Porumenelost kože in beločnice oči - pokazatelj organskih problemov. Negativne barvne spremembe so v večini primerov znak, da so se v telesu pojavile patologije, povezane s slabšo absorpcijo koristnih snovi, kardiovaskularne aktivnosti ali bolezni jeter.
Vzroki rumenenja kože in očesne bele kože ne smejo biti odvisni od zdravstvenega stanja. Sprememba barve telesa povzroči oranžno ali korensko dieto, pri čemer jemlje določena zdravila in zmanjšuje izločanje bilirubina iz telesa.
Bilirubin je organski pigment, ki nastane med razgradnjo beljakovinske snovi v hemoglobinu, vsebuje jo v rdečih krvnih celicah - delci krvi, ki opravljajo transportno funkcijo. Ko se akumulira bilirubin, začnejo opaziti postopno porumenelost kože in beljakovine oči. Kopičenje bilirubina je povezano z boleznijo jeter.
Če upoštevamo razloge, zakaj koža in beljenje oči postanejo rumeni, potem so bolezni jeter na prvem mestu med dejavniki, ki povzročajo negativne spremembe.
To stanje se pojavi, ko je poškodovan jetrni parenhim ali ko se poveča hemoliza rdečih krvničk - rdečih krvničk. Posledica organskih motenj je zmanjšanje ali blokada izločanja žolča.
Vzroki okvarjenega delovanja jeter so:
Negativne spremembe niso omejene na rumenenje beljakovin oči in barve telesa.
Simptomi bolezni:
Drugi razlog, ki pojasnjuje, zakaj koža postane rumena in zatemni bliže oči, je kršitev ščitnice. Proizvaja snovi, ki so odgovorne za absorpcijo beta karotena. V tem primeru, prvič, belje oči postanejo rumene in šele potem se pojavijo drugi simptomi, povezani s splošnim stanjem.
Celotna sprememba videza se začne z očmi - beljakovinami in irisom, potem pa veke potemnijo, obraz in šele nato se pigmentacija razširi po vsem telesu.
Ni vam treba iskati bolezni v svojem telesu, če sledite mono dieti - korenček, bučno ali oranžno barvo. Z ostrim prehodom na izdelke, ki vsebujejo beta karoten, telo nima časa za obnovo. Rezultat je sprememba pigmentacije in ton piščančje kože.
Vzrok je rumena:
Zadnji razlog za spremembo pigmentacije vek in očesnih beljakovin ne povzroča.
Oseba redko opazi porumenelost kože - če tega stanja ne spremljajo boleči simptomi - večina ljudi okoli njega nakazuje negativne spremembe v videzu.
Tega problema ne poskušajte rešiti sami - vsekakor se posvetujte z zdravnikom. Diagnosticiranje in zdravljenje je predpisano šele po popolnem pregledu telesa - potrebno je darovati kri in urin za splošne in posebne teste, opraviti posebne preglede.
Tudi če je koža porumenela in belje oči spremenile senco zaradi podhranjenosti, to kaže na začasno nenormalno delovanje jeter. Brez zdravniških priporočil za odpravo kozmetičnih napak bo težko, tudi če greste na redno prehrano.
Rumena koža se pogosto pojavlja pri novorojenčkih v prvih dneh po rojstvu. V tem primeru tudi očesna beločnica ni modrikasta, kot je običajno pri dojenčkih, imajo peščen odtenek. V večini primerov je zlatenica novorojenčkov fiziološka narava in ni nevarna bolezen, kot je hepatitis za odrasle. Pojasnjuje se z adaptacijo novorojenčka na zunajmaternično življenje.
Jetra še vedno ne proizvajajo dovolj encimov, da bi odstranili bilirubin, ali pa je prišlo do sočasne razgradnje velikega števila rdečih krvnih celic, brez katerih plod ne bi preživel v materinskem organizmu.
Telo otroka se običajno spopade s samim prilagajanjem - pigmentacija se obnovi po 3-10 dneh po rojstvu.
Fiziološke zlatenice ne spremljajo negativni simptomi:
Če starši opazijo poslabšanje zdravja in rumenkastost telesa, ne more izginiti do 10. dneva življenja, se lahko domneva patološka zlatenica. V tem primeru se je treba posvetovati z zdravnikom - prirojene patologije ali genetski dejavniki, pridobljene bolezni lahko povzročijo patološko zlatenico... Medicinsko patološko zlatenico lahko zdravimo z medicinskimi metodami - v nekaterih primerih je potrebna operacija.
Če je sprememba pigmentacije očesne bele in telesne barve povezana z zdravstvenim stanjem, je samozdravljenje nevarno. V tem primeru si morate dati roke uradne medicine in natančno slediti prejetim navodilom.
Hepatitis vseh vrst, bolezni ščitnice, onkološki procesi, bolezni, povezane z izločanjem bilirubina in prebavljivost koristnih snovi, neposredno ogrožajo zdravje in včasih življenje. Če zdravnik vztraja pri odrekanju slabih navad, takoj upoštevajte priporočila.
Ko je rumenost lahka, organski vzroki sprememb pigmentacije niso prepoznani - povezani so s kršitvijo običajnega načina življenja, nakopičenim stresom in utrujenostjo, neugodnimi okoljskimi pogoji - pozornost je treba posvetiti dnevnemu režimu.
Za ponovno vzpostavitev zdrave barve kože v kratkem času je zaželeno, da se znebite slabih navad, uravnotežite počitek in fizične napore, poskusite se izogniti stresnim dejavnikom, več pozornosti posvetite negi obraza in telesa.
Učinkovito belijo kožne maske naslednjih izdelkov:
Če obstaja možnost, je priporočljivo obiskati kozmetično sobo - salonski postopki bodo hitro pomagali pri obvladovanju sprememb v pigmentaciji.
Pri prvem simptomu bolezni na ozadju rumenenja belih oči je treba posvetovati z zdravnikom, ne čakati na spremembo pigmentacije telesa. Ta atribut kaže na resne organske motnje.
http://skincaretips.ru/problemy/drugie/zheltaya-kozhaVidez kože in njen odtenek sta prikaz stanja človekovega zdravja, kar je pokazatelj normalnega ali nepravilnega delovanja notranjih organov. Rumenkasta barva kože nakazuje prisotnost patologije znotraj telesa, ki jo je treba identificirati in zdraviti, da ne bi prišlo do slabših posledic kot le porumenelost kože.
Simptomi zlatenice so ne le porumenelost kože, temveč tudi sluznice, belje oči, spodnji del jezika, roke in dlani, v katerih se postopoma nabira določena snov - bilirubin. Kršitev njegove izmenjave, oziroma prevelika količina krvi, je povezana s številnimi boleznimi:
Patološka rumenkost kože je lahko posledica onkologije, rumena šarenica oči in vek - napaka v presnovi maščob in presežek holesterola.
Odtis na koži pušča prekomerne telesne napore, zapleteno depresijo, jemanje drog, kajenje, nekatera zdravila in celo preprosto nespečnost in slabo prehrano.
Porumenelost kože in beločnic pogosto spremljajo težave s prebavnimi funkcijami prebavil. Oseba trpi stalno slabost, slabost, čuti kronično apatijo. V teh primerih je nemogoče odložiti obisk zdravnika. Posvetovanja ne potrebuje le terapevt, ampak tudi gastroenterolog, hepatolog, specialist za nalezljive bolezni, hematolog.
Glavni in očitni vzroki rumenenja kože so nepravilnosti v jetrih in žolčniku, ki povečajo koncentracijo bilirubina. Poškodbe celic filtra iz jeter, ustavitev izločanja presežnega rdečega encima iz tkiv se pojavijo zaradi:
V zadnjih letih se je povečalo število tumorskih patologij, zlasti pri starejših, ki jih spremlja visok bilirubin in s tem porumenelost kože. Akutno jetrno okvaro lahko dosežemo s hudo zastrupitvijo z alkoholom, kronično nezdravljeno napadom črva. Zlatica je samo pokazatelj hude hude bolezni, katere zdravljenja ni mogoče odložiti.
Zakaj se pojavi rumena koža in oči? Kako zdraviti takšno patologijo in odpraviti njene vzroke? Iz videoposnetka se učimo.
Po rojstvu, v prvih dneh, koža 50% otrok postane rumena, včasih pa tudi belje oči. Barva urina, blata se ne spremeni. Ultrazvok ne kaže povečanja vranice ali jeter. To ni bolezen, ampak fiziološki proces, povezan s prestrukturiranjem otrokovega telesa po rojstvu. Po navadi rumena barva izgine sama od sebe v 5-7 dneh. Pri nedonošenčkih z zlatenico je treba nadzorovati zdravnik.
Če koncentracija bilirubina ni zmanjšana, so novorojenčkom predpisana zdravila in fizioterapija. Naravna zlatenica novorojenčkov se lahko spremeni v patološko, ko bodo prizadele jetrne celice. To stanje zahteva takojšnjo hospitalizacijo in zdravstveni nadzor.
Da bi zagotovili, da je postopek postopnega umika presežnega bilirubina za otroka čim bolj varen, ga je pogosto treba nanesti na prsi, tako da mleko izpere pigmentne celice. Potrebno je pogosteje hoditi z otrokom v zraku v razpršeni sončni svetlobi. Dojenčki so izpostavljeni sončenju, tako da vitamin D, proizveden v koži, pomaga odstraniti pigment iz kože.
Za normalizacijo delovanja jeter, so predpisani hepatoprotektorji, antispazmodiki, protivirusna, choleretic, protivnetna zdravila in homeopatija:
Pomembna je tudi kozmetična nega za porumenelost kože. Učinek beljenja ima takšne izdelke:
Pri boleznih jeter, kot tudi boleznih žolčnika, ki jih spremlja rumena koža, so prikazani sprehodi na svežem zraku, ravnovesje med počitkom in fizičnim naporom, brezskrbnost v kombinaciji z zdravljenjem.
http://domadoktor.ru/539-zheltyj-cvet-kozhi.htmlPozdravljeni, naši dragi bralci! Naš članek vam bo povedal, kako se znebiti porumenele kože. Z vami bomo razpravljali, zakaj lahko koža postane rumena. Kaj morate storiti, da se zaščitite pred pojavom rumene kože in belih oči.
Če je koža obraza in oči porumenela, takoj pojdite v bolnišnico! Rumenilo je lahko simptom uničenja jeter in celo virusnega hepatitisa!
Razlogi, zakaj so oči in koža postali rumeni, so lahko skoraj neškodljivi in zelo nevarni. Rumeno kožo povzroča snov bilirubin. Nastane, ko se hemoglobin razgradi. Belje oči imajo lahko rumenkast odtenek ali sončno rumeno barvo zaradi razpada rdečih krvnih celic. Zgodi se, da sta koža in oči rumeni zaradi običajne prevelike količine izdelkov z barvnim pigmentom. Prehrana korenčka ali buče, uporaba začimb kurkume, kumina lahko obarva kožo v nenaravni barvi. Drugi vzroki so nevarni za telo.
Zaradi pomanjkanja spanja so motene vse funkcije v telesu. Rumena koža obraza se pogosto najde pri ljudeh z nestabilnim urnikom dela. In pisarniški delavci, ki mesecev niso videli nobene svetlobe, razen sevanja monitorja. Nobena preobremenitev ne more povzročiti rumenenja. Tudi belci oči spreminjajo barvo zaradi stresa.
Dovolj, da se dobro spočijete, da preživite vsaj 4 ure na dan na ulici in ne nosite uteži, tako da je polt in barva oči obnovljena.
Kemična ali naravna barvila se absorbirajo v kožo. Po barvanju las bo lasišče več dni rumeno. Uvedena v kri skozi hrano ali razmazane barve na koži lahko vpliva na belje oči. Rumena koža rok se zgodi kuharjem po delu z večbarvnimi izdelki,
Samo počakajte nekaj tednov in pojdite na hrano s svežo zelenjavo, naredite nekaj belilnih mask. Barva bo zapustila telo.
Če se ti organi začnejo lomiti, morate nujno poiskati ustrezno pomoč! Zamašeni žolčevi kanali povzročajo presežek žolča. Lahko uniči prebavni trakt.
Jetra trpijo zaradi skoraj vsega, kar nas obdaja. Čisti kri in prejme prvi udarec iz alkohola, tobaka, rakotvornih snovi. Droge se kopičijo v jetrih in ostanejo v njem dolgo časa. Lahko se zgodi, da je oseba zbolela za virusnim hepatitisom A, tako imenovano "Botkinovo boleznijo." Pri navadnih ljudeh - zlatenica. Čeprav dejansko obstajajo zlatenice, ki se razlikujejo od hepatitisa.
To je virusna bolezen. Virus prodre skozi usta zaradi hranjenja neoprane zelenjave ali sadja. Ali prek krvi - to je bolj zapletena oblika bolezni. Zdravljenje zahteva hospitalizacijo.
Druge vrste zlatenice so povezane s hkratno okvaro jeter in žolčnika. Imenujejo se:
Če so se parazitski črvi naselili v jetrih, njihovi odpadni produkti ne samo uničijo ta organ, temveč tudi barvo telesa rumeno.
To je lahko videz ženske na belem očesu in nevarni konjunktivitis, zaradi katerega lahko oseba izgubi vid.
V skrajnih primerih maligni tumorji povzročajo rumene oči in kožo. Koža sama po sebi lahko zaradi pigmentacije postane rumena.
Pod nadzorom zdravnika lahko popravite porumenelost kože na obrazu, če je diagnoza resna. Če niti testi niti pregled ne pokažejo nobenih resnih nenormalnosti, potem je mogoče obnoviti bež barvo na obraz in belo na oči na enostaven način.
Najprej je prehrana. Jedite le vsaj mesec dni:
Vitamini med pitjem ločeno. O tem, kaj točno potrebujete, vam bo povedal zdravnik.
Druga linija - maske za beljenje kože. Če imate porumenelost kože in oči, morate čim prej odstraniti rumeni pigment. Samodejno bo rumena barva izginila na mestih, ki še dodatno poudarjajo napačno barvo.
Zaradi kakršnegakoli razloga za rumenkost kože obraza lahko uporabite maske, ki bodo navedene spodaj. Vsi recepti so popolnoma varni.
Kako kuhati: krompir narežite na ribec. Dobljeno maso zmešajte z ostalimi sestavinami.
Kako se nanaša: na celotno kožo, ki jo želite pobeliti, jo položite pol ure. Izperite in nanesite protigmentacijsko kremo na kožo. Ponovite za en mesec.
Če je koža okrog oči rumena, uporabite nežen stisk. Ne samo, da bo iz kože odstranila rumenkasto, temveč tudi pospešila beljenje beljakovin in celo zategnila gube "vrane noge"!
Kako kuhati: olupite krompir in kumare. Obe plodovi razbijte na drobnem ribniku. Sok stisnite malo. Tako da ne kaplja. Vmešajte olje iz semen grozdja.
Kako uporabiti: udobno ležite. Na veke položimo obkladek in vrh pokrijemo s filmom. Ležite približno 20-30 minut. Odstranite oblogo in operite z navadno vodo ali hladnim ekstraktom kamilice. Tečaj je približno 3 tedne.
Iz našega članka smo se naučili:
Hodite več, jedite zdravo in okusno zelenjavo in sadje ter uživajte v življenju! Stres še ni nikogar okrasil. In skrb za sebe zlahka nas vrne v naravno lepoto!
http://krasotalife.ru/kak-izbavitsya-ot-pozheltevshejj-kozhi/Jetra so zadolžena za opravljanje več kot ducat različnih funkcij, odgovorna je za normalno stanje celotnega organizma. Če gre kaj narobe, telo spozna, da se pojavijo različni simptomi, od katerih je ena rumene oči. Sprememba barve beločnice kaže na pojav bolezni jeter, poškodbe hepatocitov. Tudi očesne bolezni niso izključene.
Težava je v tem, da večina jetrnih obolenj že dolgo ne mine povsem neopaženo.
Specifični znaki, vključno s spremembo barve beljakovin v očeh, se pojavijo že na tej stopnji, ko postane veliko težje obnoviti. V naprednih primerih bolna oseba umre.
Rumene oči so značilen simptom hepatitisa A, B, C, D, E. Najpogostejša bolezen je modifikacija B, C.
Okužba se pojavi med nezaščitenim spolnim odnosom, od matere do otroka med porodom, med določenimi medicinskimi postopki.
Virusni hepatitis povzroča razvoj ciroze, onkoloških procesov v jetrih.
Virus hepatitisa A se odlikuje po povečani odpornosti na škodljive dejavnike, ne umira niti v kislem okolju, več let živi v jezeru ali morski vodi. Pri hrani okužba ostane sposobna preživeti do 10 mesecev, za gospodinjske predmete pa do teden dni.
Hepatitis A predstavlja približno 40% vseh primerov. Prenos poteka po oralno fekalni poti skozi vodo, kontaminirano s hrano. Bolezen lahko ujamete tako, da slučajno pogoltnete surovo vodo, na primer, ko si umivate zobe in kopate v ribniku.
Ljudje, ki:
Bolezen se lahko pojavi v ikterični in anikterični obliki, beločnica pri hepatitisu pri ženskah, mlajših od 6 let, ne postane rumena. Pri odraslih bolnikih se ta oblika bolezni določi le v 30% primerov.
Poleg spremembe v barvi oči se patološko stanje nadaljuje s povečanjem telesne temperature, glavobolom in drugimi simptomi, ki so zelo podobni gripi. Potem je zlatenica povezana s slabo prebavo, grenkobo v ustih, obarvanjem urina in blata.
Rumene oči pri hepatitisu so določene šele peti dan, simptom je povezan s povečanjem koncentracije bilirubina v krvi, presežek se pojavi skozi zrke in sluznice. Pojav se pojavi, ko je raven bilirubina večja od 200 mg / ml. Kmalu zlatenica postopoma izgine, v času zlatenice bolnik preneha:
V splošnem traja ličkarska doba od 5 do 30 dni, konča pa se z obnovo telesa. Pri hudi krvavitvi iz nosu pride do krvavitev na koži. Jetra bolnika se povečajo, včasih se spremeni tudi velikost vranice.
Hepatitis C se prenaša prek krvi, manj pogosto pa se oseba okuži, ko pride v stik z drugimi biološkimi tekočinami bolnika:
Okužba se pojavi v primeru poškodbe sluznice in kože. Visoka incidenca pri promiskuitetnih ljudeh.
Infekcija najprej razvije akutno obliko hepatitisa. V večini primerov se začetne stopnje patologije nadaljujejo brez simptomov, akutna faza se redko diagnosticira. Akutni potek traja približno 6 mesecev, v tem obdobju pa se tretjina bolnikov »okreva«.
Dejansko pa bolezen gladko preide v kroniko, to je glavna oblika bolezni. V zadnjih letih se stanje hepatocitov poslabša, včasih pa se bolezen razvije v 20 letih in ne povzroča težav, bolnik pa se ne počuti moteno.
Podobni simptomi povzročajo holecistitis, pankreatitis, vendar se pri teh boleznih ne pojavi znak, kot so rumeni belci oči.
Sclera lahko postane rumena in s cirozo jeter, progresivnimi strukturnimi spremembami v hepatocitih.
Bolezen se razvija več let, postane kronična.
Značilnosti, stopnja napredovanja bolezni je določena z vrsto hepatitisa, ki je povzročil pojav ciroze.
Prvi simptom patologije je nenaden občutek nelagodja pod desnim robom, bolečina se ponavadi pojavi po:
Ker se težava poslabša, pride do grenkobe v ustih, občasnih napihnjenosti, bruhanja in slabosti.
Če se pri ženskah razvije ciroza, je njen menstrualni ciklus moten, pri moških pa moč slabi. Na naslednji stopnji, zaradi povečanja bilirubina in holesterola, koža in beljaki oči postanejo rumeni. Pri nekaterih bolnikih koža postane rumena, se suši, srbi nasilno in lahko se začne suh kašelj.
Brez terapije se velika količina tekočine v trebušni votlini združi z rumenkasto beločnico in nelagodjem ter povečanjem velikosti ven, ki se nahajajo v bližini popka, kar povzroča nastanek modrikastega žilnega vzorca na želodcu, značilno za bolezen.
Postopoma postanejo simptomi ciroze bolj izraziti, bolnikove dlani postanejo rdeče in rdeče lise se raztezajo po koži prsi in hrbtu. Pri moških se lahko poveča velikost mlečnih žlez, noge se podaljšajo, ascites napreduje.
Ker jetra praktično ne delujejo, se v telesu kopiči velika količina strupenih snovi, ki na koncu resno vplivajo na možgane bolnika.
Razlog za spremembo barve oči je lahko bolezen žolčevodov. Žuželka je potrebna za evakuacijo neželenih sestavin iz telesa, skozi žolčevod vstopi v črevo. Če so kanali iz kakršnega koli razloga poškodovani, pride do odpovedi prevoza žolča.
Posledica patologije je:
Pri holelitiazi so lepljeni deli platna blokirani v kanalu. Sklerozni holangitis se pojavi, ko napetostne poti med pankreasom in žolčnikom.
V teh okoliščinah se vname stene telesa brazgotine, pojavijo se novi zaprti prostori, ko se njihovo število poveča, pojavijo se vedno več ovir žolča za dostop do črevesja.
Prvih nekaj dni po rojstvu lahko otrokove oči izgledajo rumene, integume dobijo poseben odtenek, kar kaže, da ima otrok fiziološko zlatenico novorojenčkov.
Zdravniki imenujejo to stanje zlatenice otroka, povezano je z dejstvom, da je kri novorojenčka v obdobju intrauterinega življenja nasičena z velikim številom rdečih krvnih celic.
Po rojstvu telo ne potrebuje takšnega števila krvnih celic, postopoma se razgradijo, izločijo, to pa povzroči razbarvanje kože in blatnice.
Po 14 dneh mora rumena barva prestati, sicer je otrok hospitaliziran zaradi temeljitejšega pregleda in zdravljenja.
Obstajajo tudi hematološki razlogi za pojav rumenkastega odtenka bele bele, lahko pa so to patologije, ki vplivajo na življenjsko dobo rdečih krvnih celic, njihovo propadanje. Te vključujejo:
Imunska hemolitična anemija povzroča nekatere droge, strupe. Privedejo do dejstva, da človeški imunski sistem napade lastne krvne celice in jih uniči.
Srčno-celična anemija je krvna bolezen, ki vpliva na pojav rdečih krvnih celic. Snovi izgubijo svojo polno okroglo obliko, kar jim omogoča, da normalno prehajajo skozi krvne žile, pride do destruktivnih procesov.
Malarija ali močvirska vročina je pogost vzrok rumenenja oči, bolezen je potencialno nevarna za zdravje in življenje, ki jo širijo komarji. Produkti razpadanja krvi povzročajo povečanje telesne temperature, poškodbe celic vranice, kostnega mozga, jeter.
Diagnoza jetrne bolezni se izvaja na podlagi specifičnih simptomov, vizualni pregled pri terapevtu ali gastroenterologu. Za potrditev bolezni je potrebna vrsta laboratorijskih, instrumentalnih študij.
Priporočljivo je darovati kri za biokemično analizo, določanje bilirubinemije, stanje serumskih encimov, kazalnike gama-albumina, fibrinogena. Pri hepatitisu se koncentracije protrombinskega, timolskega in sublimatnega vzorca spremenijo.
Med ultrazvočno diagnostiko določimo povečanje velikosti jeter, spremembo v zvokovni prepustnosti organa, težave z vranico, ekspanzijo vene cave. Informativni postopki za diagnozo hepatitisa:
Poleg tega je serija laboratorijskih testov blata (pomaga videti krvavitev v črevesju, želodcu), elektrolite, kreatinina (potrdi ledvično odpoved). Vzame se tudi vzorec krvi za analizo alfa-fetoproteina (če obstaja sum na rak jeter).
Druge bolezni postanejo predpogoj za težave z jetri in neprijetne simptome. Eden od njih je sladkorna bolezen in s tem povezane presnovne motnje, debelost.
Zaradi povečanja glikemije, razvoja hormonske odpornosti na insulin se pojavi intracelularno kopičenje maščob, tudi v hepatocitih. V naslednjem koraku dodamo degeneracijo maščobnih celic.
Dejavnik tveganja je nezaščiten spol, vbrizgavanje drog. Kot rezultat, lahko pričakujemo ostro izgubo teže, hitro cepitev perifernih maščobnih rezerv.
Drugi razlog za patologijo jeter in rumenenje blata, ki jih povzročajo, je poraba velikih količin:
Čista glukoza se pretvori v maščobne kisline, nabira se v jetrih, moti njeno delovanje.
Predispozicija za bolezen je pri tistih ljudeh, ki imajo dedno patologijo akumulacije. Na primer, govorimo o Wilson-Konovalov bolezni, ko je kršitev izmenjave bakra, ohranitev snovi v hepatocitih. Tudi zdravniki takšen razlog imenujejo šibkost encimskih sistemov v jetrih.
Preventivni ukrepi proti kakršni koli patologiji bistveno zmanjšajo odstotek bolezni in možne zaplete, žalostne posledice. Preprečite nastanek rumenkaste oči in vzroke problema, pomagate pri pravilni prehrani, najbolj uravnoteženi.
V prehrani mora biti prisotna zadostna količina svežega sadja, zelenjave in vlaknin. Zavrnite slabe navade, alkohol je porabljen strogo odmerjeno, brez zlorabe.
Vsak dan, morate hoditi na svežem zraku, v celoti dobili dovolj spanja, je obvezno nasičiti telo z minerali in vitamini. Kadar je potrebna utrujenost, da bi se poskušali sprostiti, ne jemljite pretiranega fizičnega napora.
http://blotos.ru/zheltye-glazaObstaja več razlogov, zakaj lahko koža postane rumena. Pravzaprav rumeno telo ni vedno slabo. Res je več o tem, kako resno izgledate (na primer, vaše oči) in kaj povzroča ta simptom. Nekatere vrste sadja in zelenjave lahko naredijo, da izgledate malo rumeno, zaradi pretiranega uživanja karotenoidov pa lahko postanete skoraj oranžna. Ta presežek barve in odtenkov je znan kot hiperkarotemija ali karotenija. Ne smemo pozabiti, da otrok, ki je iz rumenega zaužil preveč beta-karotena, sploh ne sme imeti nobenih bolezni. Če pa rumeno barvo povzroči bilirubin, potem je to zlatenica in verjetno prizadene tudi kožo in oči. Osnovni vzrok zlatenice je lahko znak resnih zdravstvenih težav, zlasti tistih, ki so neposredno povezane z jetri.
Zlatenica je medicinski izraz, ki opisuje porumenelost kože in oči. Sam pojav se ne šteje za bolezen, temveč za simptom več možnih resnejših bolezni. Zlatenica se začne, ko je raven bilirubina v sistemu povišana - gre za rumeni pigment, ki nastane po razgradnji mrtvih rdečih krvnih celic v jetrih. Praviloma snov zapusti telo s starimi rdečimi krvničkami. Zlatica lahko pomeni resen problem z delovanjem jeter, žolčnika ali trebušne slinavke. Rumenkasto rjava koža in oči označujeta začetek patologije. V hujših primerih lahko bele oči postanejo rjave ali oranžne s temnim urinom in bledo blato. Če so za nastanek zlatenice odgovorni osnovni zdravstveni pogoji, kot je virusni hepatitis, se lahko pojavijo drugi simptomi: prekomerna utrujenost in bruhanje.
Nekateri se napačno opredelijo, ko opazijo rumeno kožo. Značilno je, da imajo bolniki, ki se pojavijo, rumeno kožo in rumene oči. Če ima pacient samo določeno kožo, je to najverjetneje posledica prevelike količine beta-karotena v telesu. Beta-karoten je antioksidant v živilih, kot so korenje, buče in sladki krompir. Presežek tega vitamina povzroča le rahlo rumenenje, ne pa zlatenico.
Če opazite, da je vaša koža porumenela, bodite pozorni na druge simptome. Možni vzroki (bolezni), iz katerih koža postane rumena, so naslednji. V vsakem od teh primerov je treba poiskati zdravniško pomoč in nadaljnji pregled.
V zlatenici odraslega se pogosto kaže:
Rumena koža je pogosta tudi pri dojenčkih, ki so rojeni predčasno. Prekomerni bilirubin se lahko razvije pri novorojenčkih, ker njihova jetra še niso popolnoma razvita. Bilirubin je rumeni pigment, ki nastane z delitvijo starih celic. Zaželenost se začne, ko jetra ne presnavljajo bilirubina po potrebi. Telo se lahko poškoduje in v tem primeru ne more izvesti naravnega procesa. Obstajajo primeri, ko bilirubin ne more priti v prebavni sistem, iz katerega se prosto izloča skupaj s stolom. V drugih primerih, preveč bilirubin, ki se poskuša takoj ven iz jeter, ali preveč rdečih krvnih celic, ki so uničene naenkrat motijo.
Hepatitis C je okužba jeter z virusom hepatitisa C (HCV), ki se prenaša na človeško kri. Razširja se prek stika z okuženo kri, na primer preko okuženih igel, zobnih ščetk in britvic, preko nezaščitenega seksa z okuženo osebo in od matere do otroka med porodom. Morate načrtovati obisk pri zdravniku, da bi razpravljali o možnih načinih zdravljenja. Simptomi: šibkost; slabost; bolečine v mišicah; izguba apetita; bolečine v sklepih. Simptomi, ki se pri kroničnem hepatitisu C nikoli ne pojavijo, vključujejo: bolečine v spodnjem desnem hipohondriju; bolečine v spodnjem levem hipohondriju; bolečine okoli popka.
Mononukleoza je klinični sindrom, za katerega je značilna vročina, vneto grlo in otekle bezgavke. Diagnozo potrjuje iskanje protiteles proti mononukleozi. Zdravljenje vključuje podporno oskrbo (hidracijo, antipiretiki in analgetiki, kot so acetaminofen in ibuprofen). Simptomi: utrujenost; glavobol; izguba apetita; bolečine v trebuhu; slabost Rektalna krvavitev se nikoli ne pojavi pri okužbi z mononukleozo.
Huda bolečina je znak anemije v obliki srpa. Povzročijo jih blokirane krvne žile. V povprečju bo imela oseba s srpastimi celicami vsako leto resen napad te bolezni. Simptomi: huda bolečina v trebuhu; rumena koža (zlatenica); bleda koža.
Žolčni kamni so trdne usedline prebavnih tekočin, ki se tvorijo v žolčniku - majhen hruškasti organ na desni strani trebuha, tik pod jetri. Simptomi: slabost; izguba apetita; neželena izguba teže; bruhanje; bolečine v zgornjem desnem hipohondru.
Dedna sferocitoza je stanje, ki prizadene rdeče krvne celice. Pri ljudeh s to boleznijo se ponavadi pojavi pomanjkanje rdečih krvnih celic (anemija), porumenelost oči in kože (zlatenica) in povečana vