenja. Strogo je prepovedano opravljati samo-zdravljenje. Najpogosteje so predpisana zdravila za vitamine in hormone. Trdijo, da so učinkoviti le v prvi fazi bolezni, kasneje pa so neuporabni.

V drugih primerih je indicirano kirurško zdravljenje. Izbira metode takšne terapije je odvisna od resnosti postopka:

  1. Koagulacijo mrežnice običajno izvajamo s tekočim dušikom ali laserjem. V zadnjem času je bila zaradi varnosti in manj izrazitih učinkov prednostna laserska koagulacija.
  2. Z razvojem ločitve mrežnice se imenuje odstranitev steklastega telesa. Takšno operacijo izvajajo le izkušeni zdravniki v specializiranih klinikah. Res je, da se v primeru napredovale bolezni verjetnost ohranitve vida močno zmanjša. To olajšuje nerazvitost fotoreceptorjev mrežnice ali prisotnost hudih patologij centralnega živčnega sistema, kar se pogosto zgodi pri nedonošenčkih.

Poleg tega se izvaja transkranialna magnetna terapija. To je nova metoda zdravljenja, ki ima možnosti za nadaljnje klinične študije.

Prognoza in preprečevanje patologije

V začetnih fazah razvoja takšne bolezni je možno spontano zdravljenje. Vendar se ne zanašajte na priložnost in upanje, da bo vse šlo sam. Če se rast krvnih žil razširi vse do steklastega telesa, je v večini primerov potrebno navesti, da je patološki proces dobil nepovratno obliko.

Laserska terapija ni vedno učinkovita. Zgodnja vitrektomija lahko pomaga reševati vid. V vsakem primeru mora biti terapija zelo učinkovita in, če je mogoče, najzgodnejša.

Prognoza se poslabša z razvojem delne odcepitve mrežnice. Na 5. stopnji razvoja bolezni je napoved absolutno neugodna, torej ni mogoče vrniti vida.

Preprečevanje bolezni je opazovanje zdravega načina življenja med nosečnostjo (ki pomaga preprečevati prezgodnje rojstvo) in zgodnje preventivne preiskave nedonošenčkov. Prvi pregled nedonošenčka s strani oftalmologa se mora zgoditi v prvem mesecu življenja.

Ko se odkrijejo prvi simptomi retinopatije, je treba zdravljenje začeti čim prej (po možnosti z lasersko metodo), ker je to zagotovilo za uspešno zadrževanje vida. Ne pozabite, da ima otrok vedno možnost, da si opomore.

http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.html

Retinopatija nedonošenosti

Retinopatija nedonošenosti se ne pojavi pri otrocih, ki tehtajo več kot 2000, in pri tistih, ki so rojeni po 35 tednih nosečnosti.

Retinopatija nedonošenčkov se razvije pri novorojenčkih z gestacijsko starostjo manj kot 32 tednov in tehta manj kot 2000 gramov.

Nezrela mrežnica nedonošenca se po porodu še naprej razvija, kar povzroča nenormalno povečanje števila kapilar. Zgodnja faza retinopatije nedonošenosti ustreza obdobju brejosti 32, 33, 34, 35, 36 tednov ali od drugega do šestega tedna po porodu. V tem starostnem obdobju retinopatija napreduje od 1. stopnje do 3. faze. To obdobje je kritično, saj je možno, da se bodo plovila brez razloga začela širiti.

Odvzem mrežnice se razvije v fazah 3 in 4. Posledica tega je, da steklovina izgubi svojo prosojnost in preneha oddajati svetlobo. In mrežnica, ki pretvori svetlobni tok v podobo, postane ožiljak in izgubi občutljivost - tako otroci postanejo slepi.

Na samem začetku bolezni oči ne razlikujejo več svetlobe!

Operacija obnove vida

Po treh majhnih punkcijah v očesnem jabolku najprej kirurg odstrani spremenjeno steklovino. Nadomešča se s slano raztopino, zato se mrežnica razširi. Otrok ima objektivno vizijo.

Glede na mednarodno klasifikacijo je aktivna retinopatija nedonošenosti razdeljena glede na fazo procesa, njegovo lokalizacijo in obseg.

Pojav razmejitvene črte na meji vaskularne in avaskularne mrežnice. Na obodu očesnega očesa pred črto so posode razširjene in zavihane, lahko tvorijo nenormalne veje, ne da bi prodrle v avaskularno mrežnico.

Videz gredi (ali grebena) namesto razmejitvene črte. Mrežnica na tem področju se zgosti in prodre v steklasto telo, kar povzroči rumenkasto os. Včasih izgleda hiperemično zaradi prodiranja krvnih žil v to.

Na stopnjah I-II pri 70-80% bolnikov s PH je možna spontana prekinitev bolezni z minimalnimi preostalimi spremembami v fundusu!

Zanj je značilna pojava vaskularne rasti v območju gredi. To poveča vaskularno aktivnost v posteriornem polu očesa, poveča izločanje v steklovino, arteriovenski shunti na periferiji postanejo močnejši, tvorijo podaljšane arkade in pleksuse. Ekstreretinalna proliferacija je lahko v obliki občutljivih vlaken s plovili ali gostim tkivom, ki se nahaja zunaj mrežnice zadaj na gredi. Z majhno razširjenostjo procesa dveh stopenj je možna spontana prekinitev vaskularne rasti, vendar so preostale spremembe bolj izrazite.

Obstaja delna odmik mrežnice.

Zaznana je popolna ali popolna odcepitev mrežnice - slepota.

Prihaja do retinopatije nedonošenčkov:

  • Pri nedonošenčkih, ki tehtajo manj kot 2000 gramov. in gestacijsko starost manj kot 32 tednov.
  • Nedonošenka se rodi z mrežnico, v kateri je zelo malo žil, toda na meji vaskularnih in avaskularnih območij je veliko vretenastih celic. Po prezgodnjem rojstvu otrok dobi intrauterino hipoksijo (v krvi matere je 8% ogljikovega dioksida in 2% kisika) v relativni hiperoksiji normalnega zračnega okolja ali prejme dodatni kisik (količina ogljikovega dioksida v krvi prezgodnjega otroka se zmanjša na 7%, čeprav količina kisika ostaja na ravni kisika v krvi matere, tj. 2%).

Ta proces je osnova za motnjo normalne rasti mrežničnih žil.

  • Retinalni plod avaskularni do 16 tednov nosečnosti. V tem obdobju se rast žil začne neposredno v steklovino. Rast žilnega in glialnega tkiva povzroča vlečno odstranitev mrežnice.
  • Anemija, ki povzroča krvavitev v mrežnici. V prvih mesecih življenja pri nedonošenčkih z zelo nizko porodno težo (manj kot 1500 g) in gestacijsko starostjo manj kot 30 tednov je huda anemija, ki zahteva transfuzijo rdečih krvnih celic, 90%.

Hematopoeza v prenatalnem obdobju se začne v prvih dveh tednih zarodka. Od 12 do 16 tednov so jetra in v manjši meri vranica postali glavno mesto tvorbe krvi. Pri približno 20 tednih fetalnega razvoja se začne tvorba krvi v kostnem mozgu, v jetrih in vranici pa postopoma izgine. Do rojstva pri nedonošenčkih se krvavitev v jetrih skoraj popolnoma ustavi.

Pri globokem prezgodnjem prenehanju je krvavitev skoraj do 40. tedna nosečnosti (tj. Od 3 tednov do 3 mesecev njihove dejanske starosti).

V zgodnjih fazah fetalnega razvoja je opaziti majhno število rdečih krvnih celic. Pred nastopom hematopoeze v kostnem mozgu koncentracija eritrocitov v krvi ploda počasi narašča, v času rojstva pa se dramatično poveča in je že 5–6 milijonov na 1 mm3.

Pri nedonošenčkih so eritrociti nezreli. Zato je obdobje življenja rdečih krvničk v njih skoraj 2-krat manjše kot pri dolgotrajnih otrocih. To pomeni, da pri nedonošenčkih eritrocit živi 35 dni in umre, pri celokupnem novorojenem otroku pa eritrocit živi polno življenje - 70 dni. Od 7. tedna intrauterinega življenja se fetalni hemoglobin nadomesti s fetalnim hemoglobinom. Ima višjo afiniteto za kisik in počasnejšo sproščanje kisika v tkiva v primerjavi s hemoglobinom pri nedonošenčkih.

