Poškodba vidnega živca, ki ima za posledico motnje vida, se imenuje atrofija. Pred tem niso mogli zdraviti atrofije vidnih živcev, kar je povzročilo nepovratno slepoto.
Zdravljenje atrofije vidnega živca je za zdravnike dokaj zapleten in dolgotrajen proces, saj je treba upoštevati, da ni mogoče obnoviti mrtvih vlaken optičnega živca. Poleg tega so vzroki za atrofijo vidnega živca številni, zato lahko diagnostično iskanje traja dolgo časa.
Zdravljenje bolezni se lahko izvaja v treh smereh:
Konzervativno zdravljenje vključuje imenovanje simptomatskega zdravljenja, vključno z:
zdravila, ki izboljšajo prekrvitev optičnega živca (eufilin, trental, no-spa, nikotinska kislina, papaverin)
antikoagulanti (tiklid, heparin)
zdravila, ki izboljšajo presnovne procese v živčnih tkivih (biogeni stimulansi, encimi, aminokisline, imunostimulanti)
zdravila, ki so namenjena spodbujanju presnovnih procesov in resorpciji patoloških procesov (preductal), zaustavitvi vnetnega procesa (hormonov), izboljšanju delovanja živčnega sistema (cavinton, nootropil, emoksipin)
Elektro, magnetna in laserska stimulacija vidnega živca so predpisani kot fizioterapevtski postopki.
Kirurško zdravljenje atrofije optičnega živca vključuje operacijo za odstranitev tvorb, ki ga stisnejo, ligacijo časovnih arterij, vsaditev različnih biogenih materialov, ki izboljšajo krvni obtok in žilno vaskularizacijo.
Prognoza za zdravljenje delne atrofije vidnega živca je ugodna. Glavni cilj zdravljenja je ustaviti spremembe v tkivu vidnega živca, da bi lahko ohranili ostanke. Nemogoče je v celoti obnoviti ostrino vida, vendar brez bolezni zdravljenje vodi v slepoto. Glavna metoda zdravljenja bo odvisna od vzroka atrofije optičnega živca.
Zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju, so sredstva za izboljšanje prekrvavitve živcev, izboljšanje presnove, vazodilatatorjev, multivitaminov, biostimulantov. Ta orodja zmanjšujejo otekanje, vnetje glave optičnega živca, izboljšujejo prehrano, prekrvavitev, spodbujajo aktivnost preostalih živčnih vlaken.
Če bolnik potrebuje kirurško zdravljenje, bo to glavna metoda zdravljenja. Poudarek je na zdravljenju osnovne bolezni, odpravi vzroka, ki je privedel do delne atrofije vidnega živca. Da bi dosegli najboljši rezultat, je mogoče predpisati magneto, elektro, lasersko stimulacijo vidnega živca, ultrazvok, elektroforezo, kisikovo terapijo. Začne se zgodnejše zdravljenje, bolj ugodna je napoved bolezni. Živčevja je skoraj nemogoče izterjati, zato bolezni ni mogoče začeti, zdraviti jo je treba takoj.
Kirurško zdravljenje - ligacija črevesne arterije in vsaditev različnih biogenih materialov izboljšata vaskularizacijo in krvni obtok živca, operacija dekompresije vidnega živca pa odpravi njeno prekomerno kompresijo.
Atrofija vidnega živca - ali je operacija potrebna?
Nemogoče je obnoviti poškodovana vlakna, zato je zdravljenje te bolezni osredotočeno na ohranjanje obstoječih indikatorjev vida in ustavitev napredovanja bolezni.
Terapija se najprej začne z odpravo vzroka atrofije, če ni dedni faktor. Po tradicionalnem režimu zdravljenja so predpisani vazodilatatorji, tonični krvni obtok, operativna optika očesnega živca in vitamini. Poleg tega se izvajajo tudi magnetni, laserski ali električni učinki na optični živci. To prispeva k pospeševanju regeneracije tkiv, aktivaciji presnovnih procesov in povečani oskrbi s krvjo.
Ena od najnovejših metod za zdravljenje te patologije je implantacija elektrostimulatorja neposredno v orbito očesa. Kljub visoki učinkovitosti te metode, zahteva velike denarne naložbe, pomeni dolgo obdobje rehabilitacije, implantat pa deluje že več let.
Atrofijo vidnih živcev diagnosticiramo na podlagi ustreznih sprememb v fundusu in oslabljenih vidnih funkcij. Pri atrofiji se vedno opazita beljenje očesa vidnega živca, zoženje meja vidnega polja in zmanjšanje ostrine vida. Med nestalne simptome sodijo vazokonstrikcija mrežnice, zmanjšanje števila žil, ki prehajajo skozi rob diska, moteno zaznavanje barv in druge vizualne funkcije.
Resnost atrofije ne določa le oftalmoskopska slika in stopnja okvare vidnih funkcij v času študije, temveč tudi, ali je proces stabilen, popoln ali je v fazi napredovanja. Zato je treba pri pregledovanju bolnikov z atrofijo vidnega živca upoštevati podatke dinamičnega opazovanja, ki odraža naravo sprememb v perifernih mejah vidnega polja in ostrino vida.
Stanje glave optičnega živca, spremembe v fundusu in drugi simptomi so odvisni od etiologije atrofije. Etiologija bolezni v veliki meri določa resnost patologije, klinične in delovne prognoze.
Klinična diagnoza atrofije vidnih živcev mora odražati etiologijo bolezni, obliko kliničnega poteka (progresivno ali stabilno, ne progresivno), lokalizacijo lezije (optični živci, chiasm, optični trakt), stanje vidne funkcije.
S stabilno, ne progresivno obliko atrofije vidnih živcev, ki je posledica zastrupitve, krvavitve in drugih (včasih neznanih) vzrokov, so bolniki zlasti kontraindicirani pri delu, povezanim s tveganjem zastrupitve, zlasti nevrotropnih strupov.
Prenos pacienta na drugega, nepooblaščeno delo, ki ga spremlja upad kvalifikacij, služi kot osnova za določitev tretje skupine invalidnosti.
Z napredujočimi oblikami atrofije vidnih živcev zmanjšanje ostrine vida do 0,2 vodi do invalidnosti v normalnih delovnih pogojih (skupina II invalidnost). Tako zmanjšanje vida zaradi optične atrofije spremlja zožitev meja ničelne točke, pogosto centralne skotome in hudo okvaro barvnega vida.
Skupina I invalidnosti je vzpostavljena za bolnike z zmanjšano ostrino vida pod 0,04, kot tudi z višjo ostrino vida, ob upoštevanju resnosti bolnikovega splošnega stanja ali zoženja vidnega polja, ki preprečuje prosto orientacijo v prostoru.
Za preprečevanje globokega slabovidnega vidika je zelo pomembno zgodnje odkrivanje bolezni, ki vodijo do atrofije vidnih živcev in disperznega opazovanja.
Ali je status invalidne osebe pridobljen atrofijo vidnega živca?
Da, z bistvenim zmanjšanjem vida se vprašanje dodeljevanja invalidske skupine rešuje z razvojem individualnega rehabilitacijskega programa, katerega namen je nadomestiti invalidnost zaradi izgube vida.
http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlDrugi par lobanjskih živcev - najpomembnejši element vizualnega sistema, saj skozi to je odnos mrežnice in možganov. Čeprav druge strukture še naprej pravilno delujejo, vsaka deformacija živčnega tkiva vpliva na lastnosti vida. Atrofija vidnega živca se ne ozdravi brez sledu, živčnih vlaken ni mogoče obnoviti v prvotno stanje, zato je bolje preventivo opraviti pravočasno.
Atrofija optičnega živca ali optična nevropatija je težaven proces aksonskega uničenja (vlakna živčnega tkiva). Ekstenzivna atrofija oslabi živčni steber, zdravo tkivo nadomesti glija, majhne žile (kapilare) so blokirane. Vsak od teh procesov povzroča določene simptome: kapljice vidne ostrine, obstajajo različne napake v vidnem polju, spremeni se odtenek glave optičnega živca (optični disk). Vse patologije vidnih živcev predstavljajo 2% statistike očesnih bolezni. Glavna nevarnost optične nevropatije je absolutna slepota, ki je prisotna pri 20-25% ljudi s to diagnozo.
