Mrežna distrofija je patološki proces, ki pogosto povzroči izgubo vida.
Obstajajo prirojene ali sekundarne (pridobljene), lokalizacijske centralne (locirane v makularni regiji) ali periferne.
Dedična distrofija:
1. Splošno
- pigmentna (tapetoretinalna) degeneracija,
- Leberjeva prirojena amauroza,
- prirojena nyctalopy (pomanjkanje nočnega vida)
- sindrom disfunkcije stožca, pri katerem je motnja barvnega zaznavanja ali popolna barvna slepota
2. Periferna
- X kromosomski juvenilni retinoshizo
- Wagnerjeva bolezen
- Goldman-Favrejeva bolezen
3. Osrednja
- Stargardtova bolezen (rumena pjegasta distrofija)
- Bestova bolezen (distrofija rumenjaka)
- starostno povezana makularna distrofija
Sekundarne pojavijo zaradi različnih poškodb in bolezni očesa (kratkovidnost, glavkom, itd.)
Med degeneracijo pigmentnega pigmenta prizadenejo pigmentni epitelij in fotoreceptorske celice. Prvi znaki se pojavijo v zgodnjem otroštvu. Značilni specifični simptomi: pigmentne lezije (kostna telesa), glava atrofičnega optičnega živca in zožene arteriole.
Pri kongenitalni leuberjevi amaurozi se opazi slepota od rojstva ali pa otroci izgubijo vid do 10. leta starosti. Značilnosti: pomanjkanje centralnega vida, nistagmus, keratokonus, zategovanje itd. Po celotnem očesnem bazu so različne degenerativne žarišča (bela in pigmentirana sol s poprom, kostnimi telesi), bledi vidni živci, žile zožene.
X-kromosomski juvenilni retinoshizem pripada dedni vitreokhorioretinalni distrofiji. Ko se to zgodi, pride do disekcije mrežnice, na obrobju nastanejo ciste, v katere lahko pride do krvavitev. V steklovini hemophthalmus, pramenov, ki lahko povzročijo ločitev mrežnice.
Wagnerjeva bolezen se kaže v kratkovidnosti, reshinozi, pigmentni distrofiji in preretinalnih membranah s prozornim steklastim telesom.
Goldman-Favrejeva bolezen - dedna distrofija ima progresivni potek, katerega glavne manifestacije so kostni organi, retinosiza in degeneracija steklastega telesa.
Stargardtova bolezen - prizadene makularno področje. Značilen znak v fundusu je "vlečno oko" v osrednjem območju, tj. Temno območje s svetlim obročem, obdano z zaokroženo hiperemijo. Simptomi so zmanjšanje ostrine vida do starosti 20 let, kršitev barvnega zaznavanja in prostorska kontrastna občutljivost.
Najboljša distrofija rumenjaka - na makularnem območju se tvori rumenkasta lezija, podobna jajčnemu rumenjaku. Pri starosti približno 10-15 let se zmanjša vid, izkrivljanje oblike predmetov, "megla" pred očmi. Obe očesi sta prizadeti v različni meri.
Starostna (inkluzivna, senilna) centralna retinalna distrofija je eden najpogostejših vzrokov za prizadetost vida pri ljudeh, starejših od 50 let, z dedno nagnjenostjo.
Obstajata dve obliki:
- neksudativno - značilno je prerazporeditev pigmentov, drusenov, mest mrežne distrofije. Centri se lahko združijo in spominjajo na sliko "geografske karte". Prijatelji, ki se nahajajo pod pigmentnim epitelijem in imajo rumenkasto-belo barvo, je možno, da se jim podpre v steklastem telesu. Obstajajo mehke (z mehkimi mejami), trde (z jasnimi mejami) in kalcificirane. Potek neeksudativne oblike je benigen, razvija se počasi
- eksudativni - pri njegovem razvoju gre skozi več faz: eksudativno odcepitev pigmentnega epitela, eksudativno odcepitev nevroepitelija, neovaskularizacijo, eksudativno hemoragično odmikanje, reparativno stopnjo. Hitro vodi v slepoto.
Dejavniki tveganja za razvoj starostne degeneracije makule: modre oči in bela koža, prehrana z nizko vsebnostjo vitaminov in mineralov, povečan holesterol, kajenje, arterijska hipertenzija, hiperopija, katarakta, kirurgija oči.
Glavne pritožbe bolnikov z distrofijo mrežnice so: zmanjšana ostrina vida pogosto na dva očesa, zožitev vidnega polja ali videz goveda, niktalopija (slab vid v temi), metamorfoza, zaznavanje barv.
Če se pojavi kateri od zgoraj navedenih simptomov, se obrnite na strokovnjaka, ki bo postavil pravilno diagnozo in predpisal zdravljenje.
Za diagnozo je treba izvesti naslednje študije:
- Visometrija - ostrina vida od normalne (v začetni fazi) do popolne slepote. Popravek ne popusti;
- perimetrija - zožitev vidnega polja, od videza goveda do cevnega vida;
- Amslerjev test je najpreprostejši subjektivni način za diagnozo makularne distrofije. Bolnika prosimo, da zapre eno oko in pogled na točko v sredini mreže Amsler na dosegu roke, nato pa počasi približajte test, ne da bi mu oči odvračali od središča. Običajno črte niso popačene.
