Glavne bolezni mrežnice - oddelek Medicina, Kaj je kratkovidnost (kratkovidnost) · Angiopatija mrežnice · Odpadanje mrežnice · Distrofija Net.
· Degeneracija makule in degeneracija makule
- Krvavitev v mrežnici
Patologije mrežnice se lahko pojavijo pri različnih splošnih in sistemskih boleznih - hipertenziji, sladkorni bolezni, ledvičnih boleznih in nadledvičnih žlezah ter poškodbah oči, poškodbah glave. Nekatere nalezljive bolezni (gripa itd.) So lahko otežene zaradi bolezni mrežnice.
Glavne "rizične skupine"
• Ljudje s srednje do visoko kratkovidnostjo
· Starejše osebe s sladkorno boleznijo.
Začetne faze razvoja bolezni ne smejo spremljati nobeni simptomi, zato, če ste v nevarnosti, se prepričajte, da ste na diagnostiki na sodobni opremi. Takšen pregled bo zanesljivo pokazal, ali potrebujete zdravljenje. Ne odlašajte operacije, če ste jo že dolgo imenovali. Pred kirurškim posegom je treba oči na kakršen koli način zaščititi pred morebitno poškodbo.
Ob odkritju bolezni distrofične mrežnice, z njenim stanjšanjem in rupturo na obrobju, jo ojačamo z laserjem. V nasprotnem primeru lahko vsaka dovolj močna napetost povzroči odmik, ki zahteva takojšnje kirurško intervencijo. Bolje je preprečiti podobno situacijo. Še posebej zato, ker lahko pride do odmika, kadar je nemogoče nujno zagotoviti ustrezno oskrbo oči (v koči, na izletu itd.)
Ta tema pripada:
Na spletni strani allrefs.net preberite: "kaj je kratkovidnost (kratkovidnost)"
Če potrebujete dodatno gradivo na to temo, ali pa niste našli tistega, kar ste iskali, priporočamo, da uporabite iskanje v naši zbirki del: Glavne bolezni mrežnice
Če se vam je izkazalo, da je to gradivo koristno, ga lahko shranite na svojo stran na družabnih omrežjih:
Stopnja kratkovidnosti
Oftalmologi delijo kratkovidnost na: · blago (do 3,0 D vključno), · srednje (od 3,25 do 6,0 D), · visoko
Vzroki daljnovidnosti
Vzrok daljnovidnosti je lahko skrajšana zrkla ali šibka lomna moč optičnega medija očesa. S povečanjem lahko zagotovite, da se žarki osredotočijo tam, kjer se osredotočajo.
Stopnje daljnovidnosti
Zdravniki oftalmologi razlikujejo tri stopnje hiperopije: · blago - do + 2.0 D · srednje - do + 5.0 D · visoko - nad +
Astigmatizem. Kaj je to?
Lebdite nad sliko: kaj je astigmatizem za razlago (kot tudi pravilen
Vrste astigmatizma
Po naravi pojav astigmatizma je razdeljen na prirojene in pridobljene. · Pri večini otrok se pojavi prirojeni astigmatizem do 0,5 D, ki se nanaša na »funkcionalno
Excimer laserska korekcija astigmatizma
V zadnjih letih se excimer-laser korekcija najpogosteje uporablja za zdravljenje astigmatizma (do ± 3,0 D). Lasersko korekcijo po LASIK tehniki je težko imenovati operacija. Ta postopek se izvaja v
Kaj je katarakta
Premaknite miško preko ilustracije Katarakta je ena izmed najbolj dirka
Vzroki katarakte
Dejavniki, ki prispevajo k razvoju katarakte, so: • genetska predispozicija; · Poškodbe oči (kemične, mehanske, kontuzijske poškodbe);
Simptomi katarakte
Tudi stari Grki so to bolezen imenovali - kataraktes, kar pomeni slap.
Kako hitro zori katarakta?
Glede na ugotovitve očesnih kirurgov je 12% bolnikov doživelo hitro progresivno zorenje katarakte. Od trenutka razvoja bolezni do obsežnega mračenja
Diagnoza katarakte
Katarakta je zahrbtna bolezen in ugotavlja, ali vam je na voljo le kvalificiran specialist. Na žalost je veliko bolnikov pozornih na zdravje.
Zdravljenje katarakte
V sodobnih oftalmoloških centrih in klinikah se zdravljenje katarakte izvaja z ultrazvočno fakoemulzifikacijsko tehniko z implantacijo umetne intraokularne leče. Tako je
Križane oči Kaj je to?
Strabizem je kršitev položaja oči, ki razkriva odstopanje enega ali ozadja
Vzroki strabizma
Vzroki strabizma so zelo raznoliki. Lahko so prirojene ali pridobljene: · prisotnost ametropije (dolg vida, kratkovidnost, astigmatizem) srednje in visoke
Simptomi strabizma
Običajno mora biti vid osebe binokularen. Binokularni vid je z dvema očesoma povezan
Prijazen strabizem
S prijaznim strabizmom se izmenjujeta levo in desno oko, odstopanje od ravnega položaja pa je približno enako. Praksa kaže, da je pogosteje prišlo do škiljenja
Paralitični strabizem
Pri paralitičnem strabizmu se eno oko pokosi. Glavni simptom te vrste strabizma je omejitev ali odsotnost premikanja očesa v smeri prizadete mišice in posledično t
Zdravljenje s strabizmom
Ko je strabizem ponavadi zmožnost za normalno gledanje, se le shrani oko, ki zagotavlja vid. Oko, ki je obrnjeno vstran, sčasoma vidi slabše in slabše, njegove vizualne funkcije so pod njim
Glaukom. Kaj je to?
Premakni kurzor nad ilustracijo Izraz "glavkom" (v prevodu
Vzroki za glavkom
V zdravem očesu se zaradi ravnovesja dotoka in iztoka tekočine stalno vzdržuje določen pritisk (18-22 mmHg). Pri glavkomu je motnja cirkulacije tekočin. Tekočina se kopiči
Simptomi glavkoma
Pri glavkomu najpogosteje oseba čuti zamegljen vid, bolečino, bolečino, občutek teže v očeh, zoženje vidnega polja. Vid se znatno poslabša v temi. Ko gledamo svetle barve
Diagnoza glavkoma
Da bi ugotovili pojav bolezni, preprosto merjenje intraokularnega tlaka ni dovolj. Potrebno je podrobno preučiti fundus in glavo očesnega živca ter preučiti vidno polje.
Zdravljenje glavkoma
Glede na obliko, stopnjo in sočasne bolezni v klinikah Excimer boste izbrani individualni program zdravljenja. Droge so v glavnem usmerjene
Vnetne bolezni mrežnice - retinitis
Retinitis je vnetna bolezen mrežnice, ki je lahko enostranska
Krvavitev v mrežnici
Retinalne krvavitve so pogosteje povezane z žilnimi boleznimi in povzročajo zmanjšanje krvnih žil
Odstranitev mrežnice
Odstranitev mrežnice - ločitev mrežnice od žilnice. Ko pride do mrežnice
Retinalni tumor
Retinalni tumorji so neoplazme mrežnice, ki so maligne in benigne
Retinalna distrofija
Distrofija mrežnice je običajno posledica motenj v žilnem sistemu očesa. Trpijo zaradi tega
Diabetična retinopatija
Pri sladkorni bolezni so prizadete retinalne žile, kar povzroči motnje v oskrbi tkiv s kisikom in razvoj diabetične retinopatije. Diabetična retinopatija se običajno razvije po 5-10
Raztrganje mrežnice
Vrzeli v mrežnici se najpogosteje pojavijo pri miopičnih ljudeh zaradi mehanske napetosti obolelega steklastega telesa. Bolniki označijo črne niti pred prizadetim g.