Optična nevropatija se ne razvije sama od sebe, vedno so posledice drugih bolezni, zato različni strokovnjaki pregledajo osebo z atrofijo. Običajno je atrofija vidnega živca zaplet zgrešene oftalmološke bolezni (vnetje v strukturah zrkla, otekanje, kompresija, poškodbe žilnega ali živčnega omrežja).
Kljub številnim znanim medicinskim vzrokom atrofije optičnega živca, v 20% primerov ostanejo nepojasnjeni. To so ponavadi očesne bolezni, bolezni centralnega živčevja, avtoimunske bolezni, okužbe, poškodbe, zastrupitve. Prirojene oblike AZN pogosto diagnosticiramo skupaj z okvarami lobanje (akrocefalija, mikrocefalija, makrocefalija) in dednimi sindromi.
Vzroki za atrofijo vidnega živca iz vidnega sistema:
Poškodbe živčnih vlaken se lahko pojavijo v času travmatske poškodbe možganov ali celo najmanjše poškodbe obraznega skeleta. Včasih je optična nevropatija povezana s povečanjem meningiomov, gliomov, nevromov, nevrofibromov in podobnih tvorb v debelini možganov. Optična motnja je mogoča z osteosarkomom in sarkoidozo.
Vzroki centralnega živčnega sistema:
Atrofični procesi v drugem paru lobanjskih živcev se pogosto razvijejo kot posledica gnojno-vnetnih stanj. Glavna nevarnost so možganski abscesi, vnetje membran.
Sifilis, tuberkuloza in podobne hude okužbe pogosto vodijo do smrti aksonov optičnih živcev. Manj pogosto se atrofija zazna po gripi, ARVI, ošpicah, rdečkah in podobnih virusnih boleznih. Vpliva nekaterih parazitov (toksoplazmoze, toksakroze) ni mogoče izključiti.
Pri dolgotrajnem tešče, hudi zastrupitvi in izgubi krvi zaradi diagnoze je diagnosticirana pomembna poškodba živcev. Alkohol in njegovi nadomestki, nikotin, kloroform in nekatere skupine zdravil negativno vplivajo na strukture zrkla.
V polovici vseh primerov optične nevropatije pri otrocih so vzrok vnetne okužbe CNS, možganski tumorji in hidrocefalus. Manj pogosto je stanje uničenja posledica deformacije lobanje, možganskih nepravilnosti, okužb (predvsem "otrok") in presnovnih motenj. Posebno pozornost je treba nameniti prirojenim oblikam atrofije v otroštvu. Kažejo, da ima otrok možganske bolezni, ki so se pojavile v fazi intrauterinega razvoja.
Vse oblike optične atrofije so dedne (prirojene) in pridobljene. Prirojene se delijo glede na vrsto dedovanja, pogosto nakazujejo prisotnost genetskih nepravilnosti in dednih sindromov, ki zahtevajo poglobljeno diagnozo.
Uničenje se vzpenja, ko so aksoni posebej prizadeti z lobanjskimi živci in se spuščajo, vključno z mrežničnim živčnim tkivom. Glede na simptome se razlikuje po enostranski in dvostranski AZN glede na stopnjo napredovanja - stacionarno (začasno stabilno) in v stalnem razvoju.
Vrste atrofije za barvo diska vidnega živca:
Stopnja in narava optičnih motenj sta neposredno odvisni od tega, kateri segment živca je prizadet. Ostrino vida lahko kritično zmanjšamo zelo hitro. Popolno uničenje se konča z absolutno slepoto, bleščanjem optičnega diska z belimi ali sivimi lisami, zožitvijo kapilar v fundusu. V primeru nepopolne AZN se vizija stabilizira ob določenem času in se ne poslabša več, blanširanje diska optičnega žarka pa ni tako izrazito.
Če so prizadeta papilarna snopna vlakna, bodo vidne okvare pomembne, pregled pa bo pokazal bledi temni optični disk. V tem primeru optičnih motenj ni mogoče popraviti z očali ali celo kontaktnimi lečami. Poraz stranskih področij živca ne vpliva vedno na vid, kar otežuje diagnozo in poslabša prognozo.
Za AZN so značilne različne napake vidnega polja. Lahko se sumi na simptome optične nevropatije: skotomi, koncentrična zožitev, učinek predorskega vida, šibka reakcija zenice. Pri mnogih bolnikih je zaznavanje barv izkrivljeno, čeprav se ta simptom pogosteje razvije, ko aksoni umrejo po nevritisu. Pogosto spremembe vplivajo na zeleno-rdeči del spektra, vendar so njegove modro-rumene komponente lahko popačene.
Izražajna klinična slika, fiziološke spremembe in funkcionalne motnje bistveno poenostavljajo diagnozo AZN. Težave se lahko pojavijo, kadar dejanska vizija ne ustreza stopnji uničenja. Za natančno diagnozo mora oftalmolog preučiti bolnikovo zgodovino, ugotoviti ali zanikati dejstvo, da jemlje določena zdravila, stike s kemičnimi spojinami, poškodbe in slabe navade. Diferencialno diagnozo izvajamo na periferni motnosti leče in ambliopiji.
Da bi ugotovili prisotnost AZN in natančno določili stopnjo njene porazdelitve, omogoča standardna oftalmoskopija. Ta postopek je na voljo v številnih običajnih klinikah in ne zahteva velikih izdatkov. Rezultati študije se lahko razlikujejo, vendar pa nekateri znaki razkrivajo v kateri koli obliki nevropatije: sprememba odtenka in obrisa optičnega diska, zmanjšanje števila žil, zoženje arterij, različne poškodbe žil.
Oftalmoskopska slika optične nevropatije:
Optična koherentna ali laserska skenirna tomografija omogoča podrobnejšo preučitev živčnega diska. Poleg tega se ocenjuje stopnja mobilnosti zrkel, preveri se reakcija zenice in refleks roženice, opravi se visometrija s tabelami, pregledajo napake vidnega polja, preveri barvno zaznavanje in izmeri očesni tlak. Optičar vizualno določi prisotnost eksoftalmosa.
Raziskava radiografije orbite razkriva patologijo orbite. Fluoresceinska angiografija kaže disfunkcijo vaskularnega omrežja. Za preučevanje lokalnega obtoka je bil uporabljen Dopplerjev ultrazvok. Če je atrofija posledica okužbe, se opravijo laboratorijski testi, kot so encimsko imunski test (ELISA) in verižna reakcija s polimerazo (PCR).
Elektrofiziološki testi imajo ključno vlogo pri potrditvi diagnoze. Atrofija vidnega živca spremeni občutljivost in labilnost živčnega tkiva. Hitro napredovanje bolezni poveča stopnjo retino-kortikalnega in kortikalnega časa.
Stopnja zmanjšanja je odvisna od lokalizacije nevropatije:
Če je potrebno, preverite nevrološki status (radiografija lobanje, CT ali MRI možganov). Ko je bolniku diagnosticirana neoplazma v možganih ali nestabilen intrakranialni pritisk, se posvetujte z izkušenim nevrokirurgom. Kadar je treba v tok očesnega onkologa vključiti tumorje v orbiti. Če je uničenje povezano s sistemskim vaskulitisom, se morate obrniti na revmatologa. Patologija arterij, vključenih v oftalmologa ali žilnega kirurga.
Režim zdravljenja vsakega bolnika z optično nevropatijo je vedno individualen. Zdravnik mora dobiti vse informacije o bolezni, da lahko pripravi učinkovit načrt. Ljudje z atrofijo potrebujejo nujno hospitalizacijo, drugi pa lahko podpirajo ambulantno zdravljenje. Potreba po operaciji je odvisna od vzrokov AZN in simptomov. Vsaka terapija bo neučinkovita z zmanjšanjem vida na 0,01 enot in manj.