Amslerjev test: 1. stopnja 2. Patologija
- refraktometrija - za diagnosticiranje refraktivnih napak (degeneracija mrežnice je mogoča pri visoki kratkovidnosti);
- biomikroskopija vam omogoča, da odkrijete komorbiditete;
- Oftalmoskopija se izvede po medicinski ekspanziji zenice, po možnosti z Goldmanovo lečo za podrobnejši pregled mrežnice, zlasti periferije. Pri različnih vrstah distrofije zdravnik vidi drugačno sliko fundusa;
- definicija barvnega vida - tabela Rabkin in drugi;
- elektroretinografija - indikatorji se zmanjšajo ali ne zabeležijo pri večini dednih distrofij;
- adaptometrija - študija prilagoditve temi - zmanjšanje ali odsotnost temnega vida v primeru konične lezije;
- fluoresceinska angiografija za identifikacijo področij, kjer je potrebna laserska koagulacija mrežnice;
- optična koherentna tomografija mrežnice
Prijatelji glave optičnega živca na OCT
- HRT (Heidelbergova retinotomografija);
- Ultrazvok očesa;
- splošni klinični testi;
- Posvetovanje s splošnimi zdravniki, pediatri, genetiki in drugimi strokovnjaki glede na indikacije.
Glede na klinično sliko in vrsto distrofije je predpisano zdravljenje. Skoraj vedno je zdravljenje simptomatsko, saj so vse degeneracije, razen sekundarnih, dedne ali nagnjene.
Uporabljajo se naslednje metode zdravljenja: konzervativni, laserski, kirurški (vitreoretinalna kirurgija, skleroplambalis z odmikom, itd.)
- disagregati (tiklopidin, klopidogrel, acetilsalicilna kislina) - peroralno ali parenteralno;
- vazodilatatorje in angioprotektorje (No-shpa, Papaverin, komplamin, askorutin);
- anti-sklerotična zdravila se predpisujejo predvsem starejšim osebam - metionin, simvastatin, atorvastatin, klofibrat itd.;
- kombinirani vitaminski pripravki (Okuvayt-lutein, Borovnica-forte itd.) ter intramuskularni vitamini skupine B;
- sredstva, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo (pentoksifilin parabulbarno ali intravensko)
- polipeptidov iz mrežnice goveda (Retinalamin) parabulbarno vsak dan 10 dni. Vstopite v prostor subtenonov 1 čas v pol leta;
- biogeni stimulansi - aloe, FIBS, enkad (uporabljajo se za zdravljenje tapetoretinalne distrofije intramuskularno ali subkonjunktivno);
- topikalno uporabljene kapljice taufon, emoksipin 1 kapljica 3-krat dnevno ali po presoji zdravnika.
V eksudativni obliki starostne degeneracije makule se 1 ml deksametazona daje parabulbarno, kot tudi furosemid intravensko. Za krvavitve uporabljamo heparin, etamzilat, aminokaproinsko kislino, prourokinazo. Pri hudih edemih se triamcinolon injicira v subtenonski prostor. Načini dajanja, odmerjanje in trajanje zdravljenja so odvisni od posameznega primera.
Tudi fizikalna terapija je učinkovita pri distrofijah mrežnice: elektroforeza se uporablja z heparinom, no-spa, nikotinsko kislino itd., Magnetno terapijo, retinalno stimulacijo z nizkoenergetskim laserskim sevanjem.
Laserska koagulacija mrežnice se šteje za najučinkovitejšo metodo zdravljenja, pri kateri razmejujejo poškodovana območja od zdravih tkiv, s čimer prekinjajo razvoj bolezni.
Vitrektomija je priporočljiva za tvorbo vitreoretinalnih adhezij in neovaskularnih membran.
Pri dednih distrofijah mrežnice je napoved slaba, skoraj vedno vodi v slepoto.
V primeru starostne makularne distrofije je bolniško zdravljenje indicirano 2-krat na leto, priporočljivo pa je tudi nošenje sončnih očal in prenehanje kajenja.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/826-distrofija-setchatkiOčesna bolezen - horioretinitis prizadene zadnji del membrane, ki jo prodre obsežna mreža krvnih žil. Bolezen je definirana kot tumor. Istočasno je del mrežnice vključen v tumor. Horioretinitis je lahko prirojen ali pridobljen. To je odvisno od vira okužbe.
Razvoj bolezni se pojavi pod vplivom okužbe s toksoplazmozo, sifilisom, tuberkulozo ali virusom herpesa. Toda spodbuda za razvoj so lahko okužbe zgornjih dihal ali ustne votline. Začetek vnetja se lahko začne tudi zaradi izpostavljenosti strupenim snovem. Pogosto so to toksini, ki uničujejo kri.
Poleg okužb in toksinov lahko sevanje, alergije, imunske pomanjkljivosti in banalne poškodbe negativno vplivajo na žilno steno očesa.
Simptomi horioretinitisa so razdeljeni glede na področje bolezni. To je:
Vnetje lahko sestoji iz ene lezije, več lezij ali je lahko difuzno. Potek akutnega vnetja lahko traja do tri mesece. Kronične bolezni pogosto spremljajo ponovitve bolezni.
Periferni horioretinitis se včasih pojavi brez svetlih simptomov. Takšne bolezni so pogosto odkrite med zdravniškim pregledom. Z boleznijo osrednjega ali makularnega področja je opaziti zamegljenost in izgubo ostrine vida.
Včasih so temne lise ali bliskavice. Obstaja popačenje oblike in velikosti predmetov. V nekaterih primerih je "nočna slepota", v kateri ljudje težko plujejo v somraku.
Ne glede na simptom bolezni - pomeni poškodbo oči in nujno potrebo po obisku zdravnika. Diagnozo lahko da le specialist.
Ali veste, za koga je epicanthus značilen in ali ga je treba odstraniti?
Kakšne so vrste astigmatizma, vzroki in metode zdravljenja najdete v tej publikaciji: https://viewangle.net/bol/astigmatizm/astigmatizm-glaz.html
Med diagnozo horioretinitisa se opravi več študij:
Oblika in stopnja bolezni je določena s sliko fundusa. Najpogostejša slika je sivo-rumena ognjišča z nejasnimi mejami, ki se v fazi infiltracije raztezajo v steklasto telo, izcedek vzdolž žil in krvavitev.