KONGENITALNA GLAUCOMA
Sekundarni glavkom
Pojavi se po trombozi osrednje vene mrežnice, uveitisu (zaradi posteriorne ali anteriorne sinehije) zaradi prisotnosti krvi v sprednji komori, otekanja leče.
Etiologija (prirojene anomalije razvoja poti iztoka intraokularne tekočine):
1) ostanki mezodermalnega tkiva v kotu sprednje komore;
2) kanal atresia slamov;
3) recesija kota sprednje komore.
1) povečanje premera roženice;
2) povečanje velikosti zrkla (vodna očesna - vodna žleza, buptalm - "bikovo oko");
3) poglabljanje sprednje komore;
4) širjenje zenice in oslabitev njegove reakcije na svetlobo;
5) izkop diska optičnega očesa: atrofija;
6) zmanjšan vidus;
7) zoženje meja vidnega polja;
- dednih v 15%,
- intrauterina 85%
Rahlo motnje roženice, modrikasta beločnica, ekspanzija prednjih cilijalnih žil (kongestivna injekcija).
Z enostranskim glavkomom se pojavijo simptomi eksophtalmov. (Lahko so: fotofobija, blefarospazem, solzenje).
Zdravljenje je le kirurško.
Bolezni mrežnice, odvisno od narave procesa, se kažejo z vaskularnimi motnjami, krvavitvami, difuznim edemom ali omejenimi eksudativnimi žarišči. Kršitev distribucije pigmenta. Odstranitev mrežnice. Pogosto obstajajo spremembe - retinopatija zaradi patologije trebušne slinavke (diabetes), ledvic (nefropatija). Reumatizem in arahnoiditis. Vendar pa lahko pride do lokalnih žilnih motenj, kot je krč ali akutna obstrukcija osrednje retinalne arterije, tromboza centralne retinalne vene ali perifalebitis.
Poleg tega obstajajo: prirojena patologija, distrofija (pigmentna degeneracija mrežnice, makularna degeneracija itd.) In vnetni procesi. Lahko se pojavijo na podlagi pogostih bolezni (tuberkuloza, sifilis, osteomijelitis, toksoplazmoza itd.).
I. Oslabljen krvni obtok v mrežnici.
Ii. Spremembe mrežnice pri nekaterih pogostih boleznih.
III. Vnetje mrežnice.
Iv. Distrofne retinalne spremembe.
V. Odvajanje mrežnice.
Vi. Retinalne novotvorbe.
І. POVRŠINA CIRKULACIJE V PLOVNIH PLOVILIH
EMBOLIZAM CENTRALNE ARTEJE TRGOVINE ali njegova veja se pojavlja predvsem pri mladih, ki trpijo za revmatizmom, endokarditisom, boleznimi srca ali kroničnimi nalezljivimi boleznimi.
V prvih urah po izgubi vida bolnik pokaže bleščanje in sivkast odtenek glave vidnega živca, ozke arterije z nekoliko zoženim kalibrom žil. Žile se v manjši meri zožijo kot arterije. Arterijska mrežnična veja drastično brezkrvna.
Po nekaj urah se pojavi oteklina mrežnice - mlečno bela motnost v zadnjem polu očesa z rdečim madežem v regiji makule (simptom "češnjeve kosti"). Glava vidnega živca je bleda, meje so rahlo zabrisane. Ko veje embolija lahko visoka ostrina vida. Toda prisotnost sektorskega skotoma je na vidiku. Difuzna motnost mrežnice se pojavi kot posledica prenehanja pretoka arterijske krvi, kisika in drugih snovi.
Prognoza embolije je resna, saj je proces pogosto nepopravljiv.
Nujna pomoč je namenjena hitri in maksimalni ekspanziji krvnih žil ter obnovi arterijske prehodnosti in hranjenja mrežnice.
1. Takoj postavite bolnika brez vzglavnika.
2. masaža prstov zrkla za 15 minut;
3. za zmanjšanje IOP, kaplja 1 kapljica 0,5% raztopine timolola ali 2% raztopine trosoopta, dajte 250 mg diakarba v notranjosti;
4. Pod tableto z jezikom (0,5 mg) nitroglicerin ali 2-3 kapljice 1% raztopine na sladkor. Ne dovolite ostrega znižanja krvnega tlaka!
5. fenilin 0,03 g 3-krat na dan, but-shpa 0,04 g 3-krat za 8 dni;
6. intravensko dajanje 10 ml 2,4-odstotne raztopine aminofilina, predhodno razredčenega v 20 ml 20-odstotne raztopine glukoze, pod kožo 2 ml 2-odstotne raztopine papaverina;
7. 1 ml 1% raztopine nikotinske kisline intramuskularno;
Retrobulbarno se injicira fibrinolizin 1000 ie, raztopljen v 1 ml 1% raztopine novokaina v kombinaciji s 100 ie heparina.
9. 0,3 ml 10% raztopine kofeina pod veznico. Nujna hospitalizacija v očesnem oddelku.
10. Na tempeljski površini pijavke, na hrbtni strani glave gorčični ometi.
V fazi prve medicinske oskrbe lahko uporabite naslednjo metodo. Bolnik napolni plastično vrečko z izdihanim zrakom, nato še nekaj minut še naprej diha (vdihuje in izdihuje v vrečo) z mešanico zraka, medtem ko se koncentracija ogljikovega dioksida v njem naravno poveča.
Nujna hospitalizacija v očesnem oddelku.
TROMBOS CENTRALNEGA VENUSA RETRA ali njegova veja je posledica endoflebitisa žil in blokade lumna s trombom, predvsem pri osebah s hipertenzijo, ki jih najprej spremlja megla pred očmi, nato pa postopno povečuje znatno zmanjšanje vidne ostrine. Enostranska izguba vida, pogosto ne za popolno slepoto in ne tako nenadna kot pri obstrukciji osrednje mrežnice.
Upočasnitev pretoka krvi v venah prispeva k nastanku krvnega strdka. Slabitev srčne aktivnosti in poslabšanje krvnega obtoka pri starejših prispeva k trombozi.
Oftalmoskopija: disk zobnega živca je otekel, temno rdeč, povečan. Njene konture so obarvane toliko, da je njen položaj določen le na mestu izhoda velikih plovil. Skozi fundus mase krvavitev. Posebno značilne so radialno ležeče krvavitve okrog diska v obliki plamena in bele bombažne žarnice. Žile so temne, navite, razširjene, včasih izgubljene v edematoznem tkivu mrežnice, arterije so zožene in včasih malo vidne.
