Glava vidnega živca je posebna struktura, ki je vidna na fundusu, ko jo pregledamo z oftalmoskopom. Vidno je to območje kot rožnato ali oranžno ovalno območje. Nahaja se ne v središču očesnega jabolka, temveč bližje nosu. Položaj je navpičen, torej je višina diska nekoliko večja od širine. V sredini tega področja so v vsakem očesu vidne vdolbine, ki se imenujejo očesna skodelica. Skozi središče skodelic v očesno jabolko gredo krvne žile - osrednja očesna arterija in vena.
Značilen videz glave optičnega živca in njegova ostra razlika od okoliške mrežnice sta posledica odsotnosti fotosenzitivnih celic (palic in stožcev) na tem mestu. Ta funkcija naredi to področje "slepo" v smislu sposobnosti zaznavanja slike. To slepo področje ne moti vida kot celote, ker je velikost glave optičnega živca le 1,76 mm za 1,92 mm. Čeprav to mesto ne more videti "oko", pa zagotavlja druge funkcije glave optičnega živca, in sicer zbiranje in prenos živčnih impulzov iz mrežnice v optični živčni sistem in naprej v optične jedre možganov.
Kongestivni optični disk (ZDZN) je stanje, za katerega je značilna kršitev njegove funkcionalnosti zaradi pojava neznetnega edema.
Vzroki kongestivnega diska so v nasprotju z venskim in limfnim iztokom iz mrežnice s povečanim intrakranialnim tlakom.
Krajša je razdalja med maso in možganskimi sinusi, bolj izrazit je intrakranialni tlak in hitreje se razvije kongestivna glava vidnega živca.
Simptomi edema na disku: je povečanje velikosti, zamegljenost meja, štrlanje (promintion disk) v steklastega telesa. Stanje spremlja hiperemija - osrednje arterije so zožene in vene so, nasprotno, razširjene in bolj zapletene kot običajno. Če je stagnacija močno izrazita, je možno krvavitev v tkivo.
V primeru glavkoma ali intraokularne hipertenzije se izkopa glava vidnega živca, to je povečanje globine osrednjega "očesnega pokala". Tudi konstantni tlak intraokularne tekočine mehansko moti mikrocirkulacijo krvi v bradavici živca, kar ima za posledico razvoj stagnacije in delne atrofije. Na sliki fundusa očesa je bledica. S popolno atrofijo je siva, ker so žile čim bolj zožene.
Vzroki atrofije tega tipa:
Če otekanje bradavice živca traja dlje časa, potem razvije tudi procese, ki vodijo v sekundarno atrofijo, kar vodi do izgube vida.
Za vidno atrofijo je značilno razbarvanje (izguba običajne intenzivnosti barve). Postopek beljenja je odvisen od lokacije atrofije, na primer, če je prizadet papilo-makularni snop, časovna regija bledi in če se lezija razširi, je celotna površina diska enakomerno porazdeljena.
Poraz je lahko enostranski ali se lahko razvije v obeh očeh. Tudi poškodbe enega optičnega živca s tumorjem na bazi možganov (primarna atrofija) lahko spremlja razvoj sekundarne atrofije v drugem disku zaradi splošnega povečanja intrakranialnega tlaka (s Foster-Kennedyjevim sindromom).
Kršitve, povezane z bradavico optičnega živca, vplivajo na kakovost vida. Resnost se zmanjšuje, obstajajo območja delne izgube polj. Ko se stanje poslabša, ko se velikost diska poveča, se mrtva točka poveča sorazmerno. Pri nekaterih bolnikih so ti pojavi lahko odsotni že dolgo časa. Včasih je zzz možna nenadna izguba vida zaradi močnega krča žil.
Stopnja zmanjšanja ostrine vida (visus) temelji na značilni diagnozi dvdh od nevritisa. Pri vnetju vidnega živca se vid takoj pojavi na začetku bolezni, razvoj edema pa se kaže v njegovem postopnem zmanjševanju.
Prav tako zahteva diferencialno diagnozo psevdo-kongestije optičnega živca. Ta patologija je genetsko vzročna in dvostranska. Nervne plošče so povečane, imajo sivo-rožnato barvo in močno štrlijo nad površino mrežnice. Meje so zamegljene, imajo nazobčan izgled, krvne žile radialno odstopajo od njih, povečana je mučnost žil. Oblikovanje psevdo-stagnacijskega vzorca je posledica naravne rasti embrionalnega glialnega tkiva in nastajanja drusev iz njega, vključno s kalcijevimi delci. Ti vključki se nahajajo bližje notranjemu (od nosu) robu diska. Pri psevdo-spastičnem je opazen tudi pojav manjših krvavitev, saj so žile poškodovane zaradi drusenov. V odsotnosti drusen je lahko ostrina vida normalna, vendar njihova prisotnost skoraj vedno vodi v njeno zmanjšanje, pojav osrednjega goveda.
Optična koherentna tomografija ali tomografija mrežnice pomaga zanesljivo diagnosticirati patologije. Te študije so sposobne oceniti strukturo bradavičk živca v plasteh in določiti patološke spremembe v njem, njihovo stopnjo, vizualizirati horiokopilarije, skrite edeme, brazgotine, vnetne žarišča in infiltrate - formacije, ki jih ni mogoče videti s prostim očesom.
OCT vam omogoča, da določite končno diagnozo in spremljate odziv na terapijo.
Prirojene bolezni, podedovane v avtosomno dominantnem tipu, vključujejo tudi kolobom glave optičnega živca, v katerem se na celotnem območju oblikujejo številne majhne depresije, napolnjene s celicami mrežnice. Razlog za takšne formacije je napačna fuzija celic na koncu embrionalnega razvoja. Ploščica optičnega živca pridobi večjo velikost kot normalno, ob njenem robu pa se oblikuje kroglasta zareza s prozornimi srebrno-belimi robovi. Poraz je lahko enostranski ali dvostranski. Klinično se kaže v visoki stopnji kratkovidnosti (miopija) in kratkovidnemu astigmatizmu ter strabizmu.
Prisotnost prirojenega koloboma poveča verjetnost preloma makule, njeno razslojevanje z nadaljnjim odmikom mrežnice.
Ker je patologija genetsko določena, se pojavi v kombinaciji z drugimi motnjami, ki se pojavijo pri otrocih od rojstva:
Druga bolezen, ki je prirojena v naravi, je hipoplazija diska optičnega živca. Zanj je značilno nerazvitost dolgih procesov živčnih celic mrežnice v ozadju normalnega nastajanja podpornih celic. Nezadostno razviti aksoni komaj tvorijo sesalnik očesnega živca (svetlo rožnate ali sive barve, obdan z radialnim depigmentacijskim mestom).
Patologija živčnega tkiva se odraža v videzu in funkcionalnosti organov vida.
Vzroki prirojene hipoplazije je kršitev razvoja živčnega tkiva tudi v prenatalnem obdobju pod vplivom naslednjih dejavnikov:
Zdravljenje kongestivnega diska je odvisno od vzroka njegovega nastanka.
Najprej je treba odstraniti volumetrične formacije v lobanji - tumorji, edemi, hematomi.