Jasne meje lezije spremlja njegova pigmentacija. Sčasoma bo mrežnica in žilnica atrofirala na prizadetem območju.
Stanje in spremembo temeljnih žil diagnosticirajo z uporabo fluorescenčne angiografije, določitev funkcionalnega stanja mrežnice pa se izvede z elektroretinografijo.
Morfologijo žarišča vnetja preučujemo z metodo koherentne tomografije mrežnice. Skratka, uporaba ultrazvoka je odvisna od spremembe in preglednosti očesa.
Identifikacija vzroka vnetnega procesa očesa temelji na splošnih kliničnih analizah, katerih namen je prepoznati. Bodite prepričani, da opravite rentgensko slikanje prsnega koša, kot tudi reakcijo Mantoux. Po potrebi se opravijo posvetovanja s sorodnimi strokovnjaki.
Obstaja nekaj statističnih podatkov o pojavu nekaterih horioretinitisov. Toksoplazmoza je zelo pogosto prirojena, okužba pa se pojavi tudi med intrauterino. V tem primeru bolezen pogosto spremlja izločanje mrežnice, krvavitev.
Razvoj vnetnega procesa lahko sproži prisotnost žarišč tuberkuloze v telesu. To je tako imenovani tuberkulozni horioretinitis. Škoda na očesu je sekundarna, v kateri se pojavijo tuberkule. Po zdravljenju ostanejo značilni brazgotine.
Sifilitični horioretinitis je jasno opredeljen. V fundusu se središče pigmentnega tkiva izmenjuje z fibrozo in atrofijo.
Najbolj težko ga je zdraviti je horioretinitis, ki je nastal na podlagi okužbe z virusom HIV ali imunske pomanjkljivosti. To bolezen spremljajo razširjene poškodbe. Pogosto takšen horioretinitis povzroči slepoto za bolnika.
Pravočasno zdravljenje mora temeljiti na individualni metodi. Injekcije se uporabljajo za lokalizacijo vzrokov bolezni. Če je razlog v porazu patogenih bakterij, potem izvedite serijo injekcij antibiotikov širokega spektra. Po identifikaciji patogena se dodeli antibiotično usmerjeno delovanje.
Interferoni in protivirusna zdravila se uporabljajo za zdravljenje virusnega horioretinitisa. Vendar pa so s sifilitično različico bolezni predpisani tudi antibiotiki, toda skupine penicilinov. Tako zdravljenje se izvede v enem mesecu. Pri toksoplazemski bolezni se uporabljata sulfadimezin in pirimetamin. Dodatno je določen vitamin B-12.
Opozoriti je treba, da se tuberkulozni horioretinitis zdravi v neposrednem sodelovanju z zdravnikom za tuberkulozo. Za zdravljenje uporabljajte zdravila, ki so prestala test časa.
Za zdravljenje herpesne okužbe se uporablja aciklovir ali ganciklovir, ki se daje intravensko s kapalko. Hkrati se izvajajo tudi terapije - razstrupljanje, imunoterapija in hiposenzibilizacijska terapija.
Vzdrževanje telesa in povečanje odpornosti telesa na zdravljenje vključujejo vitamine B, C, multivitamine. Encimi se uporabljajo za absorpcijo vnetja. Če ni odgovora na zdravljenje in tudi zaradi dolgega in hudega pojava bolezni, je prikazana uporaba metod razstrupljanja.
Pozitivni učinek povzroči elektroforezo z vzporedno uporabo lidza ali fibrinolizina. Treba je opozoriti, da ima fizioterapija pozitiven rezultat v številnih primerih.
Kadar je mogoče, se laserska koagulacija mrežnice uporablja za upočasnitev širjenja lezije. Ta metoda ustvarja mejo med zdravim tkivom in fokusom na horioretinitis.
Priporočamo članek za tiste, ki so pogosto zaskrbljeni zaradi ječmena na očesu, zdravljenja in preprečevanja te bolezni.
Mazilo tetraciklinsko oko, navodila za uporabo je v tem članku.
Ne glede na načine in načine zdravljenja te bolezni ne smemo pozabiti na njegovo resnost in da lahko nastali zapleti zaradi poznega začetka zdravljenja povzročijo slepoto.
Da bi preprečili bolezen, je potrebno zdravljenje opraviti pravočasno, poskusiti redno obiskati oftalmologa in pravočasno zdraviti kronične nalezljive bolezni.
http://viewangle.net/bol/horioretinit/horioretinit.htmlOpacifikacija steklastega telesa se lahko odkrije z neposredno oftalmoskopijo. Hkrati se v rdečem sijaju zenice (ki se pojavi zaradi odboja svetlobe iz očesnega očesa) vidno zatemnijo. Če luminescence ni, ali je dolgočasno, je možno odvajanje mrežnice, obsežno zamotenje steklastega telesa ali intraokularni tumor.
Patologijo mrežnice in žilnice lahko ločimo po barvi patološkega ostrenja (okvir 176.1). Rdeči ognjišče na mrežnici je običajno krvavitev. Pri diagnozi pomagajo tudi drugi znaki, kot je lokalizacija lezije. Tako je pri krvavitvi le v enem kvadrantu mrežnice možna tromboza veje centralne retinalne vene in krvavitve v rumeni liniji in okoli nje so pogostejše pri sistemskih žilnih poškodbah, na primer s hipertenzijo ali diabetično retinopatijo. Pomembna je tudi globina krvavitve: npr. Krvavitev v mrežnici je značilna za diabetično retinopatijo, pod njo pa za subretinalne neovaskularne membrane. Poleg krvavitev so vaskularni tumorji (npr. Hemangiomi) in nenormalne žile (npr. Telangiektazije) rdeče.
Tipično rumeno središče je mrežnica. Nahajajo se v subretinalnem prostoru predvsem v območju rumene lise. Pri starejših osebah, ki imajo retinalne druse, je verjetnost, da je starostna degeneracija makule visoka (glejte spodaj). Druge pogoste rumene lezije so trdi eksudati. Obstajajo različni razlogi za njihov videz, vendar je mehanizem enak: povečana prepustnost kapilar vodi v odlaganje plazemskih lipidov v zunanji plast mrežnice mrežnice. Vlakna te plasti in spremljajoče posode se radialno razhajajo okoli centralne jame, zato lipidne usedline v območju rumene točke pogosto tvorijo obliko zvezde. Atrofične horioretinalne brazgotine so tudi rumene. Nazadnje, rumene lezije v ali pod mrežnico, tako v makuli kot na periferiji ali drugje, najdemo pri dednih degenerativnih očesnih boleznih.
Vatoobrazni izločki imajo belo barvo - ishemična področja mrežnice z aksonalnim edemom zaradi oslabljenega retrogradnega toka aksoplazme. Vatoobraznye eksudati se pojavljajo pri različnih boleznih, vendar pogosteje pri tistih, ki jih spremlja ishemija mrežnice. Še ena težava bele barve je cirrus pega okoli glave optičnega živca, ki se pojavi med mielinacijo optičnih vlaken. Te točke lahko zamenjati z vatoobraznyh eksudatov, vendar so bolj bela in vztrajno trajno, medtem ko vatoobraznye izcedki lahko izginejo sčasoma. Bele zaplate na fundusu so prisotne tudi za prirojene okvare žilnice in mrežnice, kolobome.
Diskalne brazgotine fibroze mrežnice imajo belo barvo. Retinalna glioza ima tudi belo barvo in se ne razlikuje od fibroze brez histološkega pregleda. Nekateri tumorji imajo belo barvo, npr. Astrocitom in retinoblastom. In končno, vnetna infiltracija pri infekcijskem retinitisu ali horioretinitisu daje mrežnici tudi belkast odtenek.
Sivkasto beli predeli se pojavijo z edemi ali odmikom mrežnice. Praviloma postanejo strukture lastnih žil. Retenalni edem je lahko posledica okluzije mrežničnih arterij, včasih je to prvi izraz povečane vaskularne prepustnosti (na primer pri diabetični retinopatiji ali telangiektaziji), nato pa se nadomesti s pojavom trdih eksudatov. Sivkasto-belo barvo mrežnice opazimo v njeni odmiku - vlečno silo, rhematogeno in eksudativno.
Črne in rjave žarnice kažejo, da je porazdelitev pigmenta motena v lupinah zadnjega dela očesa. Običajno ga najdemo le v pigmentnem epitelu mrežnice in v stromi samega žilnice. Gibanje pigmenta v nevralno plast mrežnice se pojavi pri dednih boleznih očesa, na primer v pigmentni degeneraciji mrežnice. Drugi vzroki gibanja pigmenta so poškodbe mrežnice in vnetne bolezni oči.
Hiperplazija pigmentnega epitela se pojavi pri brazgotinah mrežnice in samega žilnega ustja. Istočasno najti napačne hiperpigmentirane lezije, običajno v bližini hipopigmentacijskih mest. Jasno opredeljene črne pike so značilne za prirojeno hipertrofijo retinalnega pigmentnega epitela. Če pigment leži v sami žilnici, lahko lezija dobi zelenkast odtenek. Najpogostejši poudarek je na pigmentiranem nevusu pravega žilnice. Podobno se manifestira tudi melanom žilnice, vendar je nekoliko povišan nad očesno bazo.
Število manifestacij, s katerimi se mrežnica in sama žilnica odzivata na različne patološke učinke, je majhna. Vendar se lahko njihova lokalizacija in spremembe, pa tudi povezani simptomi, zelo razlikujejo.
1. Edem mrežnice:
2. Odstranitev nevralne plasti mrežnice iz pigmentnega epitela.
3. Odstranitev mrežnice: t
Rjava in črna:
1. Premaknite pigmentni epitelij mrežnice:
2. Cikatrične spremembe lastne mrežnice in žilnice.
3. Prirojena hipertrofija retinalnega pigmentnega epitela.
4. Chorus nevus.
5. Melanom samega žilnice.
"Katere bolezni steklastega telesa, mrežnice, žilnice lahko odkrijemo z oftalmoskopijo" - članek iz poglavja Pomoč pri očesnih boleznih.
http://www.glazmed.ru/lib/help/store-0288.shtmlOstrina vida se običajno ne spremeni, čeprav lahko bolniki opazijo nenaden pojav goveda, kar ustreza lokaciji vatoobraznih žarišč.
Spremembe v reakcijah v zenicah. Aferentna zenična okvara je praviloma odsotna.
Spremembe v fundusu. Vatoobrazne žarišča se pojavijo v posteriornem polu fundusa (vendar ne na periferiji mrežnice) v obliki površinskih žarišč motnosti mrežnice, običajno manj kot 1/4 površine glave optičnega živca (sl. 4-1).
Sistemski pregled (enako kot pri akutni okluziji osrednje retinalne arterije, razen v primerih z očitnim vzrokom, kot so diabetična retinopatija, sistemska arterijska hipertenzija in okluzija mrežnične vene) se izvede za identifikacijo naslednjih pogojev.
• Diabetična retinopatija - patogena žarišča so prisotna v 44% primerov.
• Sistemska arterijska hipertenzija - pri pojavu žarišč, podobnih vatom pri odraslih, mora diastolični krvni tlak doseči 110-115 mmHg. in zgoraj.
• Okluzija retinalne vene - osrednje ali njene veje.
• Embolija - karotidna ali srčna.
• vnetni procesi - arteritis velikanske celice, Wegenerjeva granulomatoza, poliarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus, sistemska skleroderma, orbitalna muko- rikoza, toksoplazmoza mrežnice.