Nadaljnje krvavitve se odpravijo. Obstajajo degenerativne spremembe v mrežnici z nastankom belih atrofičnih žarišč in proliferirajočih vrvic v steklastem telesu. Nastane atrofija glave vidnega živca. Prognoza za vid je pogosto neugodna.
Nujna prva pomoč je namenjena obnavljanju prehodnosti ven, saj je najhitrejša možna dostava bolnika v očesno bolnišnico. Obnovitev vida je možna v prvih urah bolezni. Pred odhodom v bolnišnico je priporočljivo:
2. aspirin 0,3 - 1-krat na dan;
3. antispazmodična zdravila - no-shpa 0,04 3-krat na dan;
4. infuzija fibrinolizina v odmerku 40.000 ie do 12.000 ie v kombinaciji s heparinom v razmerju 2: 1.
5. angioprotektorji - dicine, doxyium, itd.
6. zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. vitamini skupin A in B;
9. fenil 0,03 g 3-krat na dan.
Pri retinalni emboliji je potrebno zdravljenje osnovne bolezni.
SPREMEMBE ZADRŽNICE NA NEKATERIH SKUPNIH BOLEZNI.
1. SPREMEMBE V DOLGI OČI V HIPERTENZIVNI BOLEZNI
Spremembe v fundusu so odvisne od stopnje bolezni. Pogosto se pojavijo pred vztrajnim zvišanjem krvnega tlaka in so edina takoj dostopna opazovalna manifestacija zgodnje stopnje hipertenzije. Oftalmoskopija: zoženje arterij (simptom bakrene žice), vrtoglavica majhnih žil (Gvistov simptom), razširitev žil, desolacija žil (simptom srebrne žice). V primeru skleroze, v mestih, kjer se križajo žile, se veno stisne v tkivo mrežnice (simptom Salusa I, II, III). Pri hudih oblikah bolezni v fundusu krvavitve, belih žarišč različnih oblik, ki kažejo na vključenost v proces mrežnice, degeneracija makularnega območja je simptom "zvezde".
Če ima bolnik samo spremenjene žile, potem gre za angiopatijo ali angiosklerozo. Kadar patologija sodeluje pri procesu mrežnice, se imenuje angioretinopatija, in če trpi optični živec, potem je to nevretretinopatija.
Ko se ti simptomi pojavijo, je prognoza slaba ne samo za oči, ampak tudi za bolnikovo življenje.
Pri boleznih ledvic so simptomi fundusa podobni.
2. SPREMEMBE DIABETESA OČI BOTTOM
Postopek je značilen z razširitvijo in zmečkanostjo žil. Pojavnost majhnih anevrizmov krvnih žil in majhnih točkovnih krvavitev. Preretinalne krvavitve lahko motijo zunanje plasti steklastega telesa in prodrejo v njeno stromo, kar ustvarja sliko delne hemophtalmije.
Značilne so krvavitve v makularnem območju, okoli glave optičnega živca. Bela žarišča (eksudat) se pojavljajo tudi v obliki "hrastovih listov". Skleroza krvnih žil.
Takšne spremembe kažejo na slabo prognozo.
3. RETINOPATIJA NOSEČNIH ŽENSK
Pogosteje je v pozni toksikozi s simptomi hipertenzije v drugi polovici nosečnosti. Po nosečnosti lahko pride do popolnega okrevanja.
Simptomi so podobni spremembam pri hipertenziji.
Včasih lahko pride do dvostranskega izločanja mrežnice zaradi velikega izliva pod mrežnico iz žilne membrane.
Slika fundusa kaže stopnjo toksičnosti, dinamiko procesa in omogoča spremljanje učinkovitosti zdravljenja.
Če imate nosečnice pritožbe zaradi poslabšanja vida, jih je treba poslati okulistu. Povečanje baznega očesa, ki poteka vzporedno s poslabšanjem splošnega stanja, služi kot indikacija za splav (za ohranitev vida in življenja nosečnice).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlRetina (Latin retína) - notranja lupina očesa, ki je periferni del vizualnega analizatorja; vsebuje fotoreceptorske celice, ki zagotavljajo zaznavanje in transformacijo elektromagnetnega sevanja vidnega dela spektra v živčne impulze in zagotavljajo tudi njihovo primarno obdelavo.
Anatomsko je mrežnica tanka lupina, ki leži vzdolž celotne dolžine od notranjosti do steklastega telesa in od zunaj do žilnice zrkla. V njem sta ločena dva dela različnih velikosti: vidni del je največji, sega do samega telesa telesa, sprednji del, ki ne vsebuje fotosenzitivnih celic, pa je slepi del, pri katerem sta cilijarna in mrežnica mrežnice ločena na dele žilnice.
Vizualni del mrežnice ima heterogeno večplastno strukturo, ki je na voljo samo za študij na mikroskopski ravni in je sestavljena iz naslednjih 10 plasti globoko v oči:
Retina pri odrasli ima velikost 22 mm in pokriva približno 72% notranje površine zrkla. [1]
Pigmentna plast mrežnice (najbolj oddaljena) je tesneje povezana z žilnico, kot z ostalo mrežnico.
V bližini središča mrežnice (bližje nosu) na hrbtni strani je optična živčna plošča, ki jo včasih imenujemo "slepa pega" zaradi pomanjkanja fotoreceptorjev v tem delu. Izgleda kot visok bled ovalen prostor približno 3 mm². Tukaj, iz aksonov ganglionskih nevrocitov mrežnice, se pojavi nastanek optičnega živca. V osrednjem delu plošče je vdolbina, skozi katero potekajo posode, ki sodelujejo pri oskrbi krvi z mrežnico.
Bočno od glave optičnega živca, približno 3 mm, je mesto (makula), v središču katerega je depresija, osrednja fosa (fovea), ki je najbolj občutljiva na lahki del mrežnice in je odgovorna za jasen osrednji vid. V tej regiji mrežnice (fovea) obstajajo le stožci. Človek in drugi primati imajo v vsakem očesu eno osrednjo foso, v nasprotju z nekaterimi vrstami ptic, kot so jastrebi, v katerih sta dva, pa tudi pse in mačke, v katerih se namesto fosse v osrednjem delu mrežnice nahaja trak, tako imenovani vizualni trak. Osrednji del mrežnice je predstavljen s foso in območjem v radiju 6 mm od nje, sledi mu obrobni del, kjer se število palic in stožcev zmanjšuje, ko se premikate naprej. Notranja lupina se konča z nazobljenim robom, v katerem ni nobenih fotosenzitivnih elementov.
Debelina mrežnice po svoji dolžini ni enaka in je v najdebelejšem delu, na robu glave optičnega živca, največ 0,5 mm; minimalna debelina je opažena v jami makule.
Glejte Retinalni pigmentni epitelij.
V mrežnici so tri radialno locirane plasti živčnih celic in dve plasti sinaps.
Ganglionski nevroni ležijo na samih globinah mrežnice, medtem ko so fotosenzitivne celice (palica in stožec) najbolj oddaljene od središča, kar pomeni, da je mrežnica tako imenovani invertni organ. Zaradi tega položaja mora svetloba, preden se spusti na fotoobčutljive elemente in povzroči fiziološki proces fototransdukcije, prodreti skozi vse plasti mrežnice. Vendar pa ne more iti skozi epitelij ali žilnico, ki sta motna.
Kapilare, ki potekajo pred levkociti fotoreceptorjev, se ob pogledu na modro svetlobo lahko dojemajo kot majhne svetle premikajoče se točke. Ta pojav je znan kot pojav entopičnega modrega polja (ali Shearerjev pojav).
Poleg fotoreceptorjev in ganglionskih nevronov obstajajo tudi bipolarne živčne celice v mrežnici, ki se med prvim in drugim povezujejo med seboj, kot tudi horizontalne in amakrine celice, ki izvajajo horizontalne povezave v mrežnici.
Med plastjo ganglijskih celic in plasti palic in stožcev sta dve plasti pleksusov živčnih vlaken s številnimi sinaptičnimi stiki. To je zunanja plast pleksiforma (tkana oblika) in notranji sloj pleksiforma. V prvem so stiki med palicami in stožci in vertikalno usmerjenimi bipolarnimi celicami izdelani, v drugem pa signal preklopi iz bipolarnih v ganglionske nevrone, pa tudi v amakrine celice v vertikalni in horizontalni smeri.
Tako zunanji jedrski sloj mrežnice vsebuje telo fotosenzorskih celic, notranji jedrski sloj vsebuje telesa bipolarnih, horizontalnih in amakrinskih celic, ganglijski sloj pa vsebuje ganglijske celice, kot tudi majhno število premaknjenih amakrinskih celic. Vse plasti mrežnice so prepletene z Mullerjevimi radialnimi glialnimi celicami.
Zunanja mejna membrana nastane iz sinaptičnih kompleksov, ki se nahajajo med fotoreceptorjem in zunanjimi ganglionskimi plasti. Sloj živčnih vlaken nastane iz aksonov ganglijskih celic. Notranja mejna membrana se oblikuje iz bazalnih membran Mullerjevih celic in koncev njihovih procesov. Aksoni ganglijskih celic, prikrajšani za Schwannove lupine, ki dosežejo notranjo mejo mrežnice, se obrnejo pod pravim kotom in gredo na mesto nastanka optičnega živca.
Vsaka človeška mrežnica vsebuje približno 6-7 milijonov stožcev in 110-125 milijonov palic. Te fotosenzitivne celice so neenakomerno porazdeljene. Osrednji del mrežnice vsebuje več stožcev, obrobje vsebuje več palic. V osrednjem delu mesta v območju fosov so stožci minimalne velikosti in so mozaično razporejeni v obliki kompaktnih heksaedrskih struktur.
Obstaja veliko število dednih in pridobljenih bolezni in motenj, pri katerih je lahko vključena mrežnica. Nekatere med njimi so:
■ Vrste patoloških sprememb mrežnice
• Tromboza centralne retinalne vene
• Okluzija osrednje mrežnice
• spremembe v mrežnici pri hipertenziji
■ distrofične in degenerativne bolezni
• degeneracija pigmenta v mrežnici
VRSTE PATOLOŠKIH SPREMEMB V TRGOVINI
Najpogosteje v fundusu so zaznane krvavitve, patološki žarki (vključki), otekanje, rupture, atrofija mrežnice in spremembe položaja njenih plasti.
Krvavitev v mrežnici. Glede na lokacijo in obliko obstaja več vrst krvavitev v mrežnici.
• V obliki ploskev (ali v obliki "plamenskih jezikov"). Najpogosteje so takšne krvavitve majhne in se nahajajo v plasti živčnih vlaken (sl. 14.1).
• Zaokrožene krvavitve se nahajajo v globljih plasteh.
• Preretinalne (retrovitreal) krvavitve so v obliki "sklede" ali "čolna". Krvavitve v prostor med posteriorno mejno membrano steklastega telesa in mrežnico se običajno pojavijo ob uničenju površinskih ali na novo nastalih žil.
Sl. 14.1. Krvavitev mrežnice z okluzijo veje osrednje retinalne vene
Sl. 14.2. Subretinalna, retinalna in preretinalna krvavitev (z disekcijo strdka)
Dov mrežnice. Pod takšnimi krvavitvami potekajo mrežnice (Sl. 14.2).
• Subretinalna krvavitev kaže na subretinalno neovaskularizacijo, saj med mrežnico in žilnico ni normalnih žil. Retinalna žila prečkajo takšna krvavitve (slika 14.3).
Patološke žarnice v mrežnici so lahko svetle, bele ali rumenkaste barve in imajo tudi jasne ali mehke obrise.
• »Trdni« eksudati - depoziti rumenkastih lipidov. Zaradi sproščanja lipoproteinov iz krvnega obtoka s povečano žilno prepustnostjo.
• Beli "vatoobraznye" žarišča - srčni napadi v plasti živčnih vlaken z mehkimi konturami.
• Druze - usedline rumenega eozinofilnega materiala na Bruchovi membrani (pod pigmentnim epitelijem). Lahko se stapljajo med seboj in se kalcificirajo.
Edem mrežnice. Razlikujejo se naslednje vrste mrežničnega edema:
difuzni mrežnični edem (tekočina v mrežnici ni lokalizirana in povzroča njeno difuzno zgostitev);
cističnega edema mrežnice (tekočina se nabira v ločenih prostorih, zaradi česar tkivo mrežnice spominja na satje).
Sl. 14.3. Subretinalno krvavitev, obdano z lažjim robom krvavitve v mrežnici
Sl. 14.4. Ogenj horioretinalne atrofije
Raztrganine mrežnice imajo lahko podkvasti ali zaokrožen videz, s pokrovom ali brez njega.
Za območja atrofije mrežnice je značilna različna pigmentacija (sl. 14.4). Pigment, ki določa barvo fundusa očesa, se nahaja v retinalnem pigmentnem epitelu in v prostorih med žilnimi žilami. Pigmentacija očesnega očesa je lahko različna - od popolne odsotnosti pigmenta do "parketnega" fundusa z izrazito pigmentacijo. S popolno atrofijo pigmentnega epitela in žilnice je skozi prozorno mrežnico vidna bela beločnica.
Sprememba položaja plasti mrežnice (sl. 14.5). Retina lahko odstrani (retinoschisis) ali lušči (odstranitev mrežnice).
Sl. 14.5. Spremembe položaja plasti mrežnice
• Retinosiza je snop nevrozenzorične mrežnice z nastankom gladkega "mehurčka", napolnjenega s prozorno tekočino.
• Odvzem mrežnice se razvije, ko se nevrocentrična plast mrežnice loči od pigmentnega epitela.
Tromboza centralne retinalne vene
Tromboza centralne retinalne vene je ena najpogostejših vaskularnih bolezni mrežnice. Najpogostejša pri bolnikih, starejših od 50 let.
Okluzija osrednje retinalne vene se ponavadi pojavi na ravni skleralne kribriformne plošče: osrednja arterija prečka osrednjo veno mrežnice in tromboza se pojavi sekundarno. Odlikujejo se splošni in lokalni dejavniki, ki so nagnjeni k okluziji centralne retinalne vene.
Sl. 14.6. Tromboza centralne retinalne vene
Sl. 14.7. Okluzija višje temporalne veje osrednje mrežnice
• Pogosti predispozicijski dejavniki: arterijska hipertenzija, ateroskleroza, diabetes mellitus, sistemski vaskulitis in stanja, ki jih spremlja povečanje viskoznosti krvi (npr. Mielom, policitemija).
• Lokalni dejavniki tveganja: otekanje ali drusen zvok očesnega živca, povečan intraokularni tlak, kompresija vene s tumorjem.
Tromboza centralne retinalne vene povzroča hitro neboleče zmanjšanje vidne ostrine na desetine ali stotke. Oftalmoskopija razkriva večkratne, pogosto v obliki črevesa, mrežnične krvavitve, »vatoobrazne« žarnice, mučne žile, kot tudi otekanje glave optičnega živca.
Oko je opisano kot slika "zdrobljenega paradižnika" (sl. 14.6).
Tromboza veje osrednje vene mrežnice je možna, v tem primeru so zgornje spremembe lokalizirane le na območju veje, ki jo prizadene okluzija, in skoraj nikoli ne presežejo horizontalne sredinske črte (sl. 14.7).
Zdravljenje tromboze centralne retinalne vene temelji na zgodnji izločitvi okluzije vene (etiotropna terapija skupaj s terapevtom) in predpisovanju protitrombocitnih zdravil (npr. Acetilsalicilna kislina v odmerku 75-150 mg / dan). Nadaljnji pregled se opravi vsaj 1-krat v 2 tednih za 6 mesecev, da bi pravočasno odkrili pojav neovaskularizacije in sekundarnega glavkoma ter izvedli pan-retinalno lasersko koagulacijo mrežnice. Prognoza za okluzijo je odvisna od vrste okluzije in obsega poškodbe mrežnice, kot tudi od možnega povečanja intraokularnega tlaka (sekundarni glavkom), ki se običajno pojavi 3-4 mesece po trombozi centralne retinalne vene.
Okluzija osrednje mrežnice
Okluzija osrednje mrežnice je pogostejša pri moških, starejših od 60 let.
Etiologija in patogeneza
Večina okluzij osrednje mrežnice je posledica embolije.
• Trombembolija se lahko pojavi med miokardnim infarktom (zaradi parietalne tromboze), revmatičnimi procesi na ventilih in tudi aterosklerotičnimi spremembami karotidnih arterij (splošne ali notranje).
• Pri bakterijskem endokarditisu je možna mikrobna embolija.
• holesterolska embolija zaradi razpada aterosklerotičnega plaka skupne ali notranje karotidne arterije.
Bolj redki vzroki okluzije osrednje arterije mrežnice so arteritis ali optični nevritis, ki vodijo v vaskularno uničenje.
Prenehanje krvnega obtoka v mrežnicah povzroča ishemični edem notranjih plasti mrežnice, sčasoma pa pride do njihove atrofije in glioze.
Sl. 14.8. Embolija osrednje retinalne arterije
Sl. 14.9. Embolija v osrednji arteriji mrežnice v prisotnosti cilioretinalne arterije
Sl. 14.10. Okluzija spodnje časovne veje osrednje arterije mrežnice. Embolus v lumenu posode je viden na glavi vidnega živca.
Okluzija osrednje retinalne arterije povzroča nenaden, zelo hiter (v nekaj sekundah ali minutah) nebolečo izgubo vida pred štetjem prstov osebe ali občutek svetlobe. Pri okužbi z očesom, ki je prizadela mrežnico, je zaradi edema videti belo sivo. Arterije in žile mrežnice se znatno zožijo, včasih je v osrednji arteriji mrežnice viden embolus. Na področju foveole je mrežnica tanka in skozi nje se pojavlja žilnica - simptom "češnjeve kosti" (svetlo rdeča budala proti belemu sivemu ozadju edematozne mrežnice, glej sliko 14.8).
Pri nekaterih bolnikih se v prisotnosti delujoče cilioretinalne arterije v ustrezni coni ohrani majhen del skoraj nespremenjene mrežnice (sl. 14.9). Včasih se v takih primerih ohrani precej visoka ostrina vida (vendar je vidno polje močno zoženo).
Pri zaprtju vej osrednje arterije mrežnice se obstrukcija nahaja na periferiji, najpogosteje na mestih razcepov arterij mrežnice. Simptomi bolezni so odvisni od velikosti in položaja prizadetega območja mrežnice. Če pride do okluzije
makularne žile, ostrina vida se močno zmanjša
Nepovratna poškodba mrežnice se razvije 1–1,5 ure po popolnem prenehanju pretoka arterijske krvi v mrežnici. Ker je okluzija le redko končana, je treba poskusiti obnoviti pretok krvi v osrednjo mrežnično arterijo, če je trajanje zmanjšanja ostrine vida manj kot 24 ur, naloga zdravljenja pa je dilatacija žil in premik embolije v veje perifernih arterij.
• Bolnik mora biti v ležečem položaju, da poveča pretok krvi v mrežnici.
• Intraokularni tlak je treba zmanjšati z masažo zrkla, paracentezo prednje komore in zaužitjem 2 250 mg acetazolamidnih tablet.
• Spazem arterije se izloči z intravensko injekcijo 2 ml 2% raztopine papaverina.
• Vasokonstrikcijo mrežničnih arterij preprečimo tako, da pacienta vdihnemo mešanico 95% kisika in 5% ogljikovega dioksida (karbogena) 10 minut vsake 2 uri.
• Fibrinolitično zdravljenje je neučinkovito in v naši državi ni razširjeno.
Nadaljnje preiskave se izvajajo vsaj enkrat v 2 tednih. Ko se odkrije rubeoza (neovaskularizacija), šarenica opravi panretinalno lasersko koagulacijo mrežnice.
Diabetična retinopatija je eden najpogostejših vzrokov slepote. Glavni dejavniki tveganja, ki vplivajo na stopnjo razširjenosti in napredovanje diabetične retinopatije, so trajanje in vrsta sladkorne bolezni, stopnja kompenzacije, raven krvnega tlaka in stanje ledvic. Po 10 letih odkrivanja sladkorne bolezni je incidenca retinopatije že 60%, po 30 letih pa so skoraj vse bolnike odkrile lezije mrežnice.
Med hiperglikemijo se zaradi preobremenitve aldozno-reduktazne poti sorbitol kopiči v žilnem endoteliju mrežnice.
ki povzroča motnje v delovanju celic. Poleg tega igrajo določeno vlogo neencimatska glikacija beljakovin.
Celice endotelija izginejo postopoma in nastanejo sakularni izpusti kapilar, mikroaneurizme. V mikroaneurizmi je prekinjena kontinuiteta hematoretinalne pregrade, kar vodi do sproščanja tekočega dela krvi v tkivo mrežnice. Izstopajoči lipoproteini se odlagajo v debelini mrežnice in tvorijo "trde" izločke, katerih resnost je povezana s nivojem lipidov v krvni plazmi. Poleg tega je kršitev pretoka krvi v mikroaneurizmi predispozicija za razvoj tromboze,
izbris kapilar in ishemija mrežnice; takšna območja z oftalmoskopijo so vidna kot svetlo siva žarišča z mehkimi konturami - »vatoobrae foci«. V prihodnosti, z napredovanjem ishemije, vene pridobijo izrazito obliko in oblikujejo zanke, pojavijo se številne majhne okorne arteriovenske anastomoze.
Ishemija mrežnice vodi do sproščanja angiogenih snovi, ki spodbujajo fibrovaskularno rast. Novooblikovana žila se pojavijo v območju glave optičnega živca, v mrežnici, rastejo vzdolž posteriorne površine steklastega telesa in jo prodrejo. Ker je njihova stena funkcionalno okvarjena, se zlahka poškodujejo, kar povzroči krvavitve v steklovini in nastanek membran vezivnega tkiva (sl. 14.11). Rast in krčenje teh membran privede do izločanja mrežnice in izgube vida.
Razlikujemo naslednje osnovne procese v razvoju diabetične retinopatije:
• patološka vaskularna prepustnost, žilna okluzija;
• neovaskularizacija in fibrozna proliferacija;
• krčenje fibrovaskularnega tkiva in izločanje vlečne mrežnice.
Sl. 14.11. Proliferativna diabetična retinopatija: membrana, ki raste v steklasto votlino z velikim številom na novo nastalih žil in krvavitvami
Klasifikacija in klinična slika
Naslednje glavne oblike - faze diabetične retinopatije:
Diabetična makulopatija se lahko kombinira z vsako fazo retinopatije.
Neproliferativna retinopatija. Na tej stopnji se odkrijejo mikroaneurizme, krvavitve, »trdi« transudati in »vatoobrazne« žarnice (slika 14.12). Najpomembnejši element neproliferativne retinopatije je mrežnični edem. Če je lokaliziran v makularni regiji, lahko povzroči znatno zmanjšanje ostrine vida.
Preproliferativna retinopatija. V tej fazi procesa povečana ishemija in nadaljnje patološke spremembe v žilnem zidu vodijo do pojava venskih anomalij (ekspanzija, tortuoznost, artikulacija, žilne zanke), intraretinalne mikrovaskularne anomalije (shunti), veliko število "vatoobraznih" žarišč in večkratne krvavitve v mrežnico (sl. 14.13). ).
Sl. 14.12. Neproliferativna diabetična retinopatija
Sl. 14.13. Preproliferativna diabetična retinopatija
Sl. 14.14. Proliferativna diabetična retinopatija
Sl. 14.15. Preretinalno krvavitev v proliferativni diabetični retinopatiji
Sl. 14.16. Ponavljajoče se predretinalne (retrovitreal) krvavitve, glioze, aktivne na novo nastale žile; vidne brazgotine po laserski koagulaciji, obstajajo indikacije za nadaljevanje zdravljenja
Proliferativna retinopatija (slika 14.14). Za to stopnjo sta značilna dva tipa proliferacije - vaskularna (neovaskularizacija) in fibrozna (glioza).
- Novo oblikovane žile najprej rastejo med posteriorno hyaloid membrano steklastega telesa in mrežnico, nato pa rastejo v steklasto telo. Neuspeh stene novonastalih žil pogosto vodi do retrovitrealnega krvavitve (sl. 14.15).
- Ponavljajoče se krvavitve povzročajo proliferacijo glialnih celic. Med mrežnico in steklasto membrano se oblikujejo vezna preja, ki
lahko povzroči odmik mrežnice
- stabilno kompenzacijo sladkorne bolezni, normalizacijo krvnega tlaka in korekcijo dislipidemije;
- zdravljenje lezij mrežnice (zdravilo, laser in kirurški poseg).
Zdravljenje z zdravili. Za izboljšanje stanja žilne stene in preprečevanje tromboze so predpisani zaviralci angiotenzinske konvertaze, angioprotektorji, zdravila, ki vplivajo na reološke lastnosti krvi, in številna druga zdravila. Vendar trenutno ni priporočenih standardov za zdravljenje diabetične retinopatije.
Laserska koagulacija mrežnice je edini učinkovit način za zdravljenje preproliferativne in proliferativne diabetične retinopatije. Namenjen je uničenju dela ishemične mrežnice in s tem odstranitvi dražljaja za produkcijo angiogenih dejavnikov. Pri panretinalni laserski koagulaciji se 2000-3000 laserskih koagulatov s premerom od 200 do 500 μm nanese na mrežnico zunaj območja makule (slika 14.17).
Fokalno lasersko koagulacijo in lasersko koagulacijo tipa "rešetke" izvajamo z makularnim edemom. Namen te intervencije je zmanjšati edem retine in stabilizirati ostrino vida.
Med lasersko koagulacijo se absorbira energija v pigmentnem epitelu in žilnici, zato je plast živčnih vlaken nekoliko poškodovana. Panretinalna koagulacija ima zato sorazmerno majhen učinek na vidne funkcije - oslabljena je temna prilagoditev in periferni vid, medtem ko ostaja osrednji vid.
Preden je zdravljenje z laserskim zdravljenjem postalo dostopno, je imelo 50% bolnikov z novo diagnosticirano diabetično retinopatijo ostrino vida manj kot 0,1 po petih letih. Če se pravočasno izvaja pan-retinalna koagulacija, se število takih bolnikov zmanjša na 5%. Pred izvajanjem laserske koagulacije je treba bolnika obvestiti, da je zdravljenje namenjeno preprečevanju nadaljnjega zmanjšanja ostrine vida in ne obnovi normalne ostrine vida.
Cryoretinopexy je indiciran, ko laserska koagulacija ni mogoča (na primer, ko optična motnost očesa postane motna), kot tudi z nezadostnim učinkom. Hladno uničenje mrežnice skozi blato vodi do atrofije ishemičnih con in posledično do izboljšanja presnovnih procesov in krvnega obtoka v preostali mrežnici. Cryoretinopexy je kontraindiciran pri hudi fibrozi, ker lahko intervencija povzroči izločanje vlečne mrežnice zaradi aktivacije fibrovaskularne proliferacije.
Sl. 14.17. Sveže laserske koagule v fundusu proliferativne diabetične retinopatije
Vitrektomija. Majhne krvavitve v steklovino se v nekaj mesecih samodejno absorbirajo. Če pa krvavitev v steklovini ne izgine v 6 mesecih, je treba razmisliti o možnosti odstranitve steklastega telesa s krvjo. Druga indikacija za vitrektomijo je vlečna odstranitev mrežnice. Med vitrektomijo posebna konica istočasno fragmentira in aspirira steklasto telo, ki ga nadomesti slanica.
Oftalmološko opazovanje bolnikov
Po odkritju diabetesa mora bolnik čim prej pregledati oftalmolog. Če niso ugotovljene diabetične spremembe, se enkrat letno opravijo nadaljnji pregledi. Vse bolnike s sladkorno boleznijo je treba pred začetkom intenzivnega zdravljenja z insulinom (ali prehodom na zdravljenje z insulinom) pregledati.
Po ugotovitvi diagnoze "diabetic retinopathy" se opravi pregled:
- z ne-proliferativno retinopatijo - enkrat na 6 mesecev;
- s predproliferativno retinopatijo - enkrat na 3 mesece (po opravljeni panretinalni laserski koagulaciji mrežnice);
- s proliferativno retinopatijo - enkrat na 2 meseca (po opravljeni panretinalni laserski koagulaciji mrežnice);
- v prisotnosti makularnega edema - enkrat na 3 mesece (po opravljeni žariščni laserski koagulaciji mrežnice).
Retinalne spremembe v hipertenziji
Spremembe v fundusu se razvijejo kot pri hipertenziji in s sekundarno arterijsko hipertenzijo. Razlikujemo naslednje faze sprememb mrežnice: angiopatijo, angiosklerozo, retinopatijo in nevretonopatijo.
Za hipertenzivno angiopatijo je značilno zoženje arteriolov in krčnih žil. Razmerje kalibra arterij
Sl. 14.18. Simptom arteriovenske chiasm pri hipertenzivnem angiosklerozi
Sl. 14.19. Tri stopnje arterio-venske chiasm simptom
in žile dosežejo 1: 4 (normalno 2: 3). Bifurkacije arterij pri temenem kotu in shtopodobno zvitimi venulami v makularnem območju so odkrite (Gvist simptom).
Hipertenzivna angioskleroza se kaže v zadebljanju žilnih sten zaradi aterosklerotičnih sprememb. Takšne spremembe v fundusu se lahko razvijejo ne le v ozadju arterijske hipertenzije, ampak tudi pri bolnikih s hudo aterosklerozo. Plovila so videti kot "bakrena" in "srebrna" žica. Zgoščene toge arterije pritiskajo na vene, zaradi česar se pojavi simptom arterijsko-venske chiasm (simptom Salus-Gunn, sl. 14.18). Obstajajo tri resnosti tega simptoma (slika 14.19):
I - zoženje in majhno zvijanje vene na mestu, kjer jo preči arterija;
II - izrazitejše zoženje vene in ekspanzija ampul na obrobju od točke presečišča;
III - vena izgine, kot da bi se na mestu križanja spremenila arterija, ki prehaja, aterosklerotično.
Za hipertenzivno retinopatijo je značilen pojav »trdih« transudatov v makularnem območju (simptom »zvezde«), »vatoobraznih« žariščih in krvavitvah v obliki plamena (slika 14.20).
Hipertenzivna nevreretinopatija se izraža v pristopu edema očesnega živca. Ko oftalmoskopija najde svojo razdaljo nad mrežnico in zamegljene konture diska.
Sl. 14.20. Oftalmoskopske manifestacije hipertenzivne retinopatije
Med hipertenzivnim stadijem, ravnjo krvnega tlaka in spremembami v fundusu ni strogega paralelizma. Spremembe v očesnem bazu z arterijsko hipertenzijo praviloma ne zahtevajo oftalmološkega zdravljenja. Pregled osnove bolnika brez retinopatije se izvede 1-krat v 6-12 mesecih.
DISTROFIČNO IN DEGENERATIVNO
Med temi boleznimi mrežnice sta najpomembnejši starostna makularna distrofija in pigmentna degeneracija mrežnice. Manj pogosti so bolezni, kot so retinoschisis, stožec distrofija, Stargardt bolezen, vitelliform distrofija (Best bolezni), Leber amaurosis, makularna luknja, in nekatere druge.
Starostna (sklerotična, involucijska) makularna distrofija je glavni vzrok za centralno izgubo vida. Pogostost bolezni je odvisna od starosti in se po 55 letih znatno poveča.
Starostna makularna distrofija je kronični distrofični proces v retinalnem pigmentnem epiteliju, Bruchovi membrani in horiokapilarijah. Pri razvoju te bolezni imajo pomembno vlogo peroksidacija lipidov, spremembe v prepustnosti Bruchove membrane in sklerotične spremembe v žilnici. Zaradi teh procesov se na Bruchovo membrano z leti starajo različni produkti izmenjave v obliki drusov.
Motnje v presnovnih procesih lahko privedejo do atrofije pigmentnega epitela, nato pa do drugih plasti mrežnice in žilnice ("suha" oblika makularne distrofije).
Delovanje angiogenih dejavnikov kot odziv na hipoksijo prispeva k neovaskularizaciji, kalivanju na novo nastalih žil iz žilnice pod mrežnico. Stena teh plovil je nepopolna in lahko uničena. Subretinalna krvavitev vodi do progresivne fibroze in tvorbe brazgotine pod makularnim področjem. Ta oblika makularne degeneracije se imenuje eksudativna ali "mokra".
Starostna makularna degeneracija vodi do nastanka osrednjega goveda. V atrofični obliki je osrednji skotom običajno majhen, ostrina vida pa lahko znaša 0,1-0,3. Pri eksudativni obliki skotoma doseže znatno velikost, kar povzroči zmanjšanje ostrine vida na 0,02 ali manj. Običajno periferni vid ni prizadet, kar omogoča bolnikom, da navigirajo v znanem okolju. Oftalmoskopija lahko zazna naslednje spremembe:
- v "suhi" obliki - drusen, povečana ali oslabljena pigmentacija očesnega dne in atrofične lezije v makuli;
- v eksudativni obliki, subretinalna neovaskularizacija (žilne membrane), krvavitve in mrežnični edem, v zaključni fazi pa glioze.
Za "suho" obliko makularne distrofije ni učinkovitega zdravljenja. Vse uporabljene metode zdravljenja so namenjene stabilizaciji patološkega procesa. V ta namen se uporabljajo antioksidanti (karotenoidi, vitamini A, C, E itd.), Antocianozidi (borovnice) ter pripravki, ki vsebujejo cink in selen.
Ko je eksudativna oblika zdravljenja namenjena predvsem uničenju na novo nastalih plovil in s tem prekinitvi procesov izločanja in brazgotinjenja. Glavne metode zdravljenja so laserska koagulacija mrežnice in fotodinamična terapija. V zadnjih letih je razvoj anti-angiogenskih zdravil.
• Laserska koagulacija mrežnice lahko ustavi progresivno izgubo vida le, če se novo oblikovana plovila še niso razširila pod foveolom. Zato je v žilnem predelu predhodno ovrednotena horoidna neovaskularizacija s pomočjo fluorescenčne angiografije ali angiografije z indocianinsko zeleno.
• Fotodinamična terapija je usmerjena v sklerozo na novo nastalih žil pod foveolo. Če želite to narediti, intravensko drog Verteporfin, ki se kopiči v patoloških subretinalnih žilah. Aktiviranje fotosenzibilizirajoče spojine s posebnim laserjem povzroči lokalno izničenje na novo nastalih žil, nevrozenzorna mrežnica, ki se nahaja nad tem območjem, pa ni poškodovana.
Učinek antiangiogenih zdravil je usmerjen v zaviranje vaskularnega endotelnega rastnega faktorja.
Degeneracija pigmenta v mrežnici
Pigmentirana degeneracija je skupina bolezni, za katere je značilno zmanjšanje vida v mraku, zoženje vidnega polja in pigmentne spremembe mrežnice. Pogostost degeneracije pigmenta v mrežnici je različna pri različnih populacijah in je običajno 1: 4000-5000.
Etiologija te bolezni ni v celoti vzpostavljena. V 60% primerov se odkrije dedna predispozicija. Na začetku so fotoreceptorji (predvsem palice) prizadeti med pigmentno degeneracijo. Postopoma sta v proces vključena pigmentna plast, mrežnična žila in optični živec.
Prvi simptomi degeneracije pigmenta v mrežnici se pojavijo že pri 20-30 letih. Bolniki se pritožujejo zaradi poslabšanja vida somraka. Postopoma se zožitev vidnih polj z razvojem "cevnega" vidnega polja. Sočasne spremembe v makularni regiji (cistični edem, nastanek preretinalne membrane, atrofija pigmentnega epitela in horoti) pogosto vodijo v oslabljen osrednji vid.
Oftalmoskopija omogoča zgodnje odkrivanje pigmentiranih lezij v obliki “kostnih teles” na obrobju mrežnice. Sčasoma postanejo arteriole mrežnice ozke in disk z optiko postane voskast (sl. 14.21).
Z dolgim potekom bolezni odkrivamo zgornje spremembe v makularnem območju in zadnjo skodelico.
Elektroretinografija vam omogoča diagnosticiranje bolezni v zgodnjih fazah, tudi pri bolnikih brez vidnih sprememb v fundusu. Ugotavljamo tudi zmanjšanje prilagoditve temne barve in zoženje vidnih polj različne stopnje.
Za degeneracijo pigmenta v mrežnici ni učinkovitega zdravljenja. Nekateri upočasnijo svoj potek in dovoljujejo uporabo antioksidantov in sredstev, ki izboljšajo pretok krvi v mrežnico. Pri načrtovanju družine ti bolniki potrebujejo genetsko svetovanje.
Sl. 14.21. Degeneracija pigmenta v mrežnici
Retina je sestavljena iz nevenzoričnih in pigmentnih plasti. Tesna adhezija med temi plasti obstaja le v območju zobate linije in glave optičnega živca. V preostalih predelih so med seboj povezani s prostim polisaharidnim kompleksom, kot tudi z osmotskim gradientom, ki v žilnico odstrani tekočino in ione.
Ko odcepitev mrežnice nevenzorični del lušči iz pigmentnega epitela. Najpogosteje se izločanje mrežnice razvije v starostni skupini od 55 do 75 let. Pri kratkovidnosti se lahko odmik mrežnice pojavi v starosti 20-30 let.
Obstajajo regmatogene, eksudativne in vlečne odstranitve mrežnice.
• Reumatogeni odmik se pojavi, ko je mrežnica zlomljena (slika 14.22). Tekoči del steklastega stekla prodre skozi razpok nevrocentralnega sloja mrežnice in ga odčisti iz pigmentnega epitela. Najpogosteje takšne razpoke povzročajo periferne distrofije mrežnice (npr. Z visoko stopnjo kratkovidnosti) ali posteriorna odmikanje steklastega telesa (pojavlja se pri večini ljudi 60-70 let).
• Trakcijski odmik je posledica zakasnitve (vlečenja) nevrozenzorične mrežnice s patološkim tkivom v steklovini (s proliferativno diabetično retinopatijo, retinopatijo prezgodnjih, po prodorni poškodbi zrkla). Ob izrazitem oprijemu je prekinitev.
Sl. 14.22. Podkvasta raztrgana mrežnica
Sl. 14.23. Raztrganje mrežnice zaradi vlečenja stekla
retina, v tem primeru govorijo o vlečni-rmatomatogeni odmiki (slika 14.23).
• Izločanje iz telesa se pojavi, ko se tekočina nabira med plasti mrežnice zaradi patološkega procesa v žilnici (tumor, prirojena nepravilnost ali vnetje).
Pri vsakem odmiku mrežnice se v njem razvijejo degenerativni procesi.
Pred odstranitvijo mrežnice lahko pride "bliskavica" in "strela", ki ju povzroči mehanska stimulacija mrežnice zaradi njene vleke. Simptatologija odmika mrežnice je odvisna od lokacije in obsega lezije.
• Osrednji odmik mrežnice spremlja ostro zmanjšanje ostrine vida pred štetjem prstov ali zaznavanja svetlobe. Bolniki se pritožujejo nad črno "zaveso" ali senco v vidnem polju, ki ustreza ločenemu območju mrežnice.
• Periferna odcepitev mrežnice, zlasti v njenih spodnjih delih, ne sme pokazati simptomov že več let.
Študija vidnega polja vam omogoča, da identificirate relativni skotom na območju odmika. Rdeči refleks fundusa je oslabljen s centralnim izločanjem mrežnice ali masivnimi krvavitvami
Oftalmoskopsko ločena mrežnica je vidna kot sivkasto valovita struktura, povišana glede na glavo optičnega živca ali nepovezano mrežnico (sl. 14.24). V primeru revmatogenega odmika se pogosto pojavijo solze v obliki podkve in "odmori pokrovov". Kontuzija zrkla lahko povzroči ločitev mrežnice zaradi odcepitve od zobne linije (retinodializa).
Sl. 14.24. Odvzem mrežnice z rupturo
Če pride do krvavitve v steklovino, je lahko oftalmoskopija neinformativna. V takih primerih ultrazvočni B-scan pomaga pri diagnozi.
• Reumatogeno odstranitev mrežnice. Zdravljenje je namenjeno blokiranju rupture mrežnice, na primer z uporabo transsklealnega kriopoksi. Tesen stik med plasti mrežnice je zagotovljen s šivanjem silikonske gobice (polnila) izven očesnega jabolka, ki stisne belico in pigmentni epitelij v oko (slika 14.25). Aseptično vnetje po krioterapiji zagotavlja nastanek gostih brazgotin okoli raztrganine mrežnice in subretinalna tekočina se postopoma odpravlja. Pri alternativni intervenciji - pneumoretinopexy - se izvede intravitrealna injekcija posebnega plina in po operaciji bolnik postavi v prisilni položaj, tako da mehurček plina blokira zlom mrežnice.
• Vlečna ločitev mrežnice. Zdravljenje je namenjeno odpravi vseh vaj v sprednji in zadnji smeri. Če želite to narediti, najprej prerežite pramene steklastega telesa, nato pa previdno odstranite membrano, pritrjeno na površino mrežnice. V stekleno votlino vbrizgamo plin ali težko tekočino.
• izločanje eksudativne mrežnice. Zdravljenje temelji na etiotropičnem principu (npr. Zdravljenje vnetnega procesa ali odstranitev koroidnega tumorja).
Brez zdravljenja, odstranitev mrežnice najpogosteje vodi do ireverzibilne slepote. Moderno zdravljenje omogoča, da se v 80-90% primerov doseže popolna adhezija mrežnice brez ponovitve v prihodnosti. Ostrina vida ostaja visoka, če to ne vpliva na makularno področje. Prognoza za vid je boljša, če je dosežek mrežnice dosežen v 2–3 dneh po odstranitvi.
Sl. 14.25. Episcleral polnjenje
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14