Potrebno je začeti zdravljenje atrofije vidnega živca z identifikacijo in izločanjem (ali olajšanjem) vzroka. Če je poškodba lobanjskih živcev posledica rasti intrakranialnega tumorja, anevrizme ali nestabilnega lobanjskega tlaka, je treba opraviti nevrokirurško operacijo. Endokrini dejavniki vplivajo na hormone. Posttravmatska kompresija se kirurško popravi, odstranijo se tujki, odstranijo kemikalije ali omejijo hematomi.
Konzervativna terapija za optično nevropatijo je namenjena predvsem zaviranju atrofičnih sprememb, ohranjanju in obnavljanju vida. Prikazovanje zdravil za razširitev žilnega omrežja in majhnih žil, zmanjšanje kapilarnega krča in pospeševanje pretoka krvi skozi arterije. To omogoča, da se vse plasti optičnega živca oskrbujejo z zadostnimi hranili in kisikom.
Dekongestivi so potrebni za zmanjšanje zabuhlost, ki pomaga zmanjšati stiskanje živcev in žil. Antikoagulanti se uporabljajo za preprečevanje tromboze, vazodilatator in protivnetni heparin je priznan kot najboljši. Možno je tudi imenovanje protitrombocitnih zdravil (preprečevanje tromboze), nevroprotektorjev (zaščita živčnih celic), glukokortikosteroidov (boj proti vnetnim procesom).
Poleg zdravil je predpisana tudi fizioterapija. Pri AZN učinkovita kisikova terapija (uporaba kisika) in transfuzija krvi (nujna transfuzija krvi). V procesu okrevanja so predpisani laserski in magnetni postopki, učinkovita je električna stimulacija in elektroforeza (dajanje zdravil z uporabo električnega toka). Če ni kontraindikacij, je možna akupunktura (uporaba igel na aktivnih točkah telesa).
Ena od metod kirurškega zdravljenja optičnih živcev je korekcija hemodinamike. Postopek lahko izvedemo v lokalni anesteziji: v subtenonski prostor vstavimo kolagensko gobo, ki stimulira aseptično vnetje in širi krvne žile. Tako je možno izzvati proliferacijo vezivnega tkiva in novega žilnega omrežja. Goba se po dveh mesecih samodejno absorbira, vendar učinek traja dolgo časa. Operacijo lahko opravite večkrat, vendar z intervalom več mesecev.
Nove veje v vaskularnem omrežju prispevajo k izboljšanju oskrbe krvi v živčnem tkivu, ki ustavi atrofične spremembe. Popravek pretoka krvi lahko obnavlja vid za 60% in odpravi do 75% napak vidnega polja s pravočasnim zdravljenjem na kliniki. Če ima bolnik hude sočasne motnje ali se atrofija razvije v pozno fazo, bo celo hemodinamska korekcija neučinkovita.
Z delno atrofijo optičnega živca se izvaja uporaba kolagenskega implantata. Impregniran je z antioksidanti ali zdravili, da razširi kapilare, nato pa se vstavi v zrklo brez šivov. Ta metoda je učinkovita le pri stabilnem očesnem tlaku. Operacija je kontraindicirana pri bolnikih, starejših od 75 let, s sladkorno boleznijo, hudimi somatskimi motnjami in vnetjem ter z vidom manj kot 0,02 dioptrije.
Da bi preprečili AZN, je potrebno redno preverjati stanje organov, ki uravnavajo delovanje vidnega sistema (centralni živčni sistem, endokrine žleze, sklepe, vezno tkivo). V hudih primerih okužbe ali zastrupitve ter hude krvavitve je treba opraviti nujno simptomatsko zdravljenje.
Po nevropatiji ni mogoče povsem povrniti vida tudi v najboljši kliniki. Uspešen je primer, ko se je stanje bolnika stabiliziralo, AZN ne napreduje dolgo časa in vid se je delno okreval. Za mnoge ljudi ostrina vida ostane trajno zmanjšana in prihaja do okvar stranskega vida.
Nekatere oblike atrofije stalno napredujejo tudi pri ustreznem zdravljenju. Naloga oftalmologa je upočasniti atrofične in druge negativne procese. Stabilizacijo simptomov, morate stalno izvajati preprečevanje ishemije in nevrodegeneracije. Če želite to narediti, imenuje dolgoročno vzdrževalno zdravljenje, ki pomaga izboljšati lipidni profil krvi in preprečiti nastanek krvnih strdkov.
Potek zdravljenja atrofije vidnega živca je treba redno ponavljati. Zelo pomembno je odstraniti vse dejavnike, ki lahko vplivajo na aksone optičnega živca. Bolnik z optično nevropatijo mora redno obiskovati strokovnjake za pričevanje. Potrebno je nenehno izvajati preprečevanje zapletov in vzpostaviti način življenja. Zavrnitev zdravljenja optične nevropatije neizogibno vodi do invalidnosti zaradi popolne smrti živcev in nepovratne slepote.
Vsaka sprememba plasti optičnega živca negativno vpliva na sposobnost človeka, da vidi. Zato je potrebno pravočasno opraviti pregled za ljudi s predispozicijo in zdraviti vse bolezni, ki prispevajo k atrofiji vidnega živca. Zdravljenje ne pomaga pri obnovi vida do 100%, ko je optična nevropatija že dovolj razvita.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/Pri bolnikih, pri katerih je bila ugotovljena atrofija vidnega živca, sta zdravljenje in prognoza vedno zelo individualna. Ta bolezen je skoraj neozdravljiva, če pa jo odkrijemo v začetnih fazah, je možno bolnika vrniti v normalno življenje.
Delna atrofija je reverzibilna, če so pravilne metode zdravljenja.
Ključ do uspešnega zdravljenja te patologije je učinkovitost. Hitreje se začne terapija, večja je možnost, da se bolnik okreva.
Druga sestavina uspeha je odpravljanje vzrokov. Lahko so patologije, ki povzročajo otekanje, vnetje in kompresijo živčnih vlaken. Atrofija je možna tudi po poškodbi žil, ki napajajo optične živce. Vzroki poškodb: glavkom, visok krvni tlak, ateroskleroza, pogoste vazospazme, strupene poškodbe zaradi alkohola in nikotinskih izdelkov. Tudi travme in nalezljive bolezni igrajo svojo vlogo.
Z diagnozo atrofije vidnega živca je zdravljenje in prognoza odvisna od stopnje. Toda v vseh primerih se je treba zavedati, da se okrevanje živčnih vlaken v človeškem telesu ne pojavi. Učinek mora biti usmerjen v zaustavitev patološkega procesa in ohranitev preostalih zdravih tkiv.
V večini primerov so potrebni vazodilatatorji: No-Shpa, nikotinska kislina, Papaverin in podobno. Njihova uporaba blagodejno vpliva na krvni obtok, ki se upočasni, ko se žile zožijo in se njihova tkiva razgradijo.
Zdravilo Heparin in Tiklid sta predpisana bolnikom, ki imajo zgoščeno kri. To so antikoagulantna zdravila, ki normalizirajo konsistenco krvi in odpravljajo tveganje za nastanek krvnih strdkov.
Za izboljšanje presnove v živčnih tkivih z uporabo biogenih stimulansov. Prikazane droge Torfot in ekstrakt aloe. Topično uporabljena mazilo s heparinom.
Obvezno je podpirati telo z vitamini B in askorbinsko kislino. Vitamini se lahko jemljejo peroralno v obliki tablet, za pospešeno injiciranje vitaminov.
Za izboljšanje imunosti se uporabljajo naravni pripravki na osnovi eleutherokokusa in ginsenga. Pospešujejo regeneracijo, zavirajo vnetje in izboljšujejo splošno stanje. Imunostimulanti so še posebej potrebni za infekcijske vzroke atrofije.
Če ni kontraindikacij za jemanje hormonov, je predpisan prednizolon ali deksametazon. To vam omogoča hitro lajšanje vnetja. Za lovljenje osrednjega živčnega sistema in oksigenacijo tkiv, Cavinton, Fezam, je treba jemati Emoxipin.