• anemijo srpastih celic s koagulopatijo, homocisteinurijo, atifosfolipidni sindrom, pomanjkanje proteina S, pomanjkanje beljakovin C, pomanjkanje antitrombina III.
• Drugi vzroki so migrena, lajmska bolezen, hipotenzija, sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS), interferonska terapija, metastatski karcinom, intravenska uporaba drog (kronična), zastoj diska optičnega živca, akutni pankreatitis, huda anemija, retinopatija, levtospiroza, retinopatija, levtospiroza, retinopatija, radiopacinitis, akutna anemija, t
Prognoza za centralni vid je dobra, če ni zelo velikega števila vatoobraznih žarišč, ki se pojavijo pri boleznih, kot so sistemski eritematozni lupus, pankreatitis, Purcherjeva retinopatija ali intravenska uporaba drog. Sočasne spremembe v boleznih, ki kažejo vatoobraznymi žarišča (na primer diabetična retinopatija ali okluzija žil na mrežnici), lahko povzročijo znatno zmanjšanje vida.
Ni dokazanega zdravljenja za izboljšanje ostrine vida. Z izključitvijo diabetične retinopatije in okluzije vene mrežnice kot možnih vzrokov vatoobraznih žarišč v 95% primerov najdemo resno sistemsko bolezen. Torej, v odsotnosti očitnega razloga, je treba izvesti sistematični pregled, čeprav je bil odkrit samo en vatoobrazni fokus.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/sosudistye-zabolevaniya-setchatki-vatoobraznye-ochagi/Periferna horioretinalna distrofija (PCDD) je tanjšanje oddaljenih predelov mrežnice, ki lahko povzročijo trganje in odmik. Patologija se sprva ne kaže: simptomi se pojavijo le, če pride do preloma.
Periferna retinalna distrofija - kaj je to? Retinalni PCDD je oblika distrofične retinalne bolezni. Za razliko od CHRD je patologija periferna sprememba v očesnem bazu, ki vodi do rupture in kasnejše odstranitve mrežnice (mrežnice).
V nekaterih delih periferije mrežnice je moten pretok krvi, zaradi česar se presnovni procesi upočasnijo in oblikujejo distrofična žarišča - redčenje območij mrežnice.
Pogosto se pri starejših ljudeh, kot je AMD, in pri tistih, ki trpijo za miopijo, razvije periferna retinalna distrofija. Patologija je horioretinalna in vitreokorioretinalna (PWHT). V prvem primeru govorimo o poškodbi žilnice in mrežnice očesa, v drugi - mrežnici in steklastem telesu.
Zaradi periferne distrofije se razvije:
Znano je, da je distrofični proces, ki se širi na mrežnico, lahko povezan s prisotnostjo slabih navad v osebi, z živahnim ritmom življenja.
Škodljive navade, kratkovidnost in poškodbe oči so med vzroki za PCRD.
Patologija se pojavi pri vsaki starosti - tako pri odraslih kot pri otrocih.
Periferna horioretinalna retinalna distrofija se razvije asimptomatično, zaradi česar je težko pravočasno diagnosticirati to patologijo.
Pri bolniku se pojavijo posebne težave, ko se mrežnica zlomi. Manifestacije PCDD vključujejo:
Če se ti simptomi pojavijo, je nujno potrebno kontaktirati oftalmologa, sicer obstaja veliko tveganje za razvoj slepote in posledično - invalidnosti.
Nevarna posledica degeneracije mrežnice je močno poslabšanje vida in možna slepota. Ko se mrežnica odlepi, se periferni vid najprej poslabša, osrednji pa ostane, kot tudi relativno visoka ostrina vida. Toda po določenem času, ko se ločitev poveča, se območje "zavese" poveča, kar omejuje področja perifernega vida. Takoj, ko odcepnost mrežnice doseže osrednje regije, se vizija močno zmanjša - s 100% na 2-3%.
Če je odmik mrežnice dosegel osrednji del, bolnik izgubi vid do 2%.
S popolno nevezanostjo pride slepota.
Glede na to, kaj je - PCDR, se razlikujejo naslednje vrste retinalne distrofije, odvisno od narave lezije:
Pri ugotavljanju periferne horioretinalne distrofije katerekoli oblike pri nosečnicah je predpisan carski rez. Naravni porod je kontraindiciran, saj lahko kakršnokoli napenjanje povzroči prezgodnjo rupturo mrežnice prizadetega očesa.
Pri PCDD je izključena možnost samostojne dostave, samo carski rez.
PCDD je kontraindikacija za vojaško službo. Ob prisotnosti takšne bolezni se moškega izpusti iz vojaške službe.
Za identifikacijo patologije je potrebna predhodna medicinska ekspanzija zenice. Nato se fundus pregleda s pomočjo posebne leče.
Poleg tega se lahko izvedejo diagnostični ukrepi, kot so ultrazvok zrkla, pregled vidnega polja in optična tomografija.
Za zdravljenje periferne distrofije mrežnice z uporabo osnovnih metod, kot so konzervativno zdravljenje (zdravila in injekcije z očmi), laserska terapija, kirurgija.
Tečaj konzervativne terapije vključuje uporabo naslednjih zdravil:
Zdravila se lahko injicirajo neposredno v žilno mrežo očesa v obliki injekcij za izboljšanje mikrocirkulacije.
Ascorutin je predpisan kot vazodilatator.
PPLK mrežnica očesa (periferna profilaktična laserska koagulacija mrežnice) - dogodek, namenjen krepitvi območja mrežnice, da se prepreči njegovo odmikanje. Laserski žarek deluje le na lezije, ne da bi prizadel nepoškodovana območja. "Spajkanje" tkiva, izoliranje poškodovanega območja. Tako lahko ustavite patološki proces.
Zdravljenje PCDD mrežnice zahteva kirurški poseg, pod pogojem, da druge metode ne prinesejo zdravljenja, patologija pa je značilna za hud potek. Med operacijo strokovnjak bodisi s pomočjo presadkov odstrani prizadete žile ali obnovi prehodnost žilne plasti očesa.