Prehod sinteze fetalnega hemoglobina na hemoglobin dojenčkov se začne pri 30-32. Tednu intrauterinega razvoja. Klinično sliko zgodnje anemije pri nedonošenčkih kažejo simptomi, kot so bledica kože, tahikardija ali bradikardija, tahipno, apneja (otrok nenadoma preneha dihati). Okužbe, zlasti gramno negativna, za vitalno dejavnost, pri kateri je potrebna aktivna poraba železa.

Retina je tanka lupina debeline 0,4 mm, ki poteka po notranji površini zrkla, ki se nahaja med steklastim telesom in žilnico. Njegova struktura je sestavljena iz 10 plasti (seznam zvočnih):

  1. Pigmentna plast. Je zunanji, v bližini notranje površine žilnice.
  2. Plast palic in stožcev (fotoreceptorjev) svetlobno-barvnih elementov mrežnice.
  3. Zunanja robna plošča (membrana).
  4. Zunanja zrnata (jedrska) plast jedra palic in stožcev.
  5. Zunanji retikularni sloj so procesi palic in stožcev, bipolarnih celic in horizontalnih celic s sinapsami.
  6. Notranji zrnati (jedrski) sloj je telo bipolarnih celic.
  7. Notranji retikularni sloj bipolarne in ganglijske celice.
  8. Sloj multipolarnih celic ganglija.
  9. Plast optičnih živčnih vlaken - aksoni ganglijskih celic.
  10. Notranja mejna plošča (membrana). Je najbolj notranji sloj mrežnice, ki leži v bližini steklastega telesa.
Vlakna, ki se oddaljujejo od ganglijskih celic, tvorijo vidni živec.
  • Gangliji niso živčne celice.
  • Ganglije posredujejo celice za živčne celice.
  • Vidni živci niso živci.

Mrežnica tvori tri nevrone:

  1. Prvi nevron. Fotoreceptorji - palice in stožci.
  2. Drugi nevron. Bipolarne celice so povezane s sinaptično povezavo s procesi prvega in tretjega nevrona.
  3. Tretji nevron. Ganglijske celice, katerih procesi tvorijo optični živec.

Retinalni pigmentni epitelij:

  • zagotavlja hitro obnovo vidnih pigmentov po razpadu pod vplivom svetlobe;
  • biološki absorber svetlobe in tako preprečuje poškodbe zunanjih segmentov palic in stožcev.

Sistem stožca mrežnice

Retina vsebuje 6,3-6,8 milijona storžkov fovee. Retina vsebuje tri vrste stožcev. Razlikujejo se po vidnem pigmentu, ki zaznava žarke z različnimi valovnimi dolžinami. Različno spektralno občutljivost stožcev lahko razložimo z mehanizmom zaznavanja barv.

Štiri področja: osrednja, ekvatorialna, periferna, makularna. Področja se razlikujejo po vsebnosti fotoreceptorjev:

  1. V makularni regiji mrežnica vsebuje stožce in določa osrednji in barvni vid.
  2. V ekvatorialni coni in periferni regiji mrežnice so palice (110-125 milijonov). Patologija teh dveh področij mrežnice vodi v slepoto in zoženje vidnega polja.

Makularna regija in njeni sestavni deli: fovea, fovealna avaskularna cona, foveol in osrednja jama so najpomembnejše področje mrežnice. Obstaja optični živec, ki je, kot sem že pojasnil, proces gangliona, ne živčne celice.

Zakasnjena motorična funkcija in retinopatija pri nedonošenčkih sta glavni problemi.

http://klinikanikonova.ru/articles/retinopatija-nedonoshennyh

Retinopatija nedonošenosti

Retinopatija nedonošenčkov (PH) je huda vitreoretinalna očesna bolezen (vazoproliferativna retinopatija), ki se razvija predvsem pri prezgodnjih, nezrelih otrocih. Njegova pogostnost v populaciji je zelo različna in je odvisna od deleža preživelih prezgodaj rojenih otrok, stopnje njihove somatske obremenitve, nezrelosti in zdravstvene nege.

Optimizacija oskrbe s kisikom = zmanjšanje frekvence pH v rizični skupini s 35 na 13%: raven O2 85-93% - 16,5% PH med prezgodnjo, brez slepote!

Družbeni pomen problema

Pomen problema PH se ne določa samo po njegovi pogostnosti, saj lahko bolezen spontano nazaduje v zgodnjih fazah razvoja, ne da bi pri tem povzročila resne posledice. Zelo pomembno je dejstvo, da je za PH značilno progresivno gibanje in v 5-40% primerov doseže končne stopnje. Hkrati je tveganje za napredovanje bolezni odvisno ne le od stopnje nezrelosti dojenčka, temveč tudi od številnih spremljajočih dejavnikov, zdravstvene nege in pravočasnosti izvedenega preventivnega zdravljenja - drog, laserske koagulacije in kriokirurgije. Zaradi uvedbe v prakso preventivnega zdravljenja se je pogostost hudih oblik PH v razvitih državah bistveno zmanjšala.

Na svetu je več kot 50.000 slepih otrok zaradi retinopatije. Skupno v svetu slepih otrok 1,4 -1,26 (1999-2010).

V zadnjih letih se pogostost prezgodnjih rojstev v industrializiranih državah in v različnih regijah Rusije giblje med 5 in 12%. Glede na različne študije, število otrok, rojenih s telesno težo manj kot 1000 g, doseže 1,2%, 25–65% jih je mogoče preživeti. Delež otrok, ki tehtajo manj kot 1500 g ob rojstvu. giblje od 0,4 do 1,8%. V Rusiji je 6% prezgodnjih (12% v velikih mestih).

Pričakuje se povečanje števila otrok z retinopatijo nedonošenčkov v povezavi s prehodom Rusije na svetovno priznana merila za preživetje plodov - obdobje brejosti 22 tednov in telesna teža 500 gramov ali več.

Neonatalni uspeh - povečanje števila preživelih zelo prezgodnjih dojenčkov, kar je povzročilo povečanje pojavnosti retinopatije pri nedonošenčkih, vključno s hudimi oblikami, pri katerih je izrazita okvara vidne funkcije.

Pri nedonošenčku obstaja tveganje poškodbe skoraj vseh telesnih sistemov, tarča pa je organ vida. Pri nedonošenčkih v zgodnji starosti so očesne bolezni in nenormalnosti v razvoju organa vida 2,5 do 5-krat pogostejše kot pri rojenih v obdobju.

Pogostost razvoja retinopatije pri nedonošenčkih je odvisna od mnogih pogojev (socialno-ekonomskih, bioloških, ekoloških) in je zelo različna - od 17 do 43% in doseže 24,7 na 100 000 preživelih nedonošenčkov.

Frekvenca RN v Rusiji -

  • 0,2-0,3 na 1000 otroških populacij
  • 24,7 na 100 tisoč preživelih novorojenčkov
  • V rizični skupini PH 25-42,7%
  • Pogostost hudih oblik pH 4-10% (vsak deseti otrok z PH izgubi vid)

Slepost zaradi PH

Razvite države - 60 na 10 milijonov otrok (2007), Evropa, ZDA - 0,2–0,3 na 1000 otrok.

Države v razvoju - 450 na 10 milijonov otrok (2007), 0,7–0,9 na 1000 otrok.

Države z nizko stopnjo razvoja - brez RN (prezgodaj ne preživijo).