Vse te droge se lahko uporabljajo samo pod nadzorom zdravnika. Zdravljenje se lahko izvaja tako doma kot z rednim spremljanjem oftalmologa in v bolnišnici. Način je odvisen od stopnje patologije in kompleksnosti njenega vzroka.
Fizioterapija za atrofijo vidnega živca
Na seznam fizioterapevtskih učinkov spada več metod:
Ti postopki povečujejo učinek zdravil. Vendar pa dajejo dober učinek le z nepopolno izgubo učinkovitosti živčnih celic.
Z grožnjo slepote, ki ni primerna za zdravljenje z zdravili in fizioterapijo, je predpisan kirurški poseg. Dodeljena je ena od štirih operacij;
Med vazorekonstruktivno kirurgijo zdravnik poveže krvne žile s temporalnimi ali parietalnimi arterijami. Rezultat je prerazporeditev pretoka krvi in izboljšana oskrba krvi v orbitalno arterijo.
Med ekstraskleralnimi posegi kirurg umetno ustvari vnetje v predelu okoli optičnega živca. To naredimo tako, da presadimo bolnikovo lastno tkivo. Rezultat posega je izboljšanje krvnega obtoka in živčne prehrane.
Bistvo dekompresijske operacije pri disekciji skleralnega ali kostnega kanala optičnega živca. Ko se tkiva zacelijo, se poveča iztekanje venske krvi, zmanjša se pritisk v živcu in poveča njegova učinkovitost.
Choroidalna revaskularizacija je najbolj zapletena operacija. Med intervencijo se presadijo svežnji rektusne mišice. To povzroča nastanek in razvoj novih plovil. Rezultat je povečana prehrana optičnega živca in prenehanje izgube celic.
Domače droge ne morejo resno vplivati na stanje vidnega živca med atrofijo. Vendar ne smejo biti opuščeni - koristni so kot dodatek k zdravniški terapiji, ki jo predpiše zdravnik.
Nekateri priljubljeni recepti:
Pri bolnikih, ki so se v klinično uporabo prijavili v začetnih fazah bolezni, se v skoraj vseh primerih opazi pozitivna dinamika. Vizija se ohranja in včasih celo izboljšuje. Kljub temu ni mogoče doseči popolne ponovne vzpostavitve vida pri atrofiji vidnega živca.
Treba je spomniti, da z diagnozo začetne atrofije vidnega živca, zdravljenje in prognozo odvisni ne le od oftalmologa, ampak tudi od bolnika. Samo skladnost z vsemi priporočili zdravnika daje popolno zagotovilo za izboljšanje. Kršitev načrta zdravljenja, režima zdravljenja, priporočene prehrane lahko vodi do pomanjkanja učinka zdravljenja. Zdravljenje v poznejših fazah bolezni je skoraj neuporabno. Zaradi velike izgube živčnih celic je verjetnost slepote visoka tudi po sprejetju vseh možnih ukrepov.
Vam je všeč? Delite na socialnih omrežjih!
http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/Dober dan! Ali imate zdravljenje za delno atrofijo vidnega živca? Ne gre za terapijo, ampak za operacijo.
Vpraša: Vladimir Viktorovich
Da, izvajamo operacije za delno atrofijo vidnega živca. To kirurško zdravljenje se imenuje "revaskularizacija" in je namenjeno izboljšanju oskrbe s krvjo v živcu (sicer se imenuje "posteriorna polna skleroplastika"). Ta terapija vam omogoča dolgoročno ohranjanje vidne funkcije, v nekaterih primerih pa izboljšanje vida.
Stroški takšne operacije se gibljejo od 23.500 do 34.000 rubljev, odvisno od kategorije težavnosti.
Ali je tako kirurško zdravljenje indicirano v vašem primeru, lahko rečemo šele po osebnem posvetovanju z našim strokovnjakom na kliniki.
Pridite - z veseljem vam bomo pomagali.
Še huje je videti? Hitro utrujene oči?
Šele do konca meseca v naši ambulanti se lahko opravi popoln oftalmološki pregled z najsodobnejšo opremo in strokovno mnenje oftalmologa ter priporočila za odpravljanje težav za samo 2 500 rubljev!
Raziskava je vključevala:
Lahko se dogovorite za sestanek in pojasnite podrobnosti akcije po telefonu ali prek spletnega posvetovanja na naši spletni strani.
ČAKOVANJE ZA VAS V NAŠEM OPTALMOLOŠKEM CENTRU!
http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlIzraelska medicina je v zadnjih desetletjih med vodilnimi na področju oftalmologije. V medicinskih centrih te države delajo visoko usposobljeni strokovnjaki, svetovno znani zdravniki. Zahvaljujoč uporabi sodobnih, vključno z inovativnimi metodami čiščenja, visoko precizne in sodobne opreme, je mogoče doseči pomembne rezultate tudi v težkih primerih.
Eno izmed uspešnih področij v oftalmologiji, zdravljenje atrofije vidnega živca v Izraelu, privablja številne paciente iz drugih držav, saj je pri visoki kakovosti storitev strošek postopkov in manipulacij veliko nižji kot v Evropi ali ZDA.
Za diagnostiko se uporabljajo najsodobnejše tehnike, ki omogočajo natančno prepoznavanje stanja očesa in živcev. Osnova diagnoze je oftalmoskopija, ki daje idejo o stanju fundusa.
Pri atrofiji vidnega živca opazimo takšna odstopanja kot:
S pomočjo sferične perimetrije določite meje vida Računalniška tehnologija te vrste raziskav kaže na atrofirana področja vidnega živca. Videophtalmografijo zazna tudi poškodbe in njihov značaj. Analizirani so podatki elektroencefalogramov in magnetne resonančne tomografije, ki so potrebni v primeru suma retrobulbarnega nevritisa. Po potrebi se določijo dodatne študije.
Poleg posebnih študij je bila izvedena splošna diagnoza telesa. Treba je ugotoviti bolezni, kot so sladkorna bolezen, hipertenzija ali ateroskleroza, ker so lahko vzrok tako delne kot popolne atrofije vidnega živca.
Vsi postopki se izvajajo v isti kliniki, organizirani tako, da lahko v 2-3 dneh dobite popolno sliko o bolnikovem stanju in začnete zdravljenje.
Anat Levinstein
Dr. Shmuel Levinger
Dr. Daniel Rappaport
Profesor Yigal Leybovich
Pri obravnavanju tega problema se pogosto uporablja kompleks metod, saj posamezne tehnike ne dajejo vedno dobrega rezultata. Izraelski oftalmologi danes dosegajo izjemne rezultate pri zdravljenju in obnavljanju vida. Izbira metode zdravljenja se izvaja glede na stopnjo poškodbe vidnega živca in splošno stanje bolnika.
Najprej je treba odpraviti vzroke, to je bolezen ali problem, ki je povzročil atrofijo vidnega živca. Pomembno je tudi, da živcu zagotovite vse potrebne snovi: mikroelemente, vitamine. V ta namen se uporabljajo različna zdravila v različnih oblikah.
Poleg tablet ali intramuskularnih in intravenskih zdravil se uporabljajo tudi sredstva, ki se injicirajo neposredno v oko. Zdravljenje poteka ambulantno ali v bolnišnici, če je potrebno spremljanje in nadzor bolnikovega stanja.
S fizioterapevtskimi postopki se normalizirajo presnovni procesi, izboljša prekrvitev očesnih struktur. Eden izmed najbolj učinkovitih fizioterapevtskih postopkov je magnetna stimulacija. Po poteku 10-15 postopkov pride do opaznega izboljšanja.
Laserska in električna stimulacija sta učinkovita tudi pri zdravljenju atrofije optičnega živca. Izpostavljenost poteka z odmerjenimi impulzi. Da bi dosegli želeni učinek, morate izvesti več postopkov.
Konzervativno zdravljenje je indicirano za manjše poškodbe vidnega živca, če je takšno zdravljenje nezadostno ali če zdravnik meni, da je neprimerno, potem je predpisana operacija.
Med novimi metodami zdravljenja atrofije vidnega živca so mikrokirurgija regeneracije tkiva, uporaba matičnih celic in nanotehnologije. Slednje omogočajo, da se z nanodelci dobavljajo hranila in droge neposredno v optični živci.