Pri distrofiji mrežnice so uporabne te vrste fizioterapevtskih postopkov, kot so elektrostimulacija mrežnice, magnetna terapija in elektroforeza z dajanjem Heparina.
Doma lahko bolnik s PCDD vzame vitamine A, B, E v tablete in komplekse, v katerih so sestavljeni.
Tradicionalne metode zdravljenja se uporabljajo le kot dodatek k glavnemu zdravljenju.
V oči lahko vkapamo raztopino, pripravljeno z mešanjem 10 ml svežega soka iz listov aloe in 50 g naravne mumije. Dobljeno sestavo uporabite zjutraj in zvečer 9 dni.
Zdravljenje PCD s tradicionalno medicino je nemogoče. Tradicionalne metode lahko le ublažijo simptome in pospešijo okrevanje.
Preprečevanje patologije, ki je nevarno zlom mrežnice, zahteva upoštevanje številnih pravil. Če:
Če opazite kakršnekoli simptome, se morate takoj posvetovati z optom. V nasprotnem primeru lahko bolnik oslepi.
PCDD je nevaren pojav, ki lahko povzroči slepoto. Dolgotrajna patologija je asimptomatska in se pojavi šele, ko je mrežnica zlomljena. Pri prvih simptomih se obrnite na oftalmologa. Tisti, ki so v nevarnosti, morajo večkrat na leto opraviti diagnostične teste.
Že vrsto let se neuspešno bori s hipertenzijo?
Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako enostavno je zdraviti hipertenzijo, če jo vzamete vsak dan.
Levkemija je bolezen, ki se običajno imenuje levkemija. Zdravniki imajo ime levkemija, ki izhaja iz grških "leukos" in "haima" (bela in krvna).
Kaj je levkemija in kaj je to?
Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...
Pri tej bolezni pride do funkcionalne okvare v shemi razmnoževanja krvnih celic, zaradi katere se bele krvne celice začnejo eksponentno povečevati in zaradi prenapetosti prenehajo opravljati svoje glavne zaščitne funkcije za telo.
Rezervne besede so levkemija in levkemija, in to je v bistvu ime ene same bolezni. Čeprav pravijo, da sta krvni rak in levkemija enaka stvar, pa ta primerjava imen ni povsem pravilna.
Prvi znaki levkemije lahko pomagajo identificirati bolezen, njihova prisotnost pa mora bolnika opozoriti.
Glavni simptomi levkemije so:
Levkemija pri odraslih ima več sort, vendar se vse razlikujejo le v stopnji razvoja bolezni in prizadetih belih krvnih celic. Na podlagi tega so človeške levkemije razdeljene na 4 oblike.
Kaj je kronična limfoblastna levkemija? V bistvu ima dedni značaj, v začetni fazi se lahko odkrije le z laboratorijskimi metodami.
To obliko bolezni spremljajo simptomi:
Vzroki akutne limfoblastne levkemije so nastajanje velikega števila limfocitnih celic v kostnem mozgu. Ta vrsta bolezni je najpogostejša. Običajno je febrilna, izzvana s katero koli okužbo.
Simptomi akutne limfoblastne levkemije imajo naslednje:
Kronična mieloična levkemija se pojavi večinoma po starosti trideset let in je redka oblika bolezni. V tem primeru so ženske manj verjetne kot moški.
Levkemija ima naslednje znake:
Akutna mieloična levkemija ima vzroke drugačne narave. Zanj je značilno veliko število hitro spreminjajočih se spremenjenih belih krvnih celic.
S povečanjem števila spremenjenih belih krvnih celic in njihovega kopičenja v nekaterih delih telesa se začnejo pojavljati simptomi levkemije:
Zaradi tega so znaki levkemije pri odraslih tako raznoliki:
Ker kri kroži po vsem telesu, se metastaze, ki se pojavijo čez čas, hitro prenesejo na zdrave organe.
V prvi vrsti so prizadeti krvotvorni organi, jetra in vranica. Zajemanje zdravih tkiv, rakavih celic jih absorbira in jih spremeni v podobne. Najhuje je, da se znaki levkemije pri odraslih uporabljajo za utrujenost in avitaminozo. Zaradi tega je čas zamujen in zdravljenje levkemije postaja zelo težko.
Krvna levkemija je razdeljena na kronične in akutne.
Ta dva poteka bolezni se ne spreminjata in se razlikujeta v agresivnosti:
Za diagnosticiranje bolezni levkemije:
Vzroki levkemije so v fazi sporov.
Nekateri zdravniki pravijo, da so vzroki levkemije znani, drugi pravijo nasprotno. Vendar pa so dejavniki, ki prispevajo k razvoju bolezni, zagotovo znani.
Vzroki levkemije in njen razvoj:
Vsi ti dejavniki lahko povzročijo bolezen, vendar je ne more povzročiti. Zelo veliko število levkemij ni bilo v nobeni skupini tveganja.
Zdravljenje levkemije (ali zdravljenje levkemije) se začne po natančni diagnozi bolezni.
Njegova izbira je odvisna samo od odločitve onkologa, ki gleda na:
Pri akutni levkemiji zdravnik naredi vse, da ustavi hitro rast nevarnih celic.
Težko je zdraviti levkemijo, zato strokovnjaki uporabljajo izraz remisija (začasno zmanjšanje) bolezni.
Kronična levkemija je slabo obdelana, vendar jo je mogoče zdraviti. Dokler se ne pojavijo prvi znaki akutne levkemije, se takšni bolniki običajno zdravijo terapevtsko, kar nadzoruje potek bolezni. Takoj zdravite krvno levkemijo, če jo diagnosticirajte z "mieloidno levkemijo".
Kako zdraviti levkemijo, odloča vodilni zdravnik, vendar se ta vrsta bolezni obravnava na tri glavne načine:
Nihče ne more s popolno gotovostjo reči, ali bo bolezen mogoče ozdraviti ali ne.
Več levkocitov bo odkritih v krvi, zdravljenje bo težje in dlje bo pot do remisije. Starost igra veliko vlogo: starejši bolnik, manj je verjetno, da se bo okreval.
Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...
Prej ko je bolezen diagnosticirana in če je predpisan potek zdravljenja, mlajši je bolnik in bolj pravilno uporabljeni ukrepi zdravljenja z njim, večje so možnosti za dodatnih deset ali več let življenja.
Pri kroničnih oblikah bolezni je vse odvisno od pismenosti zdravnika in želje pacienta, da bi rešil svoje življenje. S pravim načinom življenja lahko bolnik živi več kot deset let pred prehodom bolezni v končno fazo razvoja.
Če obstaja strah, da obstajajo simptomi levkemije, se je potrebno posvetovati s hematologom.
Dobava hranil v mrežnico se izvaja s pomočjo krvnih žil, lokaliziranih v fundusu. Razvoj arterijske hipertenzije vodi v povečanje intraokularnega tlaka. To je preobremenjeno z zmanjšanjem ostrine vida, zmečkanjem bolečine na področju nadčutnih lokov, občutnim zmanjšanjem učinkovitosti. Mnogi ljudje krivijo migrene in "muhe pred očmi" za utrujenost, pomanjkanje spanja ali dolgo delo pri računalniku. Očesno bazo s hipertenzijo lahko prizadene žilni spazem. Obstajajo primeri, ko se vid poslabša neposredno med hipertenzivno krizo, nato pa se vrne nazaj.
Arterijska hipertenzija je zahrbtna bolezen, ki je lahko asimptomatska in se lahko odkrije le naključno med rutinskim zdravniškim pregledom. Znaki sprememb v fundusu hipertenzivne bolezni so podobni vaskularnemu vnetju, ki ga povzroča glavkom, kar je lokalna patologija.
Normalni očesni tlak je 12–22 mm Hg. Čl. Če poleg spremembe krvnega tlaka ni drugih simptomov glavkoma, govorimo o hipertenziji.
Razvoj hipertenzije lahko povzroči:
Študija fundusa pri hipertenziji je vključena v seznam obveznih preventivnih postopkov, saj njegov maligni potek povzroča poškodbe notranjih organov. Skupaj z žilami, ki se nahajajo v mrežnici, trpijo možganske arterije, kar je preobremenjeno z napadom hemoragične kapi.
S pomočjo vizualnega analizatorja je več kot 80% informacij o svetu okoli vas spoznano. Slabost vida pri hipertenziji je eden od resnih zapletov bolezni. Visok krvni tlak spremljajo krči žil, napetost njihovih sten, odebelitev krvi, ki je preobremenjena z infarktom mrežnice, nastajanje mikrotromba in krvavitev.
S pomočjo oftalmoskopije se med hipertenzijo diagnosticirajo tudi manjše spremembe v očesnem bazu. Glede na naravo retinalnega žilnega vnetja, oftalmolog ugotovi etiologijo bolezni, da bi predvidel njen nadaljnji potek in izbral ustrezno zdravljenje. Včasih je dovoljena uporaba kontrastnih metod, na primer angiografija. Bolečine v očeh, ki jih spremlja solzenje, so lahko alergične na izvor, zato je pomembno razlikovati ta dva stanja s pomočjo terapevtskih in oftalmoloških študij.
Med lezijami fundusa, povezanih s trajnim zvišanjem krvnega tlaka, so:
Te bolezni se razlikujejo po lokalizaciji vnetja, velikosti prizadete lezije in stopnji izgube vida. Poškodba vidnega živca je zelo nevarna, saj se uporablja za izvajanje živčnih impulzov od receptorjev mrežnice do okcipitalnega režnja možganov, kjer se obdelujejo vizualne informacije. Spremembe v očeh s postopnim napredovanjem hipertenzije, kar je polno negativnih posledic.
Zgornje faze razvoja mrežničnih žilnih lezij lahko napredujejo ena v drugo. Najprej se pojavi vnetje očesnih arterij in žil, ki ne prenesejo preobremenitve zaradi povečanega tlaka v telesu. Kompenzacijski mehanizmi so izčrpani, kar povzroči utrjevanje tkiv. Maligni potek bolezni vodi do generalizirane retinalne lezije skupaj z vidnim živcem.
Pri boleznih srca in ožilja se učinkovitost in koncentracija bistveno zmanjšata. Vizualni analizator ima pomembno vlogo pri izvajanju različnih dejavnosti. Hipertenzija in glaukom negativno vplivata na stanje mrežnice.
Prvi simptomi očesne lezije so:
Ljudje, ki imajo po naravi zelo dober vid, se začenjajo prestrašiti zaradi hitrega razvoja simptomov arterijske hipertenzije. Danes obstajajo različne metode zdravljenja, ki zajemajo kirurško korekcijo, terapijo z vitamini in minerali. Preden začnete boj proti angiopatiji oči, je treba doseči normalizacijo krvnega tlaka v celotnem telesu.
Stopnja vaskularne lezije je odvisna od stopnje bolezni. Sprva lahko spominja na preobremenitev, ki jo povzroča prekomerna obremenitev vidnega analizatorja. Z napredovanjem se simptomi poslabšajo in ne izginejo niti po dobrem počitku. Ljudje tečejo za nakup kapljic iz konjunktivitisa, nosijo očala, skušajo se izogibati dolgotrajnemu računalniškemu delu, ne da bi se zavedali prave narave slabovidnosti. Na žalost veliko bolnikov obišče zdravnika, ko je bolezen že bistveno vplivala na raven vida.
Pri razvoju očesne hipertenzije se razlikujejo naslednja obdobja:
V zadnji fazi razvoja očesne hipertenzije se pojavi nepopravljivo zmanjšanje ostrine vida. Samo pravočasno zdravljenje bo pomagalo bolniku z visokim krvnim tlakom, da ohrani delovanje vizualnega analizatorja in se izogne nevarnim zapletom.
Zaradi prevladujočega delovanja simpatičnega živčnega sistema (enega od oddelkov vegetativnega sistema) se adrenalin in noradrenalin nenehno sproščata v krvni obtok, katerega učinki so zoženje krvnih žil. Te snovi krepijo srce, kar samodejno povzroči zvišanje krvnega tlaka in vključitev ledvične regulacije njegove ravni - zaradi renina in angiotenzina, ki še povečata žilni spazem in sprožita mehanizem endokrine regulacije tonusa in premera žilne stene. Posledično se intenzivno proizvajajo presorski hormoni, ki povečajo tonus mišične stene krvnih žil.
Vsi ti mehanizmi prispevajo k visoki stopnji vzdrževanja hipertenzije in povzročajo spremembe v vseh organih, vključno z mrežnico.
Pri hipertenziji so majhne arterije, arteriole, v katerih se razvija mišična plast, predvsem prizadete. Zato se bolezen lahko imenuje arteriolosclerosis. Obstajajo precej značilne spremembe v njih - postopoma, ko bolezen napreduje, se mišična plast sten zvečuje, v njem se pojavi veliko število elastičnih vlaken (hiperelastoza).
Notranji del žil se močno zoži, lumen žil se zmanjša in prehod krvi postane težaven. Pri zelo majhnih arterijah in arteriolah hitro napredovanje procesa ali pogoste spremembe krvnega tlaka (nenadne spremembe) povzročijo zamenjavo mišičnih vlaken v njih s hialinskimi vlakni, same stene pa so nasičene z lipidi in izgubijo elastičnost. Pri dolgotrajni hipertenziji v arteriolih se razvijejo tromboza, krvavitev in mikroinfarktura.
Še enkrat je treba poudariti, da se takšne spremembe pojavljajo v celotnem telesu in zlasti v temeljnih žilah. Mehanizem razvoja hipertenzivne angiopatije mrežnice je enak zgoraj opisanemu mehanizmu.
Slika fundusa se bo bistveno razlikovala glede na stopnjo hipertenzije. Vse spremembe so običajno razdeljene v dve skupini:
Hipertenzivna angiopatija retinalnih žil mrežnice najpogosteje prizadene obe očesi, vendar se proces lahko začne ne sinhrono, ampak najprej v enem očesu, čez nekaj časa pa se pojavi v drugem.
Več oftalmologa opazuje na fundusu - bolj napredna je stopnja hipertenzije in manj ugoden je potek bolezni.
Arterije so neprozorne, blede, močno zožene, zavite in imajo dvojna vezja (žilni refleks). Žile so temne barve, razširjene, v obliki spina, nekatere se razlikujejo toliko, da so podobne cistam. Pretok krvi v žilah je neenakomeren, občasno zaradi kompresije gostih, spazmodičnih arterij. Ta pojav (križanje širokih žil z ozkimi arterijami) se imenuje Salusov simptom.
Napete, zožene arterije se imenujejo simptom bakrene žice, kasneje se spremenijo, postanejo bolj blede in se imenujejo simptom srebrne žice. Spreminjajo se tudi najmanjše posode, kapilare, okoli njih se pojavijo majhne krvavitve.
Pogosto se te spremembe pojavljajo asimetrično v obeh očeh - v eni je lahko ostro zoženje arteriole, v drugi pa tako močan krč ne bo viden. Ta pojav je značilen za hipertenzivno angiopatijo.
Pri hipertenzivni angiopatiji mrežnice obeh očes je značilnost govejih rogov značilna - razvejitev mrežničnih arterij pod temnim kotom. Ta simptom je posledica dolgotrajne hipertenzije in pogosto ta delitev arterij vodi do njihove tromboze, skleroze in celo do razpada.
Zaradi patološke prepustnosti mrežničnih žil se pojavijo žarišča eksudatov, bogatih s fibrinom. Na pregledu je videti kot kos bombaža na fundusu. Kombinacija in povečanje velikosti imata obliko zvezde.
Edem glave optičnega živca v kombinaciji z žarišči "vate" kaže na hud potek hipertenzije. Običajno se edem nahaja okoli diska in v smeri velikih mrežničnih žil. Če je v eksudatu izločenih veliko beljakovin, potem postane edematno tkivo motno, sivkaste barve. Disk edem je lahko od komaj opaznega do izrazitega, celo stagnira.
V začetnih fazah angiopatije, pacienti, praviloma ne kažejo pritožb, oftalmolog lahko opazi spremembe in ne vedno.
Nekoliko pozneje, ko je hipertenzija podaljšana, se lahko pojavijo pritožbe:
Stopnja sprememb mrežnice v hipertenziji je odvisna od stopnje razvoja bolezni, njene resnosti in oblike bolezni. Daljša je hipertenzija, bolj izraziti so simptomi hipertenzivne angiopatije mrežnice. Zgodnjo hipertenzijo je mogoče pozdraviti, spremembe v mehkužnem predelu pa nazadujejo.
Zdravljenje hipertenzivne angiopatije mrežnice je primarno namenjeno zdravljenju osnovne bolezni, tj. hipertenzivna bolezen.
Za izboljšanje stanja mrežnice predpisati:
Samo celostni pristop lahko izboljša stanje mrežnice. Brez zdravljenja osnovne bolezni, pa naj gre za hipertenzijo ali simptomatsko hipertenzijo v prisotnosti ledvične patologije, sama retinalna angiopatija ne bo delovala in se bo le poslabšala.
http://giperton-med.ru/lechenie/ochagi-na-glaznom-dne/