Dejavniki tveganja

Pogostost razvoja PH je odvisna od stopnje nedonošenosti, somatske obremenitve (mati / plod) in pogojev preživetja (socialni dejavniki). Tudi na:

  • Večplodnost, čeprav je bilo ugotovljeno, da incidenca retinopatije z mnogimi plodovi korelira predvsem z nizko telesno maso in učinki drugih dejavnikov tveganja (hipoksija itd.).
  • Stanje matere med nosečnostjo, predvsem njena bolezen, ki prispeva k pojavnosti fetalne hipoksije: kronične bolezni ženskih spolnih organov, preeklampsija, krvavitve med porodom, kronične okužbe, kajenje, jemanje zaviralcev beta itd.
  • Terapija s kisikom (način kisika). Dejansko je intenzivnost kisikove terapije v veliki meri odvisna od stopnje nezrelosti dojenčka in prisotnosti spremljajočih bolezni, ki ogrožajo življenje in / ali vodijo v razvoj hude hipoksije (okvare srca, cirkulacija, respiratorni sindrom, vključno s pljučnico, atelektazo itd.)
  • Ugotovljena je bila odvisnost razvoja PH od prisotnosti prezgodnje acidoze, sepse, anemije novorojenčka, ponavljajočih se transfuzij krvi itd.
  • Prisotnost hiperoksije in nepravilnosti v parcialnem tlaku ogljikovega dioksida se šteje za pomembno le pri starosti 32 tednov, transfuzija krvi in ​​dodatno prezračevanje pljuč - v vsaki starosti.
  • Učinki prostih radikalov na membranske strukture mrežnice in njenih žil. Prekomerno kopičenje prostih radikalov pojasnjuje vpliv dejavnikov tveganja, kot so bronhopulmonalna displazija, nekrotizirajoči enterokolitis, intraventrikularne krvavitve, respiratorni distresni sindrom in kardiopatija, bolezni, ki spadajo v skupino tako imenovanih bolezni prostih radikalov.

Analiza intenzivnosti kisikove terapije je pokazala, da so dejavniki tveganja za razvoj PH otrokovo bivanje v pogojih umetnega prezračevanja pljuč več kot 5 dni, trajanje splošne kisikove terapije je več kot 20 dni, delna kisikova napetost v krvi je več kot 80 mm Hg.

Zaključek pregleda različnih dejavnikov tveganja za razvoj PH, je treba obravnavati še eno pomembno točko. J. Flynn (1992) je izrazil hipotezo o genetski vzročnosti PH. Po analizi narave poteka bolezni, časovnem obdobju njenega nastanka in ponovitvi kliničnih simptomov avtor predlaga, da je razvoj PH povezan s poškodbami genetskega programa mrežnične vaskulogeneze, očitno v obdobju prenatalnega razvoja, sama bolezen pa se razvije po rojstvu otroka.

To poudarja dejstvo, da čas razvoja RN ni odvisen toliko od otrokove starosti po rojstvu, temveč od njegove gestacijske starosti: bolezen se začne razvijati v mrežnici strogo ob določenem času, v 32-44 tednih nosečnosti. Povezanost z gestacijsko starostjo in stopnjo nezrelosti določa pojav PH in šele nato začnejo veljati različni negovalni dejavniki in stanja otroka, ki otežujejo proces. Ta hipoteza je podprta z rezultati študije z metodami molekularne genetike. Znano je, da je družinska eksudativna vitreoretinopatija, povezana s spolom, fenotipsko podobna PH in v nekaterih primerih je povezana z mutacijo gena za Norriejevo bolezen. Molekularne genetske študije so pokazale, da lahko mutacija gena za Norriejevo bolezen vpliva na razvoj hudih oblik pH.

RN se praktično ne pojavlja pri otrocih, ki tehtajo več kot 2000 in med tistimi, ki so rojeni po 35 tednih. nosečnosti.

Patogeneza razvoja retinopatije pri nedonošenčkih

Kljub dolgoletnim kliničnim in eksperimentalnim študijam patogeneza PH ni popolnoma razumljena. Sodobni koncepti PH se zmanjšajo na prepoznavanje multifaktorne narave njegovega izvora, ko številni različni dejavniki tveganja povzročajo motnje normalne retinalne vaskulogeneze pri zelo prezgodnjih, nezrelih dojenčkih. To je kršitev retinalne vaskulogeneze, ki je osnova za razvoj PH, zato jo lahko upravičeno imenujemo bolezen razvijajočih se mrežničnih žil.

Da bi razumeli patogenezo bolezni, je treba poznati normalen razvoj mrežničnih žil. Retinalni plod avaskularni do 16 tednov nosečnosti. V tem obdobju rast krvnih žil z optičnega diska na periferijo. Hkrati se v plasti živčnih vlaken peripapilarne pojavlja kopica vretenastih celic, ki so očitno prekurzorske celice žilnega endotelija v obdobju embrionalnega razvoja, čeprav tega pogleda ne delijo vsi raziskovalci. Sočasnost lokalizacije in časovne razporeditve vretenastih celic z nastankom in rastjo mrežničnih žil nam omogoča, da jih obravnavamo kot celice - predhodnike krvnih žil. Vendar je možna druga možnost. Prekurzorske celice so lahko mezenhimske celice, medtem ko lahko vretenaste celice igrajo vlogo okvirnih (glialnih) celic za rastoče in razvijajoče se žile.

V procesu normalne vaskularizacije mrežnice in astrocitov igra pomembno vlogo. Tako kot posode so lokalizirane v notranjih plasteh mrežnice.

Migracija astrocitov z optičnega diska na periferijo pred rastjo krvnih žil. Astrociti lahko poleg tega inducirajo tvorbo kapilarnih struktur iz endotelija v celični kulturi. V procesu vaskulogeneze se vretenaste celice selijo na periferijo skozi cistične prostore mrežnice, ki jih tvorijo Mullerianove celice. Migrirajoče se vretenaste celice so med seboj povezane in tvorijo polmesec, tako kot je, obrnjen proti zobozni liniji.

Na meji vaskularne in avaskularne mrežnice tvorijo grozde, ki se postopoma preoblikujejo v kapilarni endotelij. Proces rasti in nastajanja krvnih žil ureja več mediatorjev. Ti vključujejo vaskularni endotelijski rastni faktor (VEGF), faktor rasti fibroblastov, inzulinu podoben rastni faktor itd. Najbolj je raziskan učinek VEGF, ki ga povzročajo različne celične linije pod hipoksijo in potrebne za rast zarodkov in normalno vaskulogenezo.

V mrežnici VEGF proizvajajo astrociti in Mllerjeve celice. Predlaga se razlikovanje med dvema tipoma tvorbe (razvoja) plovil:

  • Tip 1 - iz matičnih celic, ta proces se imenuje vaskulogeneza.
  • Tip 2 - iz že obstoječih, oblikovanih žil ali angiogeneze.

Pri PH očitno oba mehanizma delujeta.

Nedonošenka se rodi z nepopolno vaskularizacijo mrežnice, grozdom vretenastih celic na meji vaskularnih in avaskularnih con. Po prezgodnjem rojstvu otrok preide iz stanja intrauterine hipoksije na relativno hiperoksijo normalnega zračnega okolja ali prejme dodatni kisik, kar je lahko osnova za motnjo normalne vaskulogeneze mrežnice. Razmislite o različnih patogenetskih mehanizmih tega procesa.

Včasih je bilo mišljeno, da ima neposreden škodljiv učinek presežnega kisika na vaskularni endotelij vodilno vlogo pri patogenezi pH. Nastala vazoobliteracija povzroči hipoksijo mrežnice in posledično nenormalno angiogenezo.

Eksperimentalna študija o vlogi kisika v razvoju bolezni, podobni PH pri novorojenčkih in mladičih, je omogočila hipotezo o prevladujoči vlogi kisika v razvoju bolezni pri spreminjanju faz hiperoksije / hipoksije. V skladu s to hipotezo, vazokonstriktorski učinek hiperksigenacije povzroča zožitev kapilarnega lumena, ki s podaljšano hiperoksijo vodi do opustošenja in uničenja žil.

Če so živali izpostavljene normalnim pogojem, tj. v pogojih relativne hipoksije se pojavi proliferacija endotelija in rast na novo nastalih žil z nastankom proliferativnega tkiva.

Eden od mehanizmov patogeneze PH je učinek prostih radikalov na membranske strukture mrežnice in njenih žil. Zmanjšana sposobnost prezgodnjega upiranja prostim radikalom povzroča intenzivno peroksidacijo plazemskih membran in poškodbe vretenastih celic. To pa vodi do aktivacije tvorbe masivnih medceličnih povezav med vretenastimi celicami, motnje njihove normalne migracije in procesa vaskulogeneze. Namesto tega se aktivirajo z nastankom grobega endoplazmatskega retikuluma.

Poleg tega aktivirane vretenaste celice v razmerah ishemije mrežnice izločajo angiogeni faktor, ki povzroča vaskularno proliferacijo.