Diagnostični postopki za pregled atrofije optičnega živca bodo stali med 1500 in 2500 dolarjev. Vse je odvisno od niza potrebnih postopkov. Če ima bolnik najnovejše rezultate raziskav iz druge klinike, jih lahko zdravnik upošteva.
Stroške zdravljenja je treba pojasniti, ko se obrnete na kliniko. S svetovalcem se lahko obrnete preko obrazca za povratne informacije na spletnem mestu in ugotovite, kakšni so stroški medicinskih manipulacij.
Za več informacij glejte Oftalmologija.
http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlČeprav je poškodba MN v klinični praksi razmeroma redka, je zanimanje za ta problem že več desetletij trajno.
Zdravniki, ki se v praksi soočajo s to patologijo, morajo izbrati taktiko obvladovanja bolnika s PZN, ki temelji predvsem na nasprotujočih si literaturnih podatkih in zelo malo osebnih izkušenj. Hkrati so nevrokirurgi in oftalmologi pogosto razočarani z rezultati zdravljenja in niso vnaprej prepričani o učinkovitosti ene ali druge metode zdravljenja, ki jo ponujajo, še posebej v primerih poškodb OA s popolno izgubo vida zaradi manjših poškodb glave pri mladih somatskih bolnikih., nevrološko in duševno dobro ohranjeni pacienti.
Kljub napredku, ki je bil v zadnjih letih dosežen pri tehnikah intravitalnega slikanja nevroanatomskih struktur (spiralni CT in MRI z visoko ločljivostjo), vključno z možnostjo pridobivanja tridimenzionalnih slik, se kompleksnost izbire taktike upravljanja za bolnike z MN škodo načeloma ni zmanjšala. Trenutno ni splošno sprejeto mnenje o zdravljenju poškodb MN. Ena stvar je gotovo, ko je zdravljenje bolnika z MN poškodbo, izjemno pomembno, da Hipokrat drži zapoved "pop posege" ("ne škodi").
V odsotnosti zanesljivih meril za izbiro taktik zdravljenja, individualne izkušnje in celo samo osebne odvisnosti zdravnikov vplivajo na sklepe, ki jih povzemajo iz nasprotujočih si podatkov iz nekaj študij, ki so bile posvečene zdravljenju PZN.
Načeloma so lahko taktike upravljanja za bolnike z MN poškodbo naslednje:
1. Pričakujemo, po načelu "pazi in čakaj" (glej in opazuj).
2. konzervativno, z uporabo kortikosteroidov v megadozah ali visokih odmerkih.
3. Kirurški (praviloma govorimo o dekompresijski ZN v vizualnem kanalu)
4. Kombinirana (uporaba kortikosteroidov in dekompresije MN).
Po mnenju različnih avtorjev se spontano izboljšanje vidne ostrine opazi s 25% na 39% opazovanj.
Skoraj vsa objavljena poročila, ki opisujejo posamezne primere ali serije opazovanj, tako ali drugače prikazujejo rezultate zdravljenja PZN. Zgodnje študije večinoma predstavljajo opazovanja s hudo okvaro vida - amaurosis. Nedavne študije so vsebovale veliko večje število primerov z blago do zmerno poškodbo MN, ko je začetek spontanega izboljšanja veliko bolj verjeten od hujših oblik poškodb. Zato je pričakovati, da bo moderna serija opazovanj pokazala visoko pogostost spontanega izboljšanja vidnih funkcij v primerjavi s starimi deli. Zato je zelo težko uporabiti retrospektivne podatke iz literature, da bi opredelili naravni potek poškodb EF.
Kortikosteroidi, manitol, vazoaktivna zdravila so bili uporabljeni za konzervativno zdravljenje v primeru MN in poškodb zaradi chiasme.
Uporaba kortikosteroidov za zdravljenje poškodb možganov in hrbtenjače je temeljila na njihovi učinkovitosti pri zdravljenju edema v možganskem tumorju in v eksperimentalnih modelih možganskih travm. Vendar pa je prenos uspešnih rezultatov zdravljenja eksperimentalne poškodbe hrbtenjače in možganov na kliniko v poznih sedemdesetih in v osemdesetih letih. povzročilo samo razočaranje.
Analiza uporabe kortikosteroidov v TBI, izvedena v številnih študijah, je pokazala odsotnost njihovega učinka pri zmanjševanju intrakranialne hipertenzije in izboljšanju izida pri bolnikih s hudo TBI. Trenutno kortikosteroidi niso priporočljivi za uporabo v teh primerih v skladu z mednarodnim protokolom za zdravljenje bolnikov s hudo TBI.
Študija v ZDA (NASC1S 1), ki ni vključevala uporabe placebo kontrol, prav tako ni dokazala pozitivnega učinka uporabe velikih odmerkov metilprednizolona pri akutni poškodbi hrbtenjače.
V teh letih so bili RAnderson in drugi (44) prvi uporabili visoke odmerke kortikosteroidov pri zdravljenju MN poškodb. Predlagali so protokol zdravljenja, ki je sestavljen iz kombinacije kortikosteroidov in dekompresijske ZN v vizualnem kanalu. Priporočena je bila uporaba velikih odmerkov deksametazona (3-5 mg / kg telesne mase na dan). Kirurški poseg je bil priporočen v primeru zapoznele izgube vida, ki se ni odzval na takšno zdravljenje, in v primerih, ko se je po začetnem izboljšanju vida pod vplivom kortikosteroidov njegovo poslabšanje spremljalo kljub nadaljevanju zdravljenja. Predstavljeni po tem sporočilu so bili v številnih nadaljnjih publikacijah tudi podatki o možnem pozitivnem učinku kortikosteroidov na obnovo vida v primeru poškodbe MN.
Druga študija o učinkovitosti kortikosteroidov za akutno poškodbo hrbtenjače (NASCIS 2) je bila randomizirana z dvojno slepim in placebo nadzorom (48). Pokazalo se je, da je zdravljenje z megadoznim metilprednizolonom, ki se je začelo pri bolnikih v 8 urah po poškodbi, povzročilo znatno izboljšanje stanja motoričnih in senzoričnih funkcij hrbtenjače v primerjavi z bolniki v kontrolni skupini.
Ta študija je bila osnova za uporabo megadoze kortikosteroidov pri bolnikih z MN poškodbo. Tako se v številnih zdravstvenih centrih v ZDA in Zahodni Evropi uporabljajo protokoli za zdravljenje poškodb MN po shemi, uporabljeni v študiji NASCIS-2.
Zlasti se metilprednizolon daje intravenozno v začetnem odmerku 30 mg / kg telesne teže z bolusnim dajanjem, čemur sledi stalna infuzija 5,4 mg / kg / uro 48 ur. Z izboljšanim vidom se pacienta prenese na peroralni prednizolon, ki mu sledi znižanje odmerka. Uporaba kortikosteroidov je treba začeti čim prej po poškodbi, zato je zgodnje odkrivanje poškodb MN še posebej pomembno. V primeru 48-urnega učinka kortikosteroidne terapije in poslabšanja vida po zmanjšanju odmerka steroidov se bolniku ponudi dekompresija bolečine.
Čeprav se zdravljenje s kratkoročnimi zdravili z megadozami kortikosteroidov običajno zadovoljivo prenaša, je treba vedno zapomniti možne neželene učinke in zaplete te terapije. Gastro protektorje je treba predpisati sočasno s kortikosteroidi (antacidi in blokatorji H2-histamina). Kontraindikacije za imenovanje kortikosteroidov so prisotnost akutnega poslabšanja razjede želodca in 12 dvanajstnika, diabetesa, aktivne tuberkuloze in nekaterih drugih bolezni.
Vprašanje možnosti kirurškega zdravljenja je treba obravnavati z različnimi oblikami kompresije MN.
Glavni razlog za operacijo je potreba po odpravi kompresije EF s fragmenti kosti sten optičnega kanala, spredaj poševnim procesom, stenami orbite, zlasti v primerih progresivne in zapoznelega slabljenja vida. Vendar pa so preverjena opazovanja s to vrsto kompresije po literaturi malo in kljub dejstvu, da ekstrakcijo kostnega mozga pri nekaterih bolnikih spremlja obnavljanje vida, nepovratna, nepopravljiva poškodba možganov je veliko pogostejša.
Po ustreznih indikacijah se še redkeje izvajajo drugi kirurški posegi: izsuševanje hematoma MN plašča, subperiostalni in retrobulbarni hematom orbite, fenestracija plašči MN.
Glede na to, da v primeru kompresije EF, njenega intrakanalikularnega dela najpogosteje trpi in da so edemi in ishemije pomembni sekundarni patogenetski dejavniki poškodbe, se dekompresija ZN v vidnem kanalu uporablja tudi brez rentgenskih (vključno s CT) znaki zožitev njegovega lumna.
Širjenje edema v intrakakularni del MN lahko dejansko povzroči nastanek "tunelskega" sindroma s povečanjem tkivnega pritiska v kanalu in zmanjšanjem perfuzije tkiva, kar poslabša posttraumatsko ishemijo. To lahko privede do omejenih možnosti za obnovo vida zaradi vpletenosti prvotno morfološko ohranjenih vizualnih vlaken v patološki proces. Teoretično bi bilo v teh primerih koristno odprtje optičnega kanala, ki omogoča, da se zagotovi prosti prostor, kjer se lahko otečejoč živci.
Dekompresija ZN v optičnem kanalu je izvedena s transkranialnimi (transfrontalnimi ali pterionalnimi) in ekstrakranialnimi pristopi (tranetmoidni, endonazalni, transorbitalni itd.). Optimalen dostop se izbere posamično, pri čemer se upoštevajo vse značilnosti primera.
Transkranijski (epi- ali subduralni) dostop zagotavlja odličen pregled operativnega polja, ki omogoča odkrivanje spremljajočih poškodb možganskega tkiva in bazičnih struktur lobanje, odstranitev intrakranialnega hematoma, mesta stiskanja možganov, zapiranja fistule likvorja in odstranitev kompresije EF zaradi zloma anteriorno nagnjenega procesa., dokončati resekcijo zgornje stene kanala, tako da odprete vezni ligament.
Ekstrakranijski dostopi se pogosto uporabljajo v primerih, ko je patologija omejena na intrakanalikularno poškodbo MN in ni drugih indikacij za intrakranialno intervencijo. S temi pristopi se resecira medialna stena optičnega kanala. Manj travmatične in brez možnih zapletov kraniotomije in umika frontalnega režnja.
Za izvajanje dekompresijske ZN v vizualnem kanalu je potrebna sodobna tehnična oprema kirurga (mikrokirurški instrumenti, bipolarna koagulacija, električni vrtalnik z diamantnimi mikrorezami, povečevalna optika), ki ima ustrezno teoretično in praktično usposabljanje.
Mnenja kirurgov glede indikacij za kirurško zdravljenje se zelo razlikujejo. Medtem ko nekateri kirurgi omejujejo dekompresijske indikacije na opazovanja, ki so pridobili radiografski dokaz linearnega zloma stenskega kanala ali zlom z zožitvijo njegovega lumna, drugi menijo, da odsotnost zgornjih sprememb na rentgenskih slikah ali CT ne more služiti kot osnova za zavrnitev kirurškega posega.. Nekateri avtorji se držijo aktivne kirurške taktike in široko uporabljajo dekompresijo v vseh primerih pomembnih motenj vida. Vendar pa je primerjava rezultatov pri konzervativnem in kirurškem zdravljenju bolnikov v številnih študijah pokazala odsotnost pomembne razlike v rezultatih zdravljenja - izboljšanje vida je bilo opaženo pri 25–40% opazovanj, v primeru slepote v času poškodbe pa je bila prognoza za ponovno vzpostavitev vida slaba ne glede na način zdravljenja. J.Brihaye je poročal o neverjetnih podatkih - le pri 7 (13%) od 56 bolnikov se je njegov vid izboljšal po izvedeni transkranialni dekompresiji MN.
V nasprotju z večino del so številni japonski avtorji v letih 1960–1970 predstavili svoje podatke, ki so pričali o večji učinkovitosti dekompresije ZN. Zlasti Nino S. et al. so poročali o izboljšanju ostrine vida pri 20 (80%) od 25 bolnikov, pri katerih je prišlo do dekompresije MN. Leta 1975 Y.Fucado je predstavil serijo opazovanj 400 bolnikov, ki so bili izpostavljeni ekstrakranialni (tranetmoidni) dekompresiji MN. V skoraj vseh primerih je prišlo do izboljšanja vida. Vendar je le nekaj bolnikov iz te serije imelo slepoto pred operacijo, večina pa jih je imela "motnje vida". To delo so kritično dojemali nevrokirurgi zaradi slabe dokumentacije gradiva in zelo visokega rezultata, ki ga nihče ne bi mogel še potrditi, vključno s samim avtorjem. Leta 1981 Y.Fucado (60) je objavil članek, v katerem je že poročal o 700 opazovanjih z dekompresijo tranetomidnega ZN. Ocenjuje rezultate zadnjih 300 kirurških posegov in ugotavlja splošno izboljšanje pri 121 (40%) bolnikih. Tako se učinek kirurškega zdravljenja praktično ni bistveno razlikoval od učinka pri taktiki čakanja in rezultatov v naravnem toku bolezni po predhodno objavljenih podatkih v delih drugih avtorjev.
Analiza opazovanj, ki jih je zbralo več avtorjev, je sprožila razvoj posebnih indikacij za operacijo, ki so temeljile na resnosti in času nastopa motnje vida. Na podlagi teh podatkov, kot tudi na obsežnem patološkem materialu, ki mu je bil na razpolago, je bil ugledni ameriški nevro-ftalmolog F.Walsh prvi, ki je dejal, da je dekompresija ZN definitivno prikazana z zamudo pri izgubi vida in, nasprotno, kirurški poseg ni priporočljiv v primeru slepote, v času poškodbe, ko je obnovitev vida zelo malo verjetna. To stališče prevladuje med strokovnjaki v ZDA in Zahodni Evropi že več kot 20 let.
Hkrati je v nekaterih nedavnih publikacijah izraženo mnenje, da se kirurški poseg v prisotnosti slepote, ki se je pojavil takoj po poškodbi, ne sme opustiti, kot je bilo že prej, saj to ne izključuje nekaterih izboljšav vida.
Glede na taktiko obvladovanja bolnikov z delnim zmanjšanjem vida nekateri avtorji menijo, da je neprimerno izvesti kirurški poseg brez opazovanja in poskusov zdravljenja. Drugi kirurgi menijo, da je delna vidna okvara indikacija za operacijo, kar kaže, da ekstrakranialna dekompresija MN redko povzroča zaplete, medtem ko lahko čakanje povzroči izgubo vida, odporno na katerokoli zdravljenje.
V nekaterih študijah pogostost izboljšanja pri bolnikih z MN poškodbo, ki je bila izpostavljena kirurškemu zdravljenju, doseže 80% ali več. Pri oceni rezultatov zdravljenja pa je treba upoštevati, da pri bolnikih z delnim zmanjšanjem vida obstaja težnja po izboljšanju in s konzervativno taktiko obravnave brez dekompresije bolečine.
Zanimivo je, da se pri primerjanju rezultatov kirurških posegov, izvedenih z različnimi pristopi za dekompresijsko ZN, izkaže, da je bila učinkovitost ekstrakranialnega dostopa na splošno višja od transkranialne.
Pri bolnikih z amaurozo takoj po poškodbi je prognoza za ponovno vzpostavitev vida slaba, ne glede na zdravljenje. Hkrati se zdi, da med to skupino bolnikov obstajajo takšni primeri, ko se izboljšanje lahko pojavi šele po dekompresiji MN, čeprav ni neposrednih znakov kompresije. Dokaz za to so poročila o izboljšanem vidu pri bolnikih z takojšnjo amaurozo, ki so bili operirani po neučinkovitem zdravljenju z mega-odmerki kortikosteroidov.