Za odpravo edema se običajno uporabljajo kortikosteroidi (prednizon) in uvedba hiperosmotičnih sredstev (raztopina glukoze, kalcijev klorid, magnezijev sulfat), diuretiki (diakarb, hipotiazid, triampur, furosemid). Zmanjšajo ekstravazalni tlak in ponovno vzpostavijo normalno perfuzijo. Za izboljšanje mikrocirkulacije se intravensko vbrizgajo cavinton in nikotinska kislina, Mexidol (v / m in v retrobulbarnem prostoru - strel v oko), oralno - fezam. Če pride do zastoja v ozadju hipertenzije, je zdravljenje usmerjeno v zdravljenje osnovne bolezni (antihipertenzivno zdravljenje).
Včasih se intrakranialni tlak lahko zmanjša le s cerebrospinalno punkcijo.
Posledice stagnacije zahtevajo izboljšanje tkivnega trofizma - vitamina in energije:
Stagnirajoči se optični disk morda še dolgo ne pokaže, vendar ima katastrofalne posledice, zato je treba, da bi preprečili, oftalmolog vsako leto pregledati zaradi pravočasnega odkrivanja bolezni.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaOko je čutni organ, ki nam prinaša največ zadovoljstva, saj nam omogoča razumevanje bistva narave.
16.1. Anomalije razvoja vidnega živca 1
Aplazija optičnega živca je redka, zelo huda patologija, pri kateri se optični živec sploh ne oblikuje in vidne funkcije so odsotne zaradi zakasnitve vnosa aksona II v steblo čašice optičnega očesa ali zaradi prezgodnjega zaprtja zarodne vrzeli. Hkrati je nerazvitost ali odsotnost ganglijske plasti mrežnice. Pri oftalmoskopiji ugotovimo odsotnost glave optičnega živca in mrežnice v fundusu. Namesto diska je definirana atrofijska cona ali depresija, obdana s pigmentnim robom. Postopek je lahko enosmeren ali dvosmeren.
Hipoplazija optičnega živca je nerazvitost glave optičnega živca zaradi nepopolne diferenciacije ganglijskih celic mrežnice in zmanjšanja števila aksonov II nevrona, nastajanje mezodermalnih in glialnih elementov je običajno normalno. Ko oftalmoskopija odkrije zmanjšanje premera diska na 1 /2- 1 / s njegove velikosti, monotona bledica diska, ozke, včasih nitaste žile mrežnice. Slab vid, redko 0.1-0.2.
Aplazija in hipoplazija se pogosto kombinirata z mikrofhtalmom, nistag-
1 Podatki o strukturi vidnega živca in anatomiji vidne poti so predstavljeni v poglavju 3.1.5.
com, strabizem in razvojne napake drugih organov.
Kolobome optičnega živca -
vdolbine v obliki kraterja bledo sive barve, zaobljene ali ovalne oblike, ponavadi z neenakim stopničastim dnom. Kolobome lahko lokaliziramo v sredini ali ob robu diska in jih kombiniramo z žilnim kolobomom. Pri lokalizaciji centralnega koloboma se žilni snop diska dramatično premakne in vse posode izstopijo ob robu kolobome, pogosto vzdolž spodnje. Vizualne funkcije so odvisne od velikosti in lokacije kolobome: če se je v območju projekcije papilarnega snopa (spodnji temperaturni kvadrant) oblikoval kolobom, je vizija nizka; če je koloboma majhen in se nahaja v nosni polovici diska, je vid visok, do 1,0. Vidna polja z majhnim kolobomom ostanejo nespremenjena, z velikimi pa se pokažejo ustrezne napake.
Vdolbinice optičnega živca so majhnega premera, vendar v globini (do 4-5 mm) v temno sivi barvi, jasno vidne med biomikroskopijo. Pod razkošno razsvetljavo se žarek svetlobe, ki prehaja čez jamico, "potopi" v to vdolbino, s čimer se oblikuje korakoid. Mehanizem tvorbe jamice je naslednji. Običajno se mrežnica zlomi na robu diska in ne prodre globoko v tkivo optičnega živca, z isto patologijo pa se segment mrežnice vstavi v optični živček in na tem mestu.
nastane jamica. Z drugimi besedami, na dnu jamice je osnovni element mrežnice. Anomalija ne sme vplivati na vidno funkcijo in je lahko naključna ugotovitev med pregledom bolnika. Vendar je z lokalizacijo jamice v temporalni polovici diska možen razvoj centralne serozne horioretinopatije in sekundarnih distrofičnih sprememb makule z občutnim zmanjšanjem vida. Centralna serozna horioretinopatija se lahko pojavi v adolescenci ali v zrelih letih. Anomalija je enostranska.
Nagnjena kolesa. Ta patologija je posledica poševnega poteka skleralnega kanala optičnega živca. Med oftalmoskopijo ima optični živec podolgovato ovalno obliko, na temporalni strani pa je viden skleralni stožec, ki je podoben kratkovidnemu, na nasprotni strani pa bogat disk, ki stoji nad nivojem mrežnice in ima izumrle meje. Celotno tkivo diska se premakne proti nosu. Refrakcija oči je bolj pogosto hipermetropna z astigmatizmom. Popravljene vizualne funkcije so lahko visoke. Diferencialna diagnostika se izvaja z nevritisom in začetnimi kongestivnimi diski. Anomalija je v večini primerov dvostranska.
Pigmentacija optičnega diska. V tkivu optičnega živčnega diska običajno ni celic, ki vsebujejo pigment, in disk ima značilno rumeno-rožnato barvo. Pri patoloških stanjih se pojavijo tudi pigmentne lezije v tkivu optičnega živca. Imajo videz pigmentnih madežev, točk, sledi, luknjastih trakov. Opisan je primer difuzne pigmentacije diska, ki je bil pobarvan v sivkasto črni barvi [Tron E. Zh., 1968]. Takšni bolniki morajo biti pod zdravniškim nadzorom.
Myelinizirana vlakna. Mešana vlakna se običajno nahajajo
v retrobulbarju, in sicer intraorbitalno, delitev optičnega živca, ne da bi prodrla v zrklo. Ko pride do nepravilnosti v razvoju mielinskih vlaken v oči, sledimo vzdolž aksonov ganglijskih celic. V fundusu so opredeljeni kot svetleča, mlečno bela vlakna, ki se nahajajo vzdolž roba diska. Običajno so ta vlakna opisana kot "beli plamen".
Sl. 16.1. Anomalije razvoja plošče
in - mielinska vlakna; b - Druze.
različne jakosti in gostote (slika 16.1, a).
Prijatelji optičnega diska.
Druzi so zabeleženi v eni ali pogosteje v dveh očeh in so svetlo rumene oblike zaobljene oblike, ki spominjajo na sago zrna. Lahko so enoplastne in površinske, nato pa jih je enostavno diagnosticirati, včasih pa se druseni nahajajo globoko v tkanini in z njimi se polni ves disk (slika 16.1, b). V takih primerih je disk zamegljen ali zamegljen, se bo razmnožil, ni fiziološkega izkopavanja. Funkcija očesa morda ni poslabšana.
Dvojna (razdeljena) glava optičnega živca. Anomalija je zelo redka. V vseh opisanih primerih je bil postopek enostranski. Dva diska se lahko dotakneta ("tanek pas") ali se skoraj združita ("širok pas"). Vsak disk ima svoj žilni sistem z nenormalnimi variacijami. En disk po velikosti in videzu se lahko približuje normalni, drugi pa je veliko manjši ali pa sta oba majhna (hipoplazija). Ločitev optičnega živca se nanaša ne le na vidni del - disk, temveč tudi na intrakranialne delitve. Vizija je navadno nizka (v stotinkah).
Povečani diski (megalopapilla). Prirojene nepravilnosti, pogosto dvostranske. Običajno je premer diska optičnega živca od 1,2 do 1,9 mm, povprečno 1,5-1,6 mm. S to patologijo se ugotovi povečanje premera diska na 2,2 do 2,5 mm, ne glede na lom v očesu. Pri oftalmoskopiji je značilen vzorec: velike plošče z bogato sivo-rožnato barvo bodo občutno zbledele nad nivojem mrežnice, robovi plošče so dušeni, "česani", okoliška mrežnica pa ima radialni vzorec. Posode, kot so bile, se zdrsnejo iz diska, kar povzroči značilno krivljenje. Arteriovensko razmerje se ne spremeni, vendar
pogosto se pojavlja povečana zmečenost žil. V nekaterih primerih se pokaže anomalija razvejanosti žil na disku - ohlapna vrsta delitve, medtem ko je normalno - dihotomna. Temelji na prekomerni rasti glijskega tkiva - glialne hiperplazije. Morda je to posledica nezadostnega povratnega razvoja zarodnih procesov nastajanja diska vidnega živca.
Psevdo preobremenjeni diski. Ta patologija je vrsta megalopapile. Oftalmoskopska slika je stabilna skozi celotno pacientovo življenje.
Pseudoneuritis. Je tudi vrsta glioze očesnega živca, vendar je stopnja razvoja glijalnega tkiva še nižja kot pri pseudozastu. Za razliko od nevritisa ni eksudativnega izliva in krvavitve. Oftalmoskopska slika je stabilna tudi vse življenje.
Anomalije razvoja žil optičnega živca. Opisane so različne variante anomalij arterijskih in venskih sistemov optičnega živca: spiralno in zanko podoben potek žil z nastankom arteriovenskih in veno-venskih anastomoz, prepletanje optičnega živca s plovili.
Prepapilarne membrane. Nad optičnimi živci nastanejo prosojni filmi, ki so včasih povezani z ostanki steklaste arterije. Stopnja gostote membrane je lahko različna. Pri hudem zbijanju glava optičnega živca ni jasno vidna. Diferencialno diagnozo izvajamo z eksudativnim izlivom v posteriornih plasteh steklastega telesa.
16.2. Vnetje optičnega živca
Vnetni proces v vidnem živcu - nevritis - se lahko razvije tako v njegovih vlaknih kot v
v lupinah. Po kliničnem poteku sta dve obliki optičnega nevritisa - intrabulbarni in retrobulbarni.
16.2.1. Intrabulbarni nevritis
Intrabulbarni nevritis (papilitis) je vnetje intraokularnega dela optičnega živca od ravni mrežnice do mrežne plošče beločnice. Ta del se imenuje tudi glava optičnega živca. Pri oftalmoskopiji je ta del optičnega živca na voljo za pregled, zdravnik pa lahko podrobno sledi celotnemu toku vnetnega procesa.
Etiologija. Vzroki bolezni so različni. Povzročitelji vnetja so lahko:
• stafilo- in streptokoki;
• povzročitelji specifičnih okužb - gonoreja, sifilis, davica, bruceloza, toksoplazmoza, malarija, črne koze, tifus itd.;
• virusi gripe, parainfluence, herpes zoster (herpes zoster) itd.
Vnetni proces v vidnem živcu je vedno drugoten, to je zaplet običajne okužbe ali žariščnega vnetja organa, zato, ko pride do nevritisa optičnega živca, je potrebno vedno posvetovati terapevta. Razvoj bolezni lahko privede do:
• vnetna stanja očesa (keratitis, iridociklitis, horoiditis, uveopapilitis - vnetje žilnega trakta in glavo vidnega živca);
• bolezni orbite (celulit, periostitis) in njegova travma;
• vnetni procesi v sinusih hrbtenice (antritis, sinusitis, sinusitis itd.);
• tonzilitis in faringolaringitis;
• vnetne bolezni možganov in njenih membran (encefalitis, meningitis, arahnoiditis);
• pogoste akutne in kronične okužbe.
Od slednjih je vzrok za razvoj optičnega nevritisa najpogosteje akutna respiratorna virusna okužba (ARVI), gripa in parainfluenca. Zgodovina takih bolnikov je zelo značilna: 5-6 dni po akutni respiratorni virusni okužbi ali gripi, ki jo spremlja zvišana telesna temperatura, kašelj, izcedek iz nosu, slabo počutje, se pred očesom pojavi »pega« ali »megla«, vidno se zmanjša vid, pojavijo se simptomi vidnega nevritisa. živca.
Klinična slika. Začetek bolezni je akuten. Okužba prodre v perivaskularne prostore in steklasto telo. Obstajajo popolne in delne lezije vidnega živca. Pri popolni leziji se vid zmanjša na stotinke, lahko se pojavi tudi slepota, pri delnem vidu je lahko visoka, do 1,0, v vidnem polju pa so centralne in paracentralne skotome okrogle, ovalne in arkopodiformne. Temna prilagoditev in zaznavanje barv sta zmanjšana. Indikatorji kritične fuzijske frekvence utripanja in labilnosti vidnega živca so nizki. Funkcije očesa se določijo glede na stopnjo vpletenosti v vnetnem procesu papilarnega snopa.
Oftalmoskopska slika: vse patološke spremembe so skoncentrirane na področju glave optičnega živca. Plošča je hiperemična, barva se lahko zlije z ozadjem mrežnice, njeno tkivo je edematno, edem je eksudativen. Meje diska so obarvane, vendar ni velikega podnebja, kot pri stagnirnih diskih. Exudate lahko zapolni vaskularni lijak na disku in prekine zadnji del
steklaste plasti. V tem primeru očesno ocesno oko ni jasno vidno. Na disku ali blizu njega so vidne progaste in progasto krvavitve. Arterije in vene so zmerno razširjene.
Pri fluoresceinski angiografiji opazimo hiperfluorescenco: s popolno lezijo celotnega diska z delno lezijo ustreznih con.
Trajanje akutnega obdobja 3-5 tednov. Nato se edem postopno umiri, meje diska postanejo jasne, krvavitve se raztopijo. Proces se lahko konča s popolno obnovo in obnovo vidnih funkcij, čeprav so bile sprva zelo nizke. Pri hudem nevritisu, odvisno od vrste okužbe in resnosti njenega poteka, pride do smrti živčnih vlaken, njihovega fragmentarnega razpadanja in zamenjave z glijalnim tkivom, to pomeni, da se proces konča z optično atrofijo. Resnost atrofije je drugačna - od manjše do popolne, kar določa delovanje očesa. Posledica nevritisa je torej od popolnega okrevanja do absolutne slepote. Ko atrofija optičnega živca v fundus vidna monotone-bledo disk z jasnimi mejami in ozke nitaste žile.
16.2.2. Retrobulbarni nevritis
Retrobulbarni nevritis je vnetje optičnega živca v predelu od očesnega jabolka do chiasma.
Vzroki za nastanek retrobulbarnega nevritisa so enaki kot intrabulbarni nevritis, ki se mu pridruži padajoča okužba pri boleznih možganov in njenih membran. V zadnjih letih je eden od najpogostejših vzrokov za to obliko optičnega nevritisa postal demi
zmanjšanje bolezni živčnega sistema in multiple skleroze. Čeprav slednji ne velja za prave vnetne procese, so v celotni svetovni oftalmološki literaturi lezije organa vida pri tej bolezni opisane v poglavju retrobulbarnega nevritisa, saj so za retrobulbarni nevritis značilne klinične manifestacije lezij optičnega živca pri multipli sklerozi.
Klinična slika. Obstajajo tri oblike retrobulbarnega nevritisa - periferne, aksialne in transverzalne.
V svoji periferni obliki se vnetni proces začne s plašči optičnega živca in se razteza vzdolž pregrad na njegovo tkivo. Vnetni proces je v naravi intersticijski in ga spremlja kopičenje eksudativnega izliva v subduralnih in subarahnoidnih prostorih optičnega živca. Glavne pritožbe pri bolnikih s perifernim nevritisom so bolečine v območju orbite, ki jih poslabšajo gibi zrkla (bolečine v lupini). Centralni vid ni moten, vendar se v vidnem polju pokaže neenakomeren koncentrični zožitev obrobnih meja 20-40 o. Funkcionalni testi so lahko v normalnih mejah.
V aksialni obliki (ki se najpogosteje opazi) se vnetni proces razvije predvsem v aksialnem svežnju, ki ga spremlja močno zmanjšanje centralnega vida in pojav osrednjega goveda v vidnem polju. Funkcionalni testi so znatno zmanjšani.
Transverzalna oblika je najhujša: vnetni proces zajame celotno tkivo optičnega živca. Vizija se zmanjša na stotine in celo na slepoto. Vnetje se lahko začne na obrobju ali v aksialnem snopu in nato
septa se razširi na preostanek tkiva, kar povzroči ustrezno sliko vnetja vidnega živca. Funkcionalni testi so zelo nizki.
Pri vseh oblikah retrobulbarnega nevritisa v akutnem obdobju bolezni ni sprememb v fundusu, le 3-4 tedne kasneje se pojavi razbarvanje črevesne polovice ali celotnega diska - padajoča delna ali popolna atrofija vidnega živca. Izid retrobulbarnega nevritisa in intrabulbarnega variira od popolnega okrevanja do absolutne slepote prizadetega očesa.
Zdravljenje. Glavna smer zdravljenja nevritisa (intra- in retro-bulbar) mora biti etiopatogenetska glede na ugotovljeni vzrok bolezni, vendar v praksi ni vedno mogoče ugotoviti. Najprej določite:
• antibiotiki širokega spektra, ni zaželeno uporabljati streptomicina in drugih antibiotikov iz te skupine;
• lokalna hormonska (para-in retro-bulbarna) terapija, v hujših primerih - splošno;
• kompleksna protivirusna terapija za virusno etiologijo bolezni: protivirusna zdravila in induktorji interferonogeneze; uporaba kortikosteroidov je sporna;
• simptomatsko zdravljenje: sredstva za razstrupljanje (glukoza, hemodez, reopoliglukin); zdravila, ki izboljšujejo redoks in presnovne procese; vitamini C in skupini B.
V poznejših fazah, ko se pojavijo simptomi atrofije vidnega živca, so predpisani antispazmodiki, ki delujejo na raven mikrocirkulacije.
kulyatsii (trental, sermion, nicergolin, nikotinska kislina, ksantinol). Priporočljivo je izvajati magnetno terapijo, elektro- in lasersko stimulacijo.
16.3. Toksične lezije vidnega živca
Številne toksične lezije optičnega živca se nadaljujejo kot retrobulbarni nevritis, toda osnova za patologijo ni vnetje, temveč distrofično. Zaradi toksičnih učinkov na živčna vlakna se njihova trofija moti, dokler se živčno tkivo ne razpade in se nadomesti glijalno tkivo. Takšne razmere se lahko pojavijo kot posledica eksogene ali endogene zastrupitve.
Intoksikacija z metil alkoholom. Eden izmed najpogosteje ugotovljenih vzrokov poškodbe vidnega živca je zastrupitev s čistim metilnim alkoholom ali njegovimi derivati (denaturiran alkohol, laki in druge tekočine). Strupeni odmerek je zelo individualen - od vdihavanja hlapov do zaužitja znatne količine strupene snovi.
V klinični sliki so v ospredju izrazi splošne zastrupitve: glavobol, slabost, bruhanje, prebavne motnje, koma. Včasih v nekaj urah, najpogosteje pa se v 2-3 dneh bistveno zmanjša osrednji vid obeh oči. Pri pregledu bolnika najprej posvečajo pozornost širokim, ne-odzivnim učencem. Druge spremembe v očeh se ne razkrijejo. Očesnega in očesnega živca glavo niso spremenili.
Nadaljnji potek bolezni je lahko drugačen. V nekaterih primerih se začetno zmanjšanje vida nadomesti z izboljšanjem, v drugih pa se pojavlja remitentni potek: obdobja poslabšanja se izmenjujejo z obdobji izboljšanja.
Po 4-5 tednih se pojavi padajoča atrofija različne jakosti. Pojavi se Decoloris diska optičnega živca. Morfološka raziskava razkriva spremembe v retinalni ganglijski celični plasti in vidnem živcu, še posebej izrazito v intrakanalikularnem območju.
Ko pomagate žrtvi, morate najprej poskusiti odstraniti strup iz telesa (izpiranje želodca, slano odvajalo) in uvesti antidot - etilni alkohol. Če je pacient v komi, potem 10% raztopino etilnega alkohola dajemo intravensko s hitrostjo 1 g na 1 kg telesne teže, povprečno 700–800 ml s telesno težo 70–80 kg. Inside - 50–80 ml alkohola (vodke) vsakih 5 ur (za 2 dni). Prikazane so hemodializa, infuzijsko zdravljenje (uporaba 4% raztopine natrijevega bikarbonata), diuretiki. Na prvi dan je vnos oksidantov metilnega alkohola (glukoza, kisik, vitamini) nepraktičen.
Alkohol in zastrupitev s tobakom. Toksične spremembe vidnega živca se razvijejo z zlorabo alkohola in kajenjem. Bolezen se pojavi kot dvostranski kronični retrobulbarni nevritis. Osnova za njegov razvoj niso samo neposredni toksični učinki alkohola in nikotina, temveč tudi pojavljanje endogene avitaminoze skupine B: zaradi poraza sluznice prebavnega trakta in jeter se vitamini B ne absorbirajo.
Bolezen se začne postopno, neopaženo. Vizija se postopoma poslabša, bolniki se obrnejo k zdravniku, če je njihov vid že zmanjšan za nekaj desetink. Slepost se navadno ne pojavi, vid ostane v razponu od 0,1 do 0,2. Opredeljeni sta osrednji skotom in povečana slepa pega. Postopno se širijo in se združijo v značilno osrednjo mišico
nyu pene. Tipična pritožba pacientov je zmanjšanje vida pri močni svetlobi: v mraku in pri šibki svetlobi vidijo boljše kot čez dan, kar je mogoče razložiti s porazom aksialnega žarka in večjim ohranjanjem perifernih vlaken, ki prihajajo iz ganglijskih celic na obrobju mrežnice. V predelu na začetku bolezni ni nobenih sprememb, kasneje se razvije atrofija vidnega živca navzdol, izrazita razbarvanje temporalne polovice, nato pa celoten disk. V morfološki študiji so bile ugotovljene žarišča demielinizacije in fragmentarnega razpada vlaken v conah, ki ustrezajo papilarnemu snopu optičnega živca (predvsem v intrakanalikularnem odseku), chiasmu in optičnem traktu. Nato pride do zamenjave mrtvih vlaken živčnega tkiva z glijalnim tkivom.
Pri zdravljenju je treba najprej prenehati jemati alkohol in kajenje, 2-3 krat na leto, zdravljenje poteka z uporabo vitaminov B (parenteralno), zdravil, ki izboljšujejo redoks procese, antioksidante in druge simptomatike.
Toksične lezije optičnega živca opazimo tudi pri zastrupitvah s svincem, kininom, ogljikovim disulfidom in prevelikim odmerkom ali individualno intoleranco na srčne glikozide in sulfa.
16.4. Ishemična nevropatija
Osnova bolezni je akutna kršitev arterijske cirkulacije krvi v sistemu krvnih žil, ki napajajo vidni živec. Naslednji trije dejavniki imajo pomembno vlogo pri razvoju te patologije: poslabšanje splošne hemodinamike,
Sl. 16.2. Zgornja ishemična nevropatija.
lokalne spremembe v žilni steni, koagulacija in spremembe lipoproteinov v krvi.
Splošne hemodinamične motnje so najpogosteje posledica hipertenzije, hipotenzije, ateroskleroze, sladkorne bolezni, pojavnosti stresnih situacij in močnih krvavitev, ateromatoze karotidnih arterij, okluzivnih bolezni.
Sl. 16.3. Klinasta izguba vidnega polja pri ishemični nevropatiji.
manifestacije brahiocefaličnih arterij, krvnih bolezni, razvoj arteritisa velikih celic.
Lokalni dejavniki. Trenutno je velik pomen pripisano lokalnim lokalnim dejavnikom, ki prispevajo k nastanku krvnih strdkov. Med njimi - sprememba endotelija žilne stene, prisotnost ateromatoznih plakov in področja stenoze z nastankom turbulence pretoka krvi. Predstavljeni dejavniki določajo patogenetsko usmerjeno zdravljenje te hude bolezni.
Obstajata dve obliki ishemične nevropatije - anteriorna in posteriorna. Lahko se manifestirajo kot delne (omejene) ali popolne (popolne) lezije.
Zgornja ishemična nevropatija je akutna cirkulacijska motnja v intrabulbarnem optičnem živcu (sl. 16.2).
Pri popolni poškodbi vidnega živca se vid zmanjša na nekaj stotink in celo na slepoto, pri delni poškodbi ostane visoka, vendar se opazijo značilne klinaste skotome, pri čemer je vrh klinastega konca vedno obrnjen proti točki pritrditve.
Sl. 16.4. Spodnja hemianopsija pri ishemični nevropatiji.
pogled oči (slika 16.3). Klinasto oblikovane prolapse pojasnjujemo s sektorsko naravo prekrvitve optičnega živca (glej sliko 3.9). Klinaste napake, ki se združujejo, povzročajo kvadrant ali polovico izgube v vidnem polju (sl. 16.4). Okvare vidnega polja se pogosteje nahajajo v spodnji polovici. Vizija se zmanjša v nekaj minutah ali urah. Običajno bolniki natančno navedejo dan in čas, ko se je njihov vid drastično zmanjšal. Občasno se lahko pojavijo predhodniki v obliki glavobola ali prehodne slepote, pogosteje pa se bolezen razvije brez predhodnih sestavin. Oftalmoskopija kaže bledo, oteklo glavo glave optičnega živca. Retinalne žile, zlasti vene, se spremenijo že drugič. So široke, temne, zvite. Na disku in v parapapilarnem pasu lahko pride do krvavitev.
Trajanje akutnega obdobja bolezni je 4-5 tednov. Potem se edem postopoma zmanjšuje, krvavitve se raztopijo in atrofija vidnega živca različne jakosti se kaže. Okvare vidnega polja ostajajo, čeprav jih je mogoče znatno zmanjšati.
Zadnje ishemične nevropatije. Akutne ishemične motnje se razvijajo vzdolž optičnega živca za očesno jabolko - v intraorbitalni regiji. To so posteriorne manifestacije ishemične nevropatije. Patogeneza in klinični potek bolezni sta enaka kot pri anteriorni ishemični nevropatiji, v akutnem obdobju pa ni sprememb v fundusu. Optični disk je naravne barve z jasnimi mejami. Šele po 4-5 tednih se pojavi razbarvanje diska, začne se razvijati delna ali popolna atrofija. Pri popolni poškodbi vidnega živca se lahko centralni vid zmanjša na nekaj stotink ali na slepoto, tako kot pri anteriorni ishemični nevropatiji,
Zlasti ostrina vida lahko ostane visoka, vendar se v vidnem polju zaznajo značilne padavine v obliki klina, najpogosteje v nižjih ali nižjih regijah. Diagnoza v zgodnji fazi je težja kot pri ishemiji glave vidnega živca. Diferencialno diagnostiko izvajamo s retrobulbarnim nevritisom, volumskimi formacijami orbite in centralnim živčnim sistemom.
1 /3 pri bolnikih z ishemično nevropatijo je prizadeto drugo oko po povprečno 1-3 letih, vendar lahko ta interval traja od nekaj dni do 10-15 let.
Zdravljenje ishemične nevropatije mora biti kompleksno, patogenetsko zaradi splošne vaskularne patologije bolnika. Prvič predvideva uporabo:
• antispazmodična zdravila (sermion, nicergolin, trental, ksantinol, nikotinska kislina in drugi);
• trombolitična zdravila - plazmin (fibrinolizin) in njegovi aktivatorji (urokinaza, hemaza, cavicinaza);
• vitamini skupine B.
Opravljajo tudi magnetno terapijo, elektro- in lasersko stimulacijo optičnega živca.
Bolniki, pri katerih je prišlo do ishemične nevropatije enega očesa, morajo biti pod medicinskim opazovanjem, zato morajo opraviti ustrezno preventivno zdravljenje.
16.5. Stagniran optični disk
Kongestivni optični disk - nevnetni edem, ki je znak povečanega intrakranialnega tlaka.
Obstaja veliko procesov, ki vodijo do povečanega intrakranialnega tlaka. Med njimi so intrakranialni tumorji, ki so vzrok za kongestivne diske optičnega živca v 23 primerih. Med drugimi manj pomembnimi vzroki za povečanje intrakranialnega pritiska in posledično za razvoj stagniranih diskov optičnih živcev je treba omeniti kraniocerebralno poškodbo, posttravmatski subduralni hematom, vnetno poškodbo možganov in njenih membran, prostorninske oblike ne-tumorske narave, poškodbe krvnih žil in sinusov možganov., hidrocefalus, intrakranialna hipertenzija neznanega izvora, tumor hrbtenjače. Resnost stagniranih diskov optičnih živcev odraža stopnjo povečanja intrakranialnega tlaka, vendar ni odvisna od velikosti volumetrične tvorbe v kranialni votlini. Stopnja razvoja stagnirajočega diska je v veliki meri posledica lokalizacije tumorja glede na cerebrospinalni sistem možganov in venskih rezervoarjev, zlasti sinusov možganov: čim bližje je tumor na poti CSF in sinusov, hitreje se razvija stalni stalni optični živac.
Klinično se stagnirajoči disk manifestira z njegovim edemom, ki povzroči, da vzorec in meje plošče niso jasne, kot tudi hiperemija njenega tkiva. Postopek je praviloma obojestranski, v redkih primerih pa se stagnirajoči disk lahko razvije samo v enem očesu. Včasih je enostranski stagnirni disk z optiko kombiniran z atrofijo diska in nizkimi vidnimi funkcijami na drugem očesu (simptom Foster-Kennedyja).
Edem se najprej pojavi na spodnji meji diska, nato na vrhu, nato pa zaporedoma nabrekne.
Sl. 16.5. Stagniran optični disk.
nosno in temporalno polovico diska. Razlikovati med začetno fazo razvoja stoječega diska, stopnjo največje edem in stopnjo povratne razvoj edema.
Ko se edem poveča, disk zobnega živca začne izločati v steklovino, edem se širi na okoliško peripapilarno mrežnico. Velikost diska se poveča (sl. 16.5), slepa točka se razširi, kar se zazna pri pregledu vidnega polja.
Vidne funkcije lahko ostanejo normalne za dovolj dolgo časovno obdobje, kar je značilen simptom diskete z opticnim živcem in pomemben diferencialni diagnostični značaj. Takšne bolnike pošljejo zdravniki splošne medicine in nevropatologi, da pregledajo fundus v povezavi s težavami z glavobolom.
Še en simptom kongestivnega diska je nenadno kratkotrajno dramatično poslabšanje vida, vključno s slepoto. Ta simptom je povezan s prehodnim spazmom arterij, ki hranijo optični živec (glejte sliko 3.9). Pogostost takšnih
Napadi so odvisni od več dejavnikov, vključno z resnostjo disk edema, in so lahko do nekaj napadov v 1 uri.
Ko se stagnirajoči disk razvije, se poveča kalibra mrežničnih žil, kar kaže na težave v venskem odtoku. V določenih primerih se pojavijo krvavitve, katerih značilna lokalizacija je območje diska in okoliške mrežnice. Krvavitve se lahko pojavijo s hudim edemom diska in kažejo na znatno poslabšanje venskega odtoka. Vendar pa so možne krvavitve z začetnim ali blagim edemom. Razlog za njihov razvoj v takih primerih so lahko hitri, včasih fulminantni razvoj intrakranialne hipertenzije, na primer pri arterijski anevrizmi in rupturi subarahnoidnega krvavitve, kot tudi z malignim tumorjem in toksičnimi učinki na žilno steno.
V fazi razvitega edema se lahko poleg zgoraj opisanih simptomov pojavijo tudi vatoobrazne belkaste žarnice in majhne krvavitve v paramakularnem območju v ozadju edematnega tkiva, ki lahko povzroči zmanjšanje ostrine vida.
Izrazito zmanjšanje ostrine vida je opaženo v primeru atrofičnega procesa v vidnem živcu in prehoda stagnantne glave optičnega živca v sekundarno (post-disfunkcionalno) atrofijo optičnega živca, pri čemer je za oftalmoskopsko sliko značilen disk bledih optičnih živcev z mehkim vzorcem (sl. 16.6) in mejami, brez diska očesnega živčnega očesa. ali s sledovi edema. Žile ohranijo svojo pletorijo in okornost, arterije so zožene. Krvavitve in belkaste žarnice na tej stopnji razvoja procesa praviloma ne obstajajo več. Kot vsaka at-
Sl. 16.6. Sekundarna (postzastoynaya) atrofija vidnega živca.
Fizični proces, sekundarna atrofija vidnega živca spremlja izguba vidnih funkcij. Poleg zmanjšanja ostrine vida se odkrijejo tudi napake v vidnem polju drugačne narave, ki jih lahko neposredno povzroči intrakranialna lezija, pogosteje pa se začnejo v nižjem nosilnem kvadrantu.
Ker stagnirajoči optični disk je znak intrakranialne hipertenzije, je pravočasno prepoznavanje in diferencialna diagnoza z drugimi podobnimi procesi v očesu zelo pomembna. Najprej je treba razlikovati pravi edem optičnega živca in psevdo-kongestivnega diska, pri katerem oftalmoskopska slika spominja na disk ustne optike, vendar je ta patologija posledica prirojene anomalije strukture diska, prisotnosti drusne plošče, ki je pogosto v kombinaciji z refrakcijsko napako in je odkrita v otroštvu.. Ne morete se popolnoma zanašati na takšen simptom, kot je prisotnost ali odsotnost venskega pulza, zlasti v primerih nenormalnih
razvoj diskov. Eden od glavnih simptomov, ki olajšujejo diferencialno diagnozo, je stabilna oftalmoskopska slika v procesu dinamičnega opazovanja bolnika s psevdo-kongestivnim diskom optičnega živca. Fluorescentna angiografija fundusa prav tako pomaga razjasniti diagnozo.
Vendar pa je v nekaterih primerih zelo težko razlikovati stagnirajočo glavico optičnega živca od bolezni, kot so optični nevritis, začetna tromboza osrednje retinalne vene, anteriorna ishemična nevropatija, meningioma optičnega živca. Pri teh boleznih se pojavlja tudi oteklina glave vidnega živca, vendar je njena narava drugačna. Povzročajo ga patološki procesi, ki se razvijajo neposredno v vidnem živcu, spremlja pa ga zmanjšanje vidnih funkcij različne jakosti.
V nekaterih primerih je zaradi težav, ki izhajajo iz diagnoze, neizogibno prebodena hrbtenjača, da se izmeri pritisk cerebrospinalne tekočine in preuči njegova sestava.
Če se odkrijejo znaki diska zobnega živca, je treba bolnika nemudoma napotiti na posvet z nevrokirurgom ali nevrologom. Za pojasnitev vzroka intrakranialne hipertenzije se izvaja računalniško (CT) ali magnetno resonančno (MRI) slikanje možganov.
16.6. Atrofija vidnega živca
Atrofija vidnega živca je klinično kombinacija simptomov: motnje vidne funkcije (zmanjšanje ostrine vida in razvoj).
vidne poškodbe vidnega polja) in bledica vidnega živca, zaznana z oftalmoskopijo. Ni neodvisna bolezen, ampak se razvije kot posledica patološkega procesa v aksonih optičnega živca ali v ganglijskih celicah mrežnice. Za atrofijo vidnega živca je značilno zmanjšanje premera vidnega živca zaradi zmanjšanja števila aksonov in njihove demijelinacije.
Atrofijo vidnega živca lahko pridobimo in prirojeno.
Pridobljena optična atrofija se pojavi kot posledica poškodb optičnih vlaken (padajoče atrofije) ali mrežnice (naraščajoča atrofija).
Procesi, ki poškodujejo vlakna optičnega živca na drugačni ravni vidne poti (očesni kanal, optični kanal, lobanjska votlina), vodijo do padajoče atrofije.
Narava poškodb optičnih vlaken je drugačna: vnetje, travma, glavkom, toksične poškodbe, motnje krvnega obtoka v žilah, ki okužijo očesni živce s krvjo, presnovne motnje, tumor očesnega živca, kompresija optičnih vlaken s tvorbo volumna v orbitalni votlini ali v kranialni votlini, degenerativni proces, kratkovidnost in drugo
Različni etiološki dejavniki lahko privedejo do atrofije optičnega živca z določenimi oftalmoskopskimi značilnostmi, kot je glavkom, moteno cirkulacijo krvi v žilah, ki okužijo očesni živce s krvjo. Kljub temu obstajajo značilnosti, ki so skupne atrofiji katerekoli narave: blanširanje glave optičnega živca in motnje vidnih funkcij.
Stopnja zmanjšanja ostrine vida in narava napak vidnega polja sta odvisna od procesa, ki je povzročil atrofijo. Ostrina vida se lahko giblje od 0,7 do praktične slepote.
Z oftalmoskopsko sliko ločimo primarno in sekundarno atrofijo. Za primarno (preprosto) atrofijo je značilno beljenje optičnega živca z jasnimi mejami. Na disku se zmanjša število majhnih žil (Kestenbaumov simptom). Arterije mrežnice so zožene, žile so lahko normalnega kalibra ali pa so nekoliko zožene. Za atrofijo optičnega živca, ki se je razvil v ozadju edema optičnega živca različne narave, je značilno, da tudi po izginotju edema meje diska ostanejo nejasne. Ta oftalmoskopska slika ustreza sekundarni (post-odpustni) atrofiji vidnega živca. Arterije mrežnice so zožene, vene so razširjene in muhaste (sl. 16.7).
Odvisno od stopnje poškodbe optičnih vlaken in posledično od stopnje zmanjšanja vidnih funkcij in blanširanja glave vidnega živca, obstaja razlika med začetno (delno) in popolno atrofijo vidnega živca.
Čas, v katerem nastane bledica diska vidnega živca, in njegova resnost ni odvisna samo od narave bolezni, ki je privedla do atrofije vidnega živca, temveč tudi od razdalje žarišča poškodbe od zrkla. Tako se v primeru kršitve krvnega obtoka v žilah vidnega živca takoj pojavijo spremembe na njenem disku. V primeru vnetne ali travmatične poškodbe vidnega živca se prvi oftalmoskopski znaki atrofije vida pojavijo po nekaj dneh ali nekaj tednih od začetka bolezni ali od trenutka poškodbe.
Sl. 16.7. Primarna atrofija vidnega živca.
Istočasno se učinek volumetrične tvorbe na optična vlakna v kranialni votlini sprva manifestira le z motnjami vida, spremembe v fundusu pa so značilne za atrofijo vidnega živca po več tednih in celo mesecih.
Prirojena, genetsko določena atrofija vidnega živca je razdeljena na avtosomno dominantno, ki jo spremlja asimetrično počasno zmanjšanje ostrine vida z 0,8 na 0,1 in avtosomno recesivno, kar vodi do hitrega zmanjšanja ostrine vida, pogosto do popolne slepote v zgodnjem otroštvu.
Če se odkrijejo oftalmoskopski znaki atrofije vidnega živca, je potreben temeljit splošni klinični pregled bolnika. Da bi ugotovili vzrok za razvoj tega procesa in mesto poškodbe optičnih vlaken, se izvede CT in / ali MRI možganov in orbit. Pri ocenjevanju oftalmoskopskega statusa se posebna pozornost posveča preučevanju ostrine vida in meja vidnega polja.
na belih, rdečih in zelenih barvah.
Podatki o stanju glave optičnega živca omogočajo, da dobimo tako natančne metode pregleda kot fluorescenčna angiografija (FAG), skeniranje diska z lasersko (HRTII) ali optično koherentno (OCT) tomograf.
Poleg etiološkega zdravljenja se izvaja tudi simptomatsko kompleksno zdravljenje, vključno z vazodilatacijsko terapijo, vitamini skupin B in C ter zdravili, ki izboljšajo presnovo v tkivih. Če atrofija vidnega živca ni posledica tumorskega procesa, so prikazane različne možnosti za stimulacijo zdravljenja, vključno z elektro-, magnetno in lasersko stimulacijo optičnega živca.
Vprašanja za samokontrolo
1. Navedite glavne vrste anomalij v razvoju vidnega živca.
2. Kateri so glavni vzroki za razvoj nevritisa.
3. Navedite glavne klinične manifestacije intrabulbarnega in retrobulbarnega nevritisa.
4. Zdravljenje nevritisa.
5. Navedite glavne simptome poškodbe vidnega živca v primeru zastrupitve z metanolom.
6. Nujna skrb za zastrupitev z metil alkoholom.
7. Značilnosti poškodbe vidnega živca med zastrupitvijo s alkoholom in tobakom.
8. Zdravljenje alkoholne zastrupitve s tobakom.
9. Kateri so glavni dejavniki patogeneze ishemične nevropatije.
10. Klinične značilnosti anteriorne in posteriorne ishemične nevropatije.
11. Katere so glavne točke zdravljenja ishemične nevropatije?
12. Kaj nakazuje prisotnost diska z ustnim živčnim živcem?
13. Diferencialna diagnoza stagniranega optičnega živca in nevritisa.
14. Kje se nahajajo krvavitve s statičnimi diski optičnega živca?
15. Kakšno je stanje vidnih funkcij v zgodnji fazi razvoja stagnantne glave vidnega živca?
16. Glavni simptomi atrofije vida.
17. Kakšne so razlike v oftalmoskopski sliki primarne in sekundarne atrofije?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17Pojav kongestivne glave vidnega živca (ZDZN) je povezan z edemi lokalnih tkiv, ki se pojavijo v ozadju bolezni možganskih in sosednjih struktur. V tem primeru je glavni vzrok za razvoj motnje intrakranialna hipertenzija, ki povzroča glavobole in druge izrazite simptome. Zaradi edema vlaken optičnega živca se retinalna žila močno razširijo. V primeru zaznavanja ustne diskete optičnega živca, je zdravljenje namenjeno zmanjšanju intraokularnega tlaka, za katero se uporabljajo zdravila.
Disk z zvočnim živcem je bledo roza odtenek. Pri oteklini se spremeni barva teh tkiv. Odstopanja optičnega diska v oftalmologiji diagnosticiramo s posebno napravo (oftalmoskop).
Optični živec teče od diska do možganskih možganov. Prav ta vlakna posredujejo informacije o tem, kaj oseba vidi. Nato se dohodni podatki obdelujejo v subkortikalni regiji možganov, nato pa v zatilnicah.
Glede na lokacijo optičnega živca je razdeljen na več delov:
Vsi deli vidnega živca se konvergirajo v kostnem kanalu. Tu tkiva prodirajo v možgane. Velikost diska optičnega živca je običajno 3 cm.
Naravo simptomov, ki jih povzroča edem ZDZN, določa lokalizacija patološkega procesa. Hkrati se v vseh primerih zaradi pritiska, ki ga povzroča tkivo diska med hipertenzijo, zmanjša kakovost vida.
ZDZN je en ali dvostranski. To pomeni, da tkiva optičnega živca, ki izvirajo iz enega ali dveh očes, nabreknejo. Za prvo možnost so značilni blagi simptomi. Pri dvostranskih edemih patološki proces hitro napreduje: prvi znaki oslabljene vidne funkcije so opaženi po več urah ali dneh.
Ne glede na simptome diska stagnirnega optičnega živca, so vzroki za nastanek patološkega procesa posledica povečanega intrakranialnega tlaka. Razvija se zaradi neravnovesja tekočin v lobanji. V ozadju akumulacije cerebrospinalne tekočine v predelu optičnega živca se sčasoma razvije diska atrofija, ki vodi do popolne slepote.
Možni vzroki za perineuralni edem optičnega živca vključujejo možganske bolezni:
Okužba možganov, ki povzroča meningitis in encefalitis, vodi do stagnacije glave vidnega živca. Tudi ZDNZ se pogosto diagnosticira na podlagi naslednjih patologij:
Skupina tveganja za razvoj otekline očesnega živca vključuje ljudi z očesnimi boleznimi. Pogosto se ZDNZ razvije v ozadju glavkoma.
Eden od vzrokov za nastanek edema je vnetje vidnega živca. Ta patologija se pojavi v ozadju različnih bolezni, vključno z aterosklerozo. Vnetja živčnih vlaken zaradi oslabljene mikrocirkulacije. Podobni učinki povzročajo strupeno zastrupitev telesa. Najnevarnejši je učinek etanola.
Razvoj edema optičnega diska poteka skozi 5 stopenj, čeprav nekateri raziskovalci razlikujejo 3 stopnje. Ta gradacija temelji na naravi sprememb v strukturi intrakranialnih tkiv.
Perineuralni edem se razvije v naslednjih fazah:
Zaostajanje diskov optičnega živca v začetni fazi je zaznamovano z manjšo škodo. Prvi, ki nabrekne tkivo, se nahaja na vrhu in na dnu. Potem se patološki proces razširi na nosno stran. Sčasoma oteklina zajame celotno območje diska, vključno z žilnim lijakom. V tej fazi razvoja je rahlo razširitev žil.
V drugi fazi se pojavi sprememba diska, za katero je značilno povečanje njegove velikosti. Na tej stopnji se arterije zožijo in vene se razširijo. Disk je zabrisan na izrazitem nivoju. Možne so tudi majhne krvavitve v mrežnici zaradi celovitosti kapilar.
Z napredovanjem patološkega procesa se intenzivnost splošnih simptomov stagnacije poveča. V tem obdobju se velikost diska močno poveča v primerjavi z normo. Lokalno tkivo rdeče zaradi oslabljenega krvnega pretoka. Plovila praktično niso vidna v oftalmoskopu zaradi širjenja diska. Poveča se število krvavitev v izraziti fazi.
Za to fazo je značilna pojava belkastih lezij v strukturi očesa. Simptom se pojavi na ozadju nastanka degeneracije tkiva.
Patološki proces, ki je dosegel pred-terminalno stopnjo, povzroča atrofijo optičnega živca. Disk postane sivkast odtenek. Edem na tej stopnji se zmanjša. Hkrati izginjajo krvavitve in bela žarišča. Edematozna tkiva so lokalizirana predvsem ob mejah diska.
V terminalni fazi se ponovno zažene atrofija vidnega živca, zato pride do razbarvanja. Optični disk postane bledo siv in njegove meje izgubijo svoje nekdanje obrise. Število arterij v zadnji fazi se zmanjša, vendar število in stanje žil ostaja skoraj nespremenjeno. Proliferacija glialnega in vezivnega tkiva ni izključena.
V prvih 6 mesecih po nastopu edema je patološki proces asimptomatski. V redkih primerih se pojavijo žepki za bleščanje. Možen je tudi začasni zamegljen vid in barvno zaznavanje, siluete ljudi in predmetov pa postanejo zabrisane. Hkrati so moteni simptomi, ki so značilni za povišan intrakranialni tlak:
Simptomi otekline vidnega živca v začetni fazi razvoja ZDH so diagnosticirani med oftalmološkim pregledom, ki kaže prisotnost manjših krvavitev na mrežnici okoli diska. Odziv na svetlobo ostaja nespremenjen.
Pojav stagnirajoče bradavice optičnega živca opazimo v fazi, ko se razvije atrofija lokalnih tkiv. Zaradi tega se pojavijo slepi madeži (skotomi). V naprednih primerih bolnik preneha videti velike sektorje. Poleg tega je možna tudi izguba perifernega vida.
V primeru znakov stagnirajočega optičnega diska se je treba obrniti na oftalmologa. Brez pravočasnega zdravljenja patološki proces povzroči slepoto v enem ali obeh očeh.
Diagnoza ZDZN se izvaja z oftalmoskopom. Naprava vam omogoča, da razmislite o stanju fundusa in prepoznavanju oteklega tkiva. Preden se začne postopek, se v organe vida vnesejo posebne kapljice, ki razširjajo zenico. Nato se usmeri žarek svetlobe v mrežnico očesa.
Za razlikovanje stagniranega optičnega diska z možganskimi boleznimi uporabljamo MRI in CT. Če je potrebno, pregled cerebrospinalne tekočine, ki omogoča ugotavljanje vzrokov za razvoj ZDZN. V nekaterih primerih se uporablja biopsija možganskega tkiva.
Osnova zdravljenja diska stagnirnega optičnega živca so postopki, katerih delovanje je usmerjeno v odpravo temeljnega vzroka za razvoj patološkega procesa. Zlasti se uporabljajo metode za odpravo povečanega intrakranialnega tlaka. Za to pogosto zdravljenje edema očesnega živca dopolnjuje kirurški poseg.
Operacije se izvajajo, če so ZDZN izzvali možganski tumorji kakršnekoli narave. Med postopkom se izreže zaraščeno tkivo. Tudi v okviru kirurškega posega je včasih v lobanji izvrtana luknja, zaradi katere se tlak začasno normalizira.
Ko je oteklina očesnega živca papila, so prikazani kortikosteroidi: "metilprednizolon" ali "prednizon". Za zaustavitev patološkega procesa se uporabljajo hormonski pripravki v obliki tablet ali raztopine.
Da bi odpravili stagnacijo tekočine v lobanji, so predpisani diuretiki: "furosemid", "acetazolamid" in drugi. Ta zdravila se uporabljajo tudi v obliki tablet ali intravenske raztopine. S pomočjo diuretičnih zdravil se pospeši odstranitev odvečne tekočine iz telesa, zaradi česar edem izgine.
V primeru okužbe možganskega tkiva se uporabljajo antibakterijski pripravki širokega ali ozkega spektra delovanja. Poleg teh zdravil se uporabljajo antihistaminiki, ki odpravljajo edeme.
V primeru stagnirajočega se optičnega diska priporoča prehranska prehrana, katere cilj je zmanjšanje telesne teže. Ta pristop pogosto pomaga zmanjšati intrakranialni pritisk in ublaži bolnikovo stanje.
V napredovalnih primerih se izvede fenestracija plašča optičnega živca (bypass). Kot del tega postopka, v tkivih, ki obdajajo disk, kirurg oblikuje odprtine, skozi katere izstopa odvečna tekočina. Prav tako je nameščenih več shuntov, ki zagotavljajo odvajanje cerebrospinalne tekočine iz hrbtenjače v smeri trebušne votline.
Tovrstna kirurška intervencija se uporablja predvsem za benigne tumorje v lobanji.
Precej težko je preprečiti nastanek edema glave vidnega živca, saj se patološki proces razvije v ozadju bolezni in motenj, vključno s tistimi, ki jih ni mogoče preprečiti. Da bi preprečili stagnacijo možganov, je priporočljivo preprečiti delovanje bakterijske mikroflore in parazitov, ne glede na lokacijo slednje.
Pri zdravljenju vnetnih bolezni priporočamo strogo upoštevanje zdravniških receptov in preprečevanje prevelikega odmerjanja zdravil. Predvsem gre za primere, ko se uporabljajo antibakterijska zdravila. Pomembno je tudi, da ne prekinete zdravljenja pred predpisanim obdobjem, tudi če se simptomi bolezni ne motijo več dni.
Za zgodnjo diagnozo edema je priporočljivo opraviti oftalmološki pregled enkrat na 6 ali 12 mesecev. Bolezen se pojavi nenadoma in v začetnih fazah razvoja ne povzroča izrazitih simptomov.
Kljub temu, da ne obstajajo posebne metode za preprečevanje te motnje, opisani ukrepi pomagajo zmanjšati tveganje za ZDZN.
Patologija se razvije v ozadju povečanega intrakranialnega pritiska, ki vodi do okužb, vnetnih in drugih obolenj. Ko ZDZN kaže uporabo kortikosteroidov in diuretikov. V naprednejših primerih se zdravljenje nenormalnosti izvaja s pomočjo kirurškega posega s premikanjem prizadetih optičnih živcev.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html