Pomembno je poudariti, da v nasprotju z drugimi proliferativnimi boleznimi (npr. Sladkorno boleznijo), pri katerih žile rastejo v coni steklastega odmika, posode rastejo neposredno v steklovino med pH. Proliferacija žilnega in glialnega tkiva povzroča vlečno odstranitev mrežnice.

V tem primeru gre v smeri naprej, kar določa značilno obliko odcepitve - lijak. V procesu razvoja in napredovanja pH se bistveno spremeni struktura steklastega telesa, v njem se oblikujejo območja utekočinjenja in praznine. Poleg tega se v območju optičnega diska oblikuje proliferativno tkivo, ki prispeva k zoženju in hitremu zapiranju zadnjega dela "lijaka".

Ta najbolj priljubljena hipoteza PH patogeneze pojasnjuje številne klinične manifestacije PH in utemeljuje potrebo po profilaktičnem zdravljenju. V skladu s to hipotezo je nezrelost ključna za razvoj PH, saj pri normalnih rokih rojevanja praktično ni nediferenciranih vretenastih celic ali drugih žilnih prekurzorjev v mrežnici.

V zadnjih letih so bile na živalskih modelih izvedene zanimive študije za preučevanje vloge VEGF v patogenezi PH. Dobljeni novi podatki so nam omogočili, da formuliramo hipotezo, ki pojasnjuje patogenezo PH predvsem zaradi oslabljene regulacije VEGF.

Z prezgodnjim rojstvom otroka se nenadoma poveča raven kisika v mrežnici. Ta relativna hiperoksija povzroči zmanjšanje proizvodnje VEGF in s tem zavira normalno vaskularno rast in vodi tudi v vazokociliteracijo obstoječih žil. Povečanje tkivne presnove v procesu razvoja mrežnice in povečanje hipoksije perifernih, avaskularnih delov mrežnice povzroča hiperprodukcijo VEGF, kar vodi do nenormalne neovaskularizacije. Hkrati lahko celice glija delujejo kot kisikova »senzorja«, čeprav še ni jasno, kako se to dogaja.

Eno izmed spornih vprašanj patogeneze PH je analiza vzrokov za nastanek patološke reakcije nezrelih plovil na hiperoksijo. Razlog je lahko v tem, da se vazokonstriktorni mehanizmi razvijejo prej kot z dilatacijskimi mehanizmi, kar vodi do vaskularnega neravnovesja.

Po drugem mnenju je vazokonstrikcija zaščitna. Torej, R. Flower et al. (1990) so pokazali, da zaviranje sinteze prostaglandinov zmanjša stopnjo vazokonstrikcije pri novorojenčkih s hiperoksijo, hkrati pa razvijejo hujše oblike bolezni.

Trenutno živalski modeli preučujejo vlogo pomanjkanja superoksidne dismutaze pri razvoju vaskularnih motenj v mrežnici novorojenčkov pod hiperoksijo.

Obravnavana je vloga hiperkarbije (visoka vsebnost ogljikovega dioksida v krvi) v patogenezi PH. Dobljeni so bili eksperimentalni podatki, da lahko izolirana hiperkarbija (brez hiperoksigenacije) vodi do razvoja neovaskularizacije mrežnice pri novorojenčkih mladičev.

Dobili smo histološke podatke o razvoju degeneracije astronomov retine pod vplivom presežka kisika. Prav tako je bilo predlagano, da kopičenje beljakovinskih snovi v steklovini in kršitev hialoidne cirkulacije vodita v razvoj neovaskularizacije, kar je bilo prikazano na modelu novorojenih živali.

Vendar pa je z vsemi različnimi patogenetskimi mehanizmi med glavnimi dejavniki tveganja za razvoj PH globoka nezrelost ploda in očesnega tkiva v času prezgodnjega poroda. Jasno je bilo ugotovljeno, da je tveganje za razvoj PH in zlasti njegovih hudih oblik najvišje pri otrocih z nižjo porodno težo in nižjo gestacijsko starostjo.

Rezultati študij, izvedenih v zadnjih letih, kažejo, da na razvoj pH ne vpliva toliko faktor hiperoksije, kot nihanja delne napetosti kisika in ogljikovega dioksida v arterijski krvi. Tako je bilo v eksperimentalnih študijah na novorojenčkih ugotovljeno, da se v njih pojavlja razvoj neovaskularizacije in retinopatije pri izpostavljenosti normobaričnemu ali hipobarnemu kisiku. Povečanje koncentracije kisika spremlja vazokonstriktorski učinek na hormonske žile, zaradi česar se zmanjša transport kisika do notranjih plasti mrežnice med hiperksigenacijo živali. Pri hiperbaričnih hiper-oksigenacijskih pogojih pride do vazokonstrikcije, ki jo spremlja hipoksija tkiva med prehodom živali v normalne pogoje. To pa spremlja tudi vazoproliferacija. Rezultati eksperimentalnih študij so omogočili obravnavo vprašanja optimizacije kisikove terapije pri nedonošenčkih. Predvsem je bilo predlagano, da se dodatno izvaja kisikova terapija z napredovanjem retinopatije, da se prepreči nastanek praga stopnje bolezni. Vendar pa primerjalne študije pogostnosti pH pri konstantni in spremenljivi oskrbi s kisikom niso pokazale razlik v primerjalnih skupinah.

Eden od mehanizmov patogeneze PH je učinek prostih radikalov na membranske strukture mrežnice in njenih žil. Prekomerno kopičenje prostih radikalov pojasnjuje vpliv dejavnikov tveganja, kot so bronhopulmonalna displazija, nekrotizirajoči enterokolitis, intraventrikularne krvavitve, respiratorni distresni sindrom in kardiopatija, bolezni, ki spadajo v skupino tako imenovanih bolezni prostih radikalov.

Upoštevajoč hipotezo o ključni vlogi prostih radikalov pri razvoju pH, je bil uporabljen antioksidant za preprečevanje in zdravljenje pH. Vendar pa pri uporabi alfa-tokoferola v kliniki ni prepričljivih dokazov o njegovi aktivnosti. Kljub temu se je po obdobju skepticizma glede uporabe antioksidantov v zadnjih letih zanimanje za njih znova povečalo. To je posledica odkrivanja pomanjkanja vitamina E v serumu pri nedonošenčkih. V povezavi z vzpostavitvijo tesnega odnosa med antioksidacijskimi sistemi matere in otroka se priporoča, da nosečnice uporabijo "antioksidantski koktajl" (ki vsebuje vitamin E in selen) kot sredstvo za preprečevanje razvoja PH v rizičnih skupinah.

Kontroverzno stališče je, da je hiperbilirubinemija pomembna za razvoj PH. Poleg indikacij o njegovi vlogi kot enega od dejavnikov tveganja obstaja tudi mnenje o zaščitni vlogi hiperbilirubinemije.

Pomembno vprašanje problema PH je ocena vloge svetlobnih učinkov na pojavljanje in potek bolezni. In vivo se retinalna vaskulogeneza med fetalnim razvojem zaključi brez izpostavljenosti svetlobi. Prezgodaj rojen otrok prehaja v nenaravne svetlobne razmere, vključno s prekomernimi, povezanimi s potrebo po varstvu otrok, in oftalmološkim pregledom. Seveda je glede na znane podatke o škodljivih učinkih svetlobe na mrežnico še posebej pomembno vprašanje vpliva tega faktorja na nezrelo mrežnico. Vendar pa v številnih študijah, ki so bile posvečene proučevanju tega vprašanja, niso bili pridobljeni prepričljivi dokazi o vplivu trajanja izpostavljenosti in stopnje osvetljenosti na pogostost razvoja in resnost PH.

Klinična slika in potek

Osnova kliničnih manifestacij PH je poslabšanje retinalne vaskulogeneze, ki se začne na 16. teden intrauterinega razvoja in se zaključi le ob rojstvu otroka (40 tednov). Skoraj vse prezgodaj rojene dojenčke imajo oftalmoskopske razlike od dojenčkov.

V predelu prezgodnjih (normalnih) so vedno odkrite avaskularne cone na periferiji mrežnice, njihova dolžina pa je večja, manjša pa je gestacijska starost otroka v času pregleda. Prisotnost avaskularnih območij na periferiji fundusa ni manifestacija PH, temveč le dokaz retinacije retine, nepopolne vaskulogeneze in s tem možnosti retinopatije v prihodnosti.

Pri razvoju bolezni poteka več stopenj, kar odraža napredovanje aktivnega procesa. Namesto aktivnega pH pride stopnja regresije, nato pa - brazgotina bolezni.

Aktivnost, dolžina in lokalizacija procesa se lahko zelo razlikujejo. Leta 1984 v Kanadi so oftalmologi iz 11 vodilnih držav sveta razvili Mednarodno klasifikacijo aktivne retinopatije prezgodnje bolezni in eno samo obliko registracije patoloških sprememb v očesu. Ta razvrstitev z majhnimi pojasnili in dodatki se do sedaj uporablja povsod.

V skladu z mednarodno klasifikacijo je aktivna PH razdeljena glede na fazo procesa, lokalizacijo in obseg procesa.

    Stopnja I - videz razmejitvene črte na meji žilne in avaskularne mrežnice. Belkasta linija se nahaja v ravnini mrežnice in histološko predstavlja skupek hiperplastičnih vretenastih celic. Območje posteriornega pola očesa je lahko praktično nespremenjeno. Občasno zaznano okostjenost in dilatacija krvnih žil v predelu očesnega živca (diska optičnega živca). Na obrobju fundusa, pred črto, so plovila, nasprotno, praviloma povečana in zavihana, lahko tvorijo nenormalne razvejane, žilne arkade, ki se nenadoma zlomijo in ne prodrejo v avaskularno mrežnico, ki je bolj obrobna kot linija.

  • Faza II - videz gredi (ali grebena) namesto razmejitvene črte. Mrežnica na tem področju se zgosti in zmanjša v steklovino, zaradi česar nastane rumenkasta gred. Včasih izgleda hiperemično zaradi prodiranja krvnih žil v to. Posode mrežnice pred gredjo so praviloma dramatično razširjene, okorne, naključno razdeljene in tvorijo arteriovenske šunte, nekakšna "krtača" na koncih žil. Mrežnica na tem področju je edematozna in lahko se pojavi perifokalni steklast edem. Pogosteje kot v I. fazi so zaznane nespecifične spremembe v peripapilarnem območju v obliki edema in vaskularnih motenj. Histološko je proces hiperplazija vretenastih celic s proliferacijo endotelijskih celic.
  • Pri stopnjah I-II pri 70-80% bolnikov s PH je možna spontana regresija bolezni z minimalnimi preostalimi spremembami v fundusu.

    • Faza III je značilna po pojavu ekstraretinalne fibrovaskularne proliferacije v regiji gredi. To poveča vaskularno aktivnost v posteriornem polu očesa, poveča izločanje v steklovino, arteriovenski shunti na periferiji postanejo močnejši, tvorijo podaljšane arkade in pleksuse. Ekstreretinalna proliferacija je lahko v obliki občutljivih vlaken s plovili ali gostim tkivom, ki se nahaja zunaj mrežnice zadaj na gredi.

    Z majhno razširjenostjo procesa (1-2-urni poldnevnik), kot tudi v prvih dveh stopnjah, je možna spontana regresija, vendar so preostale spremembe bolj izrazite.

    Razvoj ekstraretinalnega procesa na 5 zaporednih ali 8 celokupnih urnih meridianov velja za prag v fazi PH, ko proces napredovanja PH postane praktično ireverzibilen. Nekateri strokovnjaki predlagajo, da se faza III RN razdeli na blago (IIIa), srednjo (IIIc) in hudo (IIIc), odvisno od obsega ekstraretinalne proliferacije.

    • IV. Stopnja - delna odmik mrežnice. Odvzem mrežnice z aktivno retinopatijo je v naravi eksudativno-vlečna. Pojavlja se tako zaradi serozne in hemoragične komponente kot zaradi nastajajočega vleka iz novo oblikovanega fibrovaskularnega tkiva.
      • IVa (brez vpletanja v proces makularnega območja)
      • IVb (z odstranitvijo mrežnice v makuli).

    Stopnja V - popolna ali popolna, odmik mrežnice. V povezavi z značilno lokalizacijo novonastalega fibrovaskularnega tkiva (spredaj proti ekvatorju), kot tudi izrazito uničenje steklastega telesa, videz votlin, praznin, odcepitev mrežnice, praviloma ima »lijakasto« obliko. Običajno je treba razlikovati med odprtimi, polzaprtimi in zaprtimi oblikami izločanja mrežnice v obliki lijaka. Z ozkim in zaprtim profilom lijakastega odmika mrežnice se pojavlja izrazita celična proliferacija med listi mrežnice, njihovo fuzijo.

    Mikroskopsko, v ločeni mrežnici, izoliramo degeneracijo zunanjih in notranjih plasti fotoreceptorjev in površinsko gliozo.

    Stopnje IV in V RN se običajno imenujejo terminalne zaradi slabe prognoze in hude okvare vidne funkcije.

    Delitev procesa glede na dolžino in lokalizacijo je skoraj izključno za prve tri stopnje bolezni.

    Porazdelitev patološkega procesa v fundusu očesa se oceni z urnimi meridiani (od 1 do 12). Na lokalizaciji PH so tri cone

    • Cona 1 - pogojni krog s središčem v DZN in polmerom, ki je enak dvakratni razdalji med makuto.
    • Cona 2 - obroč, ki se nahaja bolj obrobno kot 1. območje, z zunanjo mejo, ki poteka vzdolž zobate linije v nosnem segmentu.
    • Cona 3 - polmesec na začasnem obrobju, navzven od območja 2.

    PH v coni 1 je veliko težji in ima slabšo prognozo.

    Še posebej se odlikuje prognostično neugodna oblika aktivne PH, imenovana "plus-bolezen". Zanj je značilen zgodnji začetek in hitro napredovanje. Praviloma je v proces vključena cona 1, t.j. zadnji del očesa. "Plus-bolezen" se pojavi z izrazitejšo aktivnostjo, kar se kaže v ostri, ostri razširitvi mrežničnih žil, njihovi okornosti, nastajanju močnih žilnih arkad na periferiji, krvavitvah in eksudativnih reakcijah. To obliko PH spremljajo otrdelost zenice, neovaskularizacija irisa, izločanje v steklovino, zaradi česar je zelo težko podrobno pregledati fundus.

    Zaradi hitrega pretoka PH in neučinkovitosti splošno sprejetih preventivnih ukrepov se razvijejo končne faze bolezni.

    Trajanje aktivnih faz PH, natančneje aktivni PH v povprečju 3-6 mesecev. Konča se bodisi s spontano spontano regresijo v prvih dveh stopnjah bolezni, bodisi s fazo brazgotinjenja s preostalimi spremembami v fundusu različne jakosti, vse do popolnega odmika mrežnice.

    Ne obstaja enotna klasifikacija cikatričnih stopenj PH. Vendar pa je Mednarodni odbor za klasifikacijo PH (1987) podal priporočila za oceno rezultatov preiskav otrok z regresivnimi in cicatricialnimi stopnjami bolezni. Priporočljivo je analizirati obe spremembi na sami mrežnici in njenih žilah v periferiji fundusa in v zadnjem polu.

    Vaskularne spremembe vključujejo:

    • nepopolna vaskularizacija mrežnice na obrobju,
    • prisotnost patološke in nenormalne razvejenosti krvnih žil, t
    • oblikovanje arkad, arteriovenskih šantov, telangiektazij itd.

    V območju posteriornega pola je mogoče zaznati premik velikih plovil, njihovo mučenje, spremembo (zmanjšanje) kota odvajanja posode med dihotomno razvejanjem itd.

    Spremembe v mrežnici same vključujejo

    • prerazporeditev pigmenta
    • območja atrofije mrežnice,
    • tvorba pred-, sub- in intraretinalnih membran, odlomov in redčenje mrežnice
    • v hudih primerih se razvije vlečna deformacija glave optičnega živca,
    • ektopia in deformitete makule,
    • nastanejo polmesečne mrežnice,
    • vlečna odstranitev mrežnice.

    Poleg tega so spremembe v prednjem segmentu očesa značilne za V regresivno fazo PH:

    • edem in motnosti roženice
    • plitka sprednja kamera,
    • zadnje in sprednje sinehije
    • entropija šarenice in njena atrofija,
    • razvoj glavkoma z zaprtim kotom,
    • zamračenje leče itd.