Jasno je, da je zaradi pomanjkanja jasnih prognostičnih meril edini način kirurške pomoči tem bolnikom razširjena uporaba dekompresije v vseh primerih takojšnje amauroze. Potrebno je jasno zavedati, da se bo hkrati izvajalo tudi pri tistih bolnikih, katerih slabovidnost je sprva nepovratna.
Vprašanje dekompresije nevarnih bolezni je neločljivo povezano z zgodnjim časom zaznavanja škode zaradi ključnega pomena časovnega faktorja za izid operacij. Enako lahko pripišemo bolnikom, pri katerih je v klinični sliki prevladujoča poškodba EF, pa tudi bolniki s hudo TBI in izbrisani simptomi poškodbe. Pri bolnikih z zmanjšano zavestjo in pomanjkanjem verbalnega stika se šteje, da je dekompresijska terapija nerazumna zaradi težav pri preverjanju pomanjkanja vida.
Pravočasna diagnoza poškodbe MN pri bolnikih z depresivnimi parabakterijskimi zlomi prednjih ali časovnih kosti ali intrakranialnih hematomov pomembno prilagodi operacijski načrt (izbira operativnega dostopa, volumna intervencije), saj je v nekaterih primerih mogoče in smiselno pregledati MN in njegove kostne strukture v v kranialni votlini, da bi dokončno postavili vprašanje o zaželenosti njegove dekompresije v vizualnem kanalu. Če je med kirurškim posegom nevrokirurg pridobil dokaze o kompresiji kostnega mozga s kostnimi drobci, je težko zavrniti njegovo odstranitev le na podlagi nezmožnosti dokumentiranja začetne ravni slabovidnosti, da bi ugotovili učinkovitost operacije. Pri odločanju o dekompresiji živca je treba upoštevati dejavnike, ki določajo praktično izvedljivost (anatomsko ohranjanje MN, možnost razširitve obsega operacije, ob upoštevanju resnosti bolnikovega stanja, tehnične opreme nevrokirurga itd.). Vendar pa je treba tudi upoštevati, da takšno posredovanje nevrokirurga, ki nima izkušenj z izvajanjem takšnih operacij, ne prinaša le koristi, ampak povzroča tudi dodatno poškodbo že poškodovanega MN, kar bo zagotovo vplivalo na stanje vidnih funkcij.
Pri razpravi o indikacijah za dekompresijo je treba upoštevati, da pri intrakranialni intervenciji v akutnem obdobju TBI pri bolnikih z žariščem drobljenja in zdrobitve, perifokalni edem ni ravnodušen in ima ob upoštevanju neizogibnega umika čelnega režnja negativno stran, saj poslabša resnost primarne poškodbe možganov. Za razliko od intrakranialnih posegov, izvedenih v akutnem obdobju poškodbe zaradi zdravstvenih razlogov (odstranitev depresivnih zlomov, intrakranialnih hematomov), je dekompresija MN operacija, ki je namenjena izboljšanju "kakovosti" življenja, saj je njen namen izboljšanje ali obnova bolnikove vizualne funkcije. Seveda je lahko vrednost takega posredovanja neenakomerna, odvisno od ohranjanja ali pomanjkanja vida v drugem očesu, vendar to ne spremeni njegovega bistva. Iz zgoraj navedenega sledi, da se dekompresija MN lahko izvede le po relativnih indikacijah, ki trenutno niso enotne zaradi dejstva, da so njeni rezultati nepredvidljivi, medtem ko obstaja tendenca za izboljšanje vizualnih funkcij in s konzervativno taktiko obvladovanja bolnikov.
Kljub temu, da so posamezni kirurgi na podlagi svojih opazovanj in literaturnih podatkov prišli do zaključka, da je učinek dekompresije v primeru poškodbe GZ vprašljiv in da ga je načeloma nepraktičen, to stališče ne prevladuje.
Ob upoštevanju lastnih izkušenj in podatkov iz literature lahko oblikujemo naslednje glavne določbe v zvezi z izvajanjem dekompresije ZN v času TBI.
I. Neposredne indikacije za dekompresijsko ZN so na voljo v prisotnosti kliničnih ali radioloških znakov kompresije ZN v vidnem kanalu: t
1) Progresivna ali zapoznela izguba vida.
2) Zlom sten optičnega kanala s prisotnostjo kostnih fragmentov v njegovem lumnu.
3) Ponavljajoča se prizadetost vida po začasnem učinku kortikosteroidov, pridobljenega z uporabo megadoze z zmanjšanim odmerkom.
Ii. Posredne indikacije za dekompresijsko ZN so na voljo v odsotnosti neposrednih znakov stiskanja ZN v vizualnem kanalu:
1) Kot dodatna intervencija pri bolnikih, ki se zdravijo z intrakranialno kirurgijo zaradi absolutnih razlogov.
2) Kot glavna intervencija pri vseh bolnikih s takojšnjo izgubo vida.
Vprašanje izvajanja dekompresijskega ZN se lahko obravnava z začetno ostrino vida 0,1 ali manj.
Uporaba kirurškega zdravljenja mora temeljiti na individualnih indikacijah.
Številni avtorji predlagajo hkratno uporabo megadoze kortikosteroidov in traneetmoidne dekompresije menstrualnih infekcij. Pogostost izboljšanja ostrine vida istočasno doseže 80% opazovanj, tudi pri bolnikih z amaurozo.
Glede na M.W.Cook et al., Meta-analiza 244 opazovanj škode MN, predstavljena v 49 člankih, ni pokazala pomembne razlike v obnovi vida pri uporabi različnih vrst zdravljenja - kortikosteroidi, dekompresija MN ali njihova kombinirana uporaba. Ponovna vzpostavitev vida je bila po mnenju avtorjev posledica resnosti primarne škode. Izboljšanje ostrine vida z uporabo katere koli od teh metod zdravljenja je bilo bistveno višje kot v odsotnosti kakršnegakoli zdravljenja (tj. S taktiko čakanja).
Obstaja razlog za domnevo, da je škoda MN res nujno stanje. Znano je, da je treba pri bolnikih z akutno poškodbo hrbtenjače zdravljenje z megpose metilprednizolona začeti v 8 urah po poškodbi, da se doseže klinično pomemben učinek.
Zdi se razumljivo, da je časovni interval tudi pomemben trenutek za možnost uspešnega zdravljenja številnih primerov poškodb MN in je lahko podoben (8 ur) ali se nekoliko razlikuje v eni ali drugi smeri. Posledično, zdravljenje ali kirurško zdravljenje, ki se je začelo nekaj dni po poškodbi, najverjetneje ne bo uspešnejše od taktike čakanja.
Glede na čas operacije je treba poudariti, da je med kirurgi vedno prevladalo mnenje, da je v zgodnjem obdobju po poškodbi potrebno izvajati dekompresijsko kirurgijo. Nekateri kirurgi priporočajo kirurški poseg čim prej, v prvih urah in dneh po poškodbi, zlasti v primeru takojšnje popolne izgube vida. Kot pripravek za operacijo v obdobju 12 do 24 ur so predpisane megagoze kortikosteroidov.
Kljub mnenju nekaterih avtorjev, da so po 48 urah od trenutka poškodbe možnosti za uspeh operacije bistveno manjše, L.Levin et al., Niso odkrili odvisnosti rezultatov zdravljenja od časa operacije v roku 6 dni od trenutka poškodbe.
Čeprav se zdi malo verjetno in težko razložiti, obstaja v literaturi nekaj indikacij o izboljšanju vida pri bolnikih, ki so bili operirani in pozneje (1-3 mesece po poškodbi), ko je fundus pokazal jasne znake atrofije optičnega očesa.
Glede na razlike v času operacije za različne avtorje in učinek same intervencije se lahko zdi drugačen. Pomembno je analizirati primerjalno učinkovitost protokolov zdravljenja na podlagi končnih podatkovnih indikatorjev stanja vidnih funkcij.
Trenutno so stališča večine kirurgov še vedno enaka, kot je dejstvo, da so najboljši rezultati doseženi s kirurškim posegom, izvedenim v prvem tednu po poškodbi. V primerih, ko imajo bolniki z okvaro OZ izboljšanje vida, se ponavadi pojavijo v prvih 2–4 dneh in lahko trajajo do 4–8 tednov, potem pa se stanje vidnih funkcij praviloma ne spremeni bistveno. Domneva se, da če v prvem tednu ni izboljšanja, v večini primerov izguba vida na splošno ostane konstantna. V zvezi s tem je zelo pomembno zgodnje zdravljenje.
Najbolj nevarni zapleti dekompresije ZK so povezani z a.carotis interna poškodbo. Axarotis interna se nahaja anatomsko blizu MN in v 4% primerov ne sme imeti kostnega pokrivanja v medialni steni glavnega sinusa (83). Med ekstrakranialno dekompresijo ZN je možna neposredna poškodba arterije zaradi nezadostnega vizualnega nadzora električnega vrtalnika ali drugega kirurškega instrumenta. Poleg tega se lahko a.carotis interna poškoduje z ostrimi robovi kosti, ki so med operacijo premaknjeni, kar je značilno za zdrobljen zlom glavne kosti. Razpok arterije vodi v takojšnjo obilno krvavitev, zaradi česar je zelo težko vizualizirati strukture v kirurški rani. Raztrganje a.carotis interna je resen zaplet z visoko smrtnostjo, povezano z nezmožnostjo zaustavitve krvavitev in intracerebralnih vaskularnih zapletov zaradi hipoperfuzije in neposredne ekstravaskularne disekcije razširjenega hematoma. Ukrepi kirurga pri tem zapletu so takojšnja tamponada glavnega sinusa, izolacija in ligacija a.carotis interna na vratu in po možnosti endovaskularna tamponada na območju interkordiranega območja a.carotis, če je v bolnišnici nujna nevrodiološka ekipa.
Drugi možni zapleti vključujejo poškodbo samega MN, bodisi neposredno toplotno (zaradi toplote, ki se ustvari med delovanjem vrtalne naprave za visoke hitrosti) bodisi zaradi ishemije, ki je posledica motene oskrbe s krvjo v pialnih ali orbitalnih arterijah.
Kontraindikacije za dekompresijo: t
1. Hudo splošno stanje bolnika
2. Hude poškodbe zrkla
3. "Frontna" škoda
4. Karotidno-kavernozna anastomoza. Prisotnost ne-progresivnih simptomov poškodbe chiasme ni indikacija za operacijo.
Da bi razvili enoten pristop k obvladovanju bolnikov s poškodbami MN pred nekaj leti, je bil v okviru nacionalnega programa v Združenih državah Amerike ustanovljen Mednarodni odbor za mednarodno preučevanje optičnih živčnih poškodb (IONTS). Pod njegovim okriljem so bile opravljene kontrolirane, prospektivne klinične nerandomizirane študije za primerjavo rezultatov zdravljenja indirektnih lezij ZN s kortikosteroidi z rezultati dekompresije živca v vizualnem kanalu v 7 dneh od trenutka poškodbe. Na podlagi analize 133 opazovanj poškodb MN ni bilo statistično značilne razlike v rezultatih zdravljenja v obeh skupinah in v primerjavi s taktiko čakanja.
Dobljeni rezultati in podatki iz literature niso omogočili raziskovalcem, da bi podprli zdravljenje s kortikosteroidi ali operativno dekompresijo MN kot standard za zdravljenje travmatičnih poškodb MN.
Trenutno se mora vprašanje izbire čakalne, konzervativne, kirurške ali kombinirane taktike v vsakem posameznem primeru odločiti posamično.
Leta 1984 A. N. Shandurina et al. prvič so predlagali tehniko direktne elektrostimulacije MN, med katero so med intrakranialnimi kirurškimi posegi implantirali elektrodo pod živčne ovojnice. Ta tehnika je bila uvedena v prakso V.A. Khilka et al., Ki je leta 1989 objavil članek, ki dokazuje njegovo učinkovitost pri izboljšanju vida v primerih vpletenosti GN v patološki proces z različno nevrokirurško patologijo.
Nato je bila predlagana transorbitalna uvedba elektrode. Vendar pa je bila najbolj razvita neinvazivna perkutana električna stimulacija ZN, ki jo je razvil in najprej predlagal EB Kompaneets et al. Za razliko od prej uporabljenih metod je transkutana stimulacija bolj fiziološka, enostavna za uporabo in ne zahteva kirurškega posega.
Hkrati pa mehanizmi, ki so podlaga za izboljšanje vidnih funkcij pri uporabi stimulacijskih elektronov, ostajajo nejasni. Diskontinuirana narava izboljšanja vidnih funkcij pod vplivom BSEC kaže, da se pojavijo funkcionalne spremembe v perifernem delu vidnega analizatorja. Te spremembe so očitno posledica polarizirajočega učinka električnega toka in sinhrone elektrostimulacije celic mrežnice. Ob tem obstaja predpostavka, da mehanizem dolgoročnega post-tetaničnega potenciranja, ki se razvija v prikrajšani vizualni skorji, sodeluje pri izboljšanju vida. Poskus je pokazal pozitiven učinek galvanske elektrostimulacije na regenerativne procese poškodovanih sesalskih živali sesalcev.
Doslej je veliko del o uporabi BSEC. Pri analizi rezultatov se poroča o izboljšanju vidnih funkcij pri 60–70% opazovanj in več. Velika večina jih opisuje uporabo te tehnike za zdravljenje bolnikov z oftalmološkim profilom. Nekaj del je analiziralo terapevtski učinek BSEC na posttravmatsko atrofijo ZN. Vendar pa niso imeli znakov o nastanku atrofije: ni povsem jasno, ali je bilo to primarno, tj. posledica poškodbe MN ali je bila sekundarna posledica intrakranialne hipertenzije in / ali posttraumatskega hidrocefalusa.
Oceno terapevtskega učinka in primerjavo različnih del je oviralo pomanjkanje splošno sprejetih meril za izboljšanje glede na stopnjo izgube vidnih funkcij, možnosti BSEC za zdravljenje bolnikov z MN poškodbami ob različnih časih po poškodbi in glede na stopnjo prizadetosti vida so ostale nejasne. izvajanje. Poleg tega je bila uvedba BSEC v razširjeno prakso ovirana zaradi odsotnosti znakov njene varnosti pri bolnikih z učinki poškodbe glave.
V Inštitutu za nevrokirurgijo NN Burdenko od leta 1989 do 1996, z medicinskim namenom, za obnovitev vizualnih funkcij, pri 70 bolnikih z MN poškodbo v različnih časih po poškodbi (od 1 meseca do 8 let), je bila razvita metoda BSEC na Inštitutu za nevrocibernetiko v Rostovu, EB Kompaneyts et al. Od 70 bolnikov jih je 53 imelo enostransko poškodbo MN, 17 jih je imelo prizadetost vida v spodnjem delu možganov.
Rezultati zdravljenja so bili ocenjeni na podlagi meril, razvitih v tabeli 10-1.
Tabela 10-1 Merila za izboljšanje ostrine vida
SV - občutek svetlobe, DR - premik roke, CPP - štetje prstov obraza.
* vendar ne manj kot 0,05
Kot posledica uporabe BSEC se je ostrina vida povečala v 62% opazovanj z začetno ostrino vida "občutek svetlobe" in višje. Največjo pogostost izboljšav - 91%, so opazili z ostrino vida od 0,4 do višje do začetka BSEC. Statistična analiza je pokazala korelacijo med vrednostmi začetne ostrine vida in stopnjo njegovega izboljšanja (P
Pozor!
Diagnozo in zdravljenje predpisuje le zdravnik s celodnevnim posvetovanjem.
Znanstvene in medicinske novice o zdravljenju in preprečevanju bolezni odraslih in otrok.
Tuje klinike, bolnišnice in letovišča - pregled in rehabilitacija v tujini.
Pri uporabi gradiva s strani - je potrebna aktivna povezava.