    Ob upoštevanju priporočil Mednarodnega odbora za klasifikacijo PH in obsežnih kliničnih izkušenj je bila narejena naslednja različica klasifikacije regresivnega in cicatricial pH: t

    • I stopnja - prisotnost minimalnih vaskularnih in intraretinalnih sprememb v periferiji očesnega očesa, ki praktično ne vplivajo na vidno funkcijo;
    • Razred II - ektopija makule in vitreoretinalne distrofične spremembe na periferiji, ki lahko kasneje pripeljejo do razvoja sekundarnih odmikov mrežnice;
    • III. Stopnja - groba deformacija optičnega diska s hudo ektopijo in distrofijo makularne regije v kombinaciji z zgoraj opisanimi spremembami periferije fundusa;
    • IV stopnja - prisotnost grobih polkrožnih gubic mrežnice, ki povzročajo pomembno slabovidnost;
    • V stopnja - celotno lijakasto ločevanje mrežnice odprtega, polodprtega ali zaprtega tipa.

    V nasprotju s stopnjo V aktivnega pH ima odcep mrežnice s cicatricialnim pH vedno vlečno naravo.

    Če je pri aktivnem PH proces pogosteje dvostranski in precej simetričen, potem je pri cicatricialnem PH lahko asimetričen v 20-30% primerov. Razlogi za različen potek PH v parih očeh niso bili ugotovljeni.

    Diagnostika

    Preiskava pri nedonošenčku za retinopatijo se začne od 32 do 34 tednov (običajno 3-4 tedne po rojstvu). Dalje, oftalmologi pregledajo dojenčka vsake 2 tedna do konca vaskularizacije (tvorba mrežnične žile). Ko se pojavijo prvi znaki retinopatije, jih pregledamo tedensko, dokler se bolezen v celoti ne zniža ali pa se proces zniža. Z “plus-boleznijo” - 1-krat v 3 dneh.

    Pregled fundusa poteka z uporabo indirektne binokularne oftalmoskopije. Pregled se izvaja z obvezno širjenjem zenice in uporabo posebnih otroških vek. Prvi pregled se običajno opravi v neonatalni enoti intenzivne nege pod nadzorom opazovalcev.

    Poleg tega se ultrazvok uporablja za diagnosticiranje in spremljanje učinkovitosti zdravljenja.

    Za diferencialno diagnozo med retinopatijo in drugimi boleznimi, ki povzročajo disfunkcijo vidnega analizatorja pri nedonošenčkih, se uporablja parcialna atrofija vidnega živca, nenormalen razvoj očesnega živca itd., Registracija vidnih evociranih potencialov (VFR) in elektroretinogram (ERG).

    V primeru regresije retinopatije novorojenca mora otroka pregledati oftalmolog enkrat na vsakih 6–12 mesecev do 18. leta starosti - da se izključijo zapleti, povezani z retinopatijo (zlasti odtrganje mrežnice med adolescenco).

    Diferencialna diagnostika

    Pri upoštevanju pravil in pogojev pregleda, ob upoštevanju poznavanja kliničnih manifestacij PH, diferencialna diagnoza v aktivnih fazah bolezni ne povzroča večjih težav.

    "Plus-bolezen" je treba razlikovati od retinoblastoma. Spremembe v optičnem disku, ločeno od značilnih perifernih manifestacij PH, se lahko pomotoma obravnavajo kot manifestacije intrakranialne hipertenzije in različnih patoloških stanj centralnega živčnega sistema z razvojem kongestivnega diska z optiko. Potrebno je razlikovati PH od retinalnih krvavitev novorojenčkov, ki se praviloma pojavljajo v zgodnjih obdobjih po porodu s svojim zapletenim potekom. Pogosto se odkrijejo tudi pri nedonošenčkih, velikih sadežih in dolgotrajnem delu.

    Velike težave se pojavijo pri diferencialni diagnozi cicatricialnih stopenj PH, zlasti v primerih, ko optometrist najprej pregleda otroka v pozni starosti.

    Najbolj težko je razlikovati PH (z nastajanjem srpasto oblikovanih gub in atipičnih vrvic) iz primarno obstojne hiperplastične steklaste mase (PST). Pri diferencialni diagnozi je treba paziti na enostranskost lezije pri PCPS, njeno pogosto opaženo kombinacijo z anomalijami prednjega segmenta očesa in odsotnostjo sprememb v parnem očesu. Upoštevati je treba tudi možnost kombiniranja PH s PPST.

    Klinične manifestacije, podobne simptomom PH, lahko opazimo pri perifernem uveitisu, X-kromosomski retinosisi, Ilsovi bolezni, Wagnerjevi vitreoretinalni degeneraciji itd. Vendar pa je na podlagi rezultatov temeljite analize anamnestičnih podatkov in kliničnih manifestacij bolezni v veliki večini primerov mogoče vzpostaviti pravilno diagnozo.

    Klinične manifestacije PH in družinske eksudativne vitreoretinopatije, počasi progresivne dvostranske bolezni z izrazitim družinskim značajem, so skoraj brez razlike. Čas njegovega pojavljanja se spreminja, vendar se bolezen vedno razvije v starejši starosti in se ne dotika prezgodnjih.

    Kirurško zdravljenje

    Kirurško zdravljenje bolnikov z PH je razdeljeno na profilaktično in rehabilitacijsko. V prvo skupino spadajo krioterapija in laserska koagulacija (transskleralna in transpupilarna) ter nekatere metode depresije sklerala v fazi napredovanja bolezni.

    Rehabilitacijska kirurgija zajema predvsem lansvitrektomijo, redkeje izolirano izrezovanje membran v steklastem telesu (kirurgija leče), kot tudi različne metode depresije sklerala. Posebej je treba poudariti kirurške operacije, ki ohranjajo organe, ki se izvajajo v terminalnih fazah bolezni, da bi preprečili sekundarne zaplete (motnje roženice, razvoj glavkoma z zaprtim kotom itd.)

    Trenutno se šteje, da je dokazana učinkovitost profilaktičnega laserja in kriogulacije avaskularne mrežnice - intervencije, ki zmanjšajo pojavnost neželenih izidov za 30-50%.

    Leta 1988 so bili objavljeni prvi rezultati dela skupne skupine, zlasti priporočila morajo izvajati postopke v vseh primerih razvoja tako imenovanega pragovnega nivoja aktivnega PH, ki vključuje procesna območja 2 in 3. Hkrati pa opredelitev praga stopnje kot faza III aktivne PH 5-urni meridiani v vrsti ali 8-urni meridiani skupaj. Poleg tega je bilo predlagano, da indikacija za kriogulacijo upošteva vse procese, ki so lokalizirani v coni 1 ali se pojavijo kot plus-bolezen. Dolgoročne študije, ki ocenjujejo učinkovitost preventivne kriogulacije v PH, so prepričljivo dokazale izvedljivost njegovega izvajanja ter opredelile vrsto možnih zapletov in kontraindikacij za uporabo te metode zdravljenja.

    Zapleti kriokoagulacije so edemi, maceracija in kemoza konjunktive, subkonjunktivalne krvavitve do hematomov, povišanje IOP, krvavitve v steklovini in mrežnici, okluzija osrednje arterije mrežnice, tvorba proliferativnih membran, poškodbe mišic očesnih mišic in v grobem postopku, postopek, postopek, postopek z mrežnico Praviloma so vzroki za takšne zaplete napake v zdravljenju. Poudariti je treba, da se razprava o izbiri metod in časovnem okviru postopka, oceni rezultatov zdravljenja nadaljuje do danes. Večina oftalmologov koagulira avaskularno mrežnico za jaškom, tj. Pred njo. Vendar pa obstajajo priporočila za koagulacijo tudi območja same gredi in ekstraretinalne rasti tkiva.

    Krioagulacijska tehnika

    Praviloma se opravi transkonjunktivna koagulacija in šele, ko je proces lokaliziran v coni 1, postane nujno opraviti zarez konjunktive koncentrično z okončino ali med rektusnimi mišicami. Koagulati se uporabljajo pod nadzorom oftalmoskopa s posebnim krio-vrhom, namenjenim za zdravljenje PH, in v primeru njegove odsotnosti, s standardnimi nasveti za retinal ali katarakt. Povprečen čas izpostavljenosti je 2-3 sekunde pri odprtju konjunktive, 2-6 sekund pri uporabi tehnike transkonjunktive. Koagulate nanesemo iz zobate linije proti zadnjemu delu očesa, koncentrično na okončino.

    Zdravljenje se pogosteje izvaja v splošni anesteziji (da bi se izognili očesni in očesno-pljučni reakciji), se lokalna anestezija manj uporablja, čeprav o tem ni soglasja. Vrednotenje rezultatov zdravljenja je treba izvesti v 7-10 dneh. Po potrebi se postopek lahko ponovi.

    Učinkovitost kriogulacije je po mnenju različnih avtorjev od 50 do 79%. Učinkovitost zdravljenja je v veliki meri odvisna od obsega in lokacije lezije ter prisotnosti plus bolezni.

    Najbolj izrazit terapevtski učinek se doseže, ko se pri bolnikih s PH v fazi IIIa izvede koagulacija. V prihodnosti se miobibroblasti migrirajo iz gredi v steklovino in povzročijo opustitev vlečne mrežnice tudi pri popolnem uničenju ishemičnih območij. Na podlagi tega F. Kretzer in N. Hittner (1988) priporočata, da je gred izpostavljena končni fazi koagulacije.

    Lasersko fotokoagulacijo, predlagano za zdravljenje PH leta 1968, smo nato potisnili v krioterapijo v ozadju. To je bilo posledica številnih tehničnih težav njegove uporabe pri nedonošenčkih.

    V zadnjih letih se je zaradi razširjenosti uvedbe indirektnega binokularnega oftalmoskopa (NBO) v klinično prakso za argonsko-lasersko koagulacijo tehnika ponovno uporabljala v PH. Pokazalo se je, da je vsaj tako učinkovito kot kriogulacija in ga morda celo presega.

    Laserska fotokoagulacijska tehnika

    Trenutno je za zdravljenje PH uporabljen argon modro-zeleni laser z emisijsko valovno dolžino 488-514,5 nm in diodnim laserjem z valovno dolžino 810-814 nm, oba v glavnem preko sistema NBO. Prednost laserske koagulacije pri kriogulaciji je, da je učinek laserskega sevanja omejen predvsem z notranjim pleksiformnim slojem mrežnice in pigmentnim epitelijem, ne vpliva na beločnico. Poleg tega laserska koagulacija omogoča uspešno zdravljenje bolezni, ki je lokalizirana v coni 1. Vendar pa je postopek s togo zenico zelo težak, zaradi relativno majhne velikosti koagulatov (400-600 μm) pa je potreben več časa za izvedbo postopka.

    Kot pri krioterapiji laserska koagulacija izpostavi avaskularno mrežnico pred gredjo, čeprav obstajajo priporočila za koagulacijo območja arteriovenskih šantov. Koagulati se uporabljajo blizu drug drugega in njihovo število doseže 250-2500. Povprečna moč je 350-600 mV, čas izpostavljenosti je 0,2-1 s. Posledično je postopek zelo dolg; na vodenje laserske koagulacije enega očesa preživijo 15-45 minut Zaradi velike dolžine postopka je problem anestezije zelo pomemben. Mnenja o tem vprašanju so sporna, čeprav večina oftalmologov raje splošno anestezijo.

    Zmanjšanje vaskularne aktivnosti v posteriornem polu očesa se pojavi na 3-7. Dan in nazadovanje ekstraretinalne proliferacije na 10-14. Izvedljivost zdravljenja v pooperativnem obdobju ne priznavajo vsi oftalmologi. Za zmanjšanje edema in vaskularnih reakcij se pogosto uporabljajo insulati kortikosteroidnih pripravkov. V zadnjih letih se je pojavila težnja po uporabi dodatne kisikove terapije tako po krio-ali laserski koagulaciji kot tudi v primerih napredovanja procesa, da bi zmanjšali stopnjo hipoksije mrežnice, čeprav je vprašanje odmerjanja, časovne razporeditve in učinkovitosti še vedno kontroverzno in zahteva nadaljnje študije.

    Učinkovitost laserskega zdravljenja z PH doseže 73-90%. Primerjalna študija rezultatov uporabe argonskih in diodnih laserjev je pokazala, da so rezultati njihove uporabe kljub različnim tehničnim parametrom (valovna dolžina) skoraj identični in primerljivi z rezultati krioterapije. Učinkovitost zdravljenja je odvisna od časa postopka (stopnja praga ali sub-praga) ter resnosti in lokalizacije patološkega procesa. Rezultati zdravljenja PH posteriorne lokalizacije (cona 1) so bistveno slabši kot z razvojem procesa v conah 2 in 3, čeprav presegajo tiste pri kriogulaciji. Tako so bili zadovoljivi rezultati krioterapije s posteriornimi in anteriornimi oblikami PH doseženi v 40 oziroma 94% primerov, pri laserski koagulaciji pa pri 88% in 98%.

    Zapleti koagulacije s PH so keratopatija, opekline roženice in leče, hiphemija, krvavitve v mrežnici. Opisan je pojav katarakte 14. do 99. dan po postopku.

    Prednost diodnega laserja pred argonskim laserjem je manjša pogostnost poškodbe sprednje lečaste kapsule, zlasti v prisotnosti pupilarne membrane. Poleg tega je ta vrsta laserja bolj prenosljiva in jo je mogoče neposredno uporabiti v enotah za intenzivno nego pri nedonošenčkih.

    Ločeno se je treba posvetiti možnim zapletom anestezije, ki vključujejo cianozo, bradikardijo, aritmijo, prehodno hipertenzijo itd.

    Kljub nekaterim pomanjkljivostim, trenutno laserska koagulacija = postopek izbire pri izvajanju preventivnega zdravljenja PH. Njegova prednost pred krioagulacijo je možnost boljšega odmerjanja stopnje koagulacije in tvorbe bolj nežnih brazgotin v mrežnici, manjša pojavnost zapletov oči, večje možnosti pri zdravljenju cone 1, kot tudi prenosnost sistema z možnostjo zdravljenja v neonatoloških enotah.

    Uporabljene v številnih ustanovah transskleralne tehnike laserske koagulacije za zdravljenje PH nimajo pomembnih prednosti pred transsklerološko kriogulacijo.

    Z neučinkovitostjo ali pomanjkanjem učinkovitosti profilaktičnega zdravljenja, kot tudi v njegovi odsotnosti, veliko dojenčkov razvije hude strižne oblike bolezni. Možnost in izvedljivost določenega tipa kirurškega posega, da bi odpravili posledice PH ali izboljšali (vsaj delno) vidne funkcije, določajo specifične klinične manifestacije bolezni.

    V primeru delne odcepitve mrežnice (stopnja IV) ali mehkih oblik stopnje V se lahko izvede depresija sklerale različnih dolžin (polnjenje, krožna depresija) in skleralno skrajšanje.

    Pri bolnikih s PH v stopnji V se v prisotnosti lijakastega retinalnega odklona vlečne narave opravi odprta ali zaprta tip Lensvitrektomija. V obeh primerih je odstranitev leče nujen del kirurškega posega zaradi potrebe po izrezovanju vlaknastega tkiva v prostoru za retro leče, ki je pogosto pritrjeno na ciliarne procese. Zelo pomembna je težnja po izvajanju vitrektomije, ki ohranja Lense za PH, ki se je pojavila v zadnjih letih, saj stanje afakije po uspešnih kirurških posegih znatno oteži proces razvoja vida. Vendar pa je to možno le z omejeno odstranitvijo mrežnice, ne da bi gube fiksirali na posteriorno površino leče.

    Čas lansvitrektomije za cikatrični pH je zelo različen. V vseh primerih je neprimerno opraviti operacijo prej kot 6 mesecev zaradi visokega tveganja za reproliferacijo in hemoragičnih zapletov zaradi prisotnosti ostankov vaskularne dejavnosti. Pri zakasnitvi izvajanja operacije se zmanjša možnost funkcionalnega rezultata operacije. Vendar pa izkušeni kirurgi pogosto priporočajo operacijo v starosti 8-12 mesecev, in v odsotnosti profilaktičnega zdravljenja - ne prej kot 12 mesecev.

    Pozitiven anatomski rezultat (prileganija ali delna prileganija mrežnice) pri opravljanju ene ali več kirurških posegov (dodatna uvedba krožne šive, dodatno izrezovanje membran z uvedbo silikona itd.) Je dosežena pri 45-64% bolnikov z brazgotinami.

    Razlike v učinkovitosti intervencije so posledica drugačnega začetnega stanja oči in časa operacije. Tako se pri odcejanju lijakavih mrežnic zaprtega in ozkega tipa učinkovitost zmanjša na 11-32%, najboljši rezultati pa se dosežejo s PH IV stopnje, kot tudi z »odprtim« tipom lijaka v primeru zgodnjega delovanja.

    Funkcionalni rezultati kirurških posegov pustijo veliko zaželenega. Po lansvitrektomiji ostrina vida redko presega 0,01. V večini primerov se izboljša le narava zaznavanja svetlobe in projekcije svetlobe, pojavlja se sposobnost sledenja predmetom v osebi in možnost orientacije v prostoru. Razmerje med pogostostjo anatomskega in funkcionalnega pozitivnega učinka v stopnjah IV in V PH je med različnimi avtorji med 64 in 43%: v stopnji V je 40 in 16%.

    Rezultati odprte vitrektomije v stopnji V PH, v skladu s T. Hirose et al. (1993), 58% oziroma 32%. Dolgoročno po operaciji se anatomski učinek lahko zmanjša zaradi reproliferacije in pojava solz v mrežnici, funkcionalni učinek pa je odvisen od kombinacije dejavnikov, vključno z metodami za korekcijo afakije in intenzivnostjo pleoptičnega zdravljenja.

    Zgodnja korekcija afakije in aktivno pleopticno zdravljenje je eden najpomembnejših dejavnikov za doseganje zadovoljivega funkcionalnega rezultata. Najboljše rezultate dobimo s korekcijo kontakta.

    Ostrina vida in refrakcija pri otrocih s PH

    Vidne funkcije pri otrocih s PH so odvisne od kompleksa dejavnikov.

    • Najprej so določeni z resnostjo PH in naravo preostalih sprememb v fundusu, refrakcijskih motenj, pa tudi prisotnost spremljajoče patologije centralnega živčnega sistema.
    • Nevrološke motnje (različne hipoksične encefalopatije, leukomalacija, možganske krvavitve, intrakranialna hipertenzija itd.) Se pogosto pojavljajo pri zelo nedonošenčkih. Hude motnje centralnega živčnega sistema lahko povzročijo motnje vida zaradi porazdelitve kodnih in subkortikalnih vidnih središč in poti.

    Zamuda pri razvoju otroka zaradi kompleksa nevroloških nepravilnosti vpliva tudi na razvoj vida že v zgodnjem otroštvu. Vendar pa pri primerjanju oddaljenih funkcionalnih izidov pri nedonošenčkih z možganskimi motnjami različne stopnje ni bilo ugotovljenih nobenih neposrednih korelacij, kar je mogoče pojasniti z visoko plastičnostjo funkcij skorje in drugih možganskih struktur v neonatalnem obdobju.

    Odločilni dejavnik za razvoj ostrine vida pri nedonošenčkih s PH je stanje zadnjega pola očesa in makularnega področja same mrežnice. Spekter sprememb na tem področju fundusa z regresivnim pH je hipoplazija in distrofične spremembe v makuli različnih stopenj resnosti (od rahle prerazporeditve pigmenta do tvorbe intraretinalne membrane).

    Ob prisotnosti ekstraretinalne proliferacije na časni periferiji se praviloma odkrijejo deformiranost makule in ektopija, v hujših primerih pa tako imenovani "polmesečni" mrežnični gubi, ki povzročajo znatno zmanjšanje vida.

    Poleg tega obstajajo dokazi o prisotnosti disfunkcije retanala pri otrocih, ki so bili izpostavljeni blagim oblikam faze I-II PH brez preostalih vidnih sprememb v fundusu. Dokaz za to je bila kršitev parametrov ERG in nihajnih potencialov.

    Pomemben dejavnik, ki vpliva na razvoj vida pri nedonošenčkih, so refraktivne napake. Splošno sprejeto je, da imajo prezgodaj rojeni dojenčki z PH visoko tveganje za zgodnji razvoj kratkovidnosti. Mehanizem kratkovidnosti pri prezgodnjem nejasnem. Njihov videz poskušajo pojasniti z značilnostmi anatomskih in optičnih parametrov očesa - rasti pretežno anteriornega segmenta, sprednjega položaja leče, velikega volumna in sferičnosti, večje ukrivljenosti roženice. Kljub temu pa ni jasno razumevanje mehanizma razvoja kratkovidnosti v PH. Znano je le, da je za kratkovidnost prezgodnjih otrok značilen zgodnji začetek, manjša vrednost predzadnje osi očesa, večja ukrivljenost roženice in bolj sferična kristalna leča v primerjavi z anatomskimi parametri oči z miopijo različnega izvora.

    Glede na enega od vidikov je kratkovidnost normalna refrakcija nedonošenčkov in je kot prehodno stanje opažena pri več kot polovici prezgodaj rojenih otrok v zgodnjem življenju. Ugotovljeno je bilo, da se obseg loma pri nedonošenčkih spreminja s starostjo, miopija nastane predvsem v razponu od 3 do 12 mesecev in se nato stabilizira za 12-24 mesecev.

    Poleg kratkovidnosti se pri nedonošenčkih, ki imajo PH, pogosto razvije astigmatizem in anizometropija, kar je lahko tudi pomemben dejavnik pri slabovidnosti. Zato so skrbna študija refrakcije in korekcije ametropije pomembni dejavniki pri razvoju vizualnih funkcij pri otrocih s PH.

    Poleg kršitev refrakcije, pri otrocih s PH pogosto (do 23–47%) obstaja strabizem različnih genez - refraktivna, anizometropna, paretična in tudi lažna ali sekundarna, povezana z ektopijo makule.

    Pri oceni stanja vidnih funkcij in vidnega analizatorja pri nedonošenčkih je treba upoštevati čas in potek njihovega razvoja. Znano je, da se potenciali mrežnice in možganske skorje pri otrocih v prvih 4 mesecih življenja zelo hitro razvijejo. Procesi razvoja vizualnega sistema vključujejo diferenciacijo fotoreceptorjev in foveole, mielinacijo optičnega živca, zorenje lateralnega genikulskega telesa in razvoj vidnih polj v možganski skorji. V tem primeru se stabilizacija vidnih funkcij pojavi od 2 do 6 let.

    V odsotnosti nevrološke in očesne patologije se razvoj vidnih funkcij pri nedonošenčkih pojavi veliko hitreje kot pri nedonošenčkih. Hkrati je treba oceniti prilagojeno starost dojenčka, pri čemer je treba upoštevati čas predčlanjenja.

    Ostrino vida pri dojenčkih ocenjujemo z uporabo približnih testov (sledenje predmetom na različnih razdaljah) in različnih variacij najprimernejše tehnike gledanja (z uporabo posebej izdelanih zemljevidov, mrež in črt na zaslonu monitorja). Študije so pokazale, da pri večini otrok z PH I-II stopnjami ostrina vida ustreza zdravju dojenčkov (strabizem, ambliopija in možganske motnje vplivajo na ostrino vida). Odkrili smo jasno odvisnost vidne ostrine od preostalih sprememb v očesnem bazu (stopnja ektopije makule, distrofične spremembe itd.). Ostrina vida pri fazah PH III-IVa se spreminja od 20/200 do 20/3200.

    Vidno polje. Skupina raziskovalcev je izvedla primerjalno analizo stanja monokularnega vidnega polja pri nedonošenčkih s porodno težo manj kot 1251 g brez PH in s fazo PH. Študije so bile izvedene pri starosti 5,5 let z metodo kinetične perimetrije (dvojni lok) z oznako velikosti 6 °. Rezultate smo ovrednotili s 4 glavnimi meridiani (zgornji in spodnji temporalni zgornji in spodnji nosni nos). Razkrila je pomembno zoženje vidnega polja v očeh bolnikov, ki so bili v fazi praga PH, v primerjavi s kontrolno skupino.

    Poleg tega je primerjalna študija vidnega polja v očeh bolnikov s PH v pragu in brez nje (8 meridianov), izvedena v skupini starejših otrok (6-11 let), pokazala rahlo dodatno zoženje vidnega polja po krioterapiji.

    http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html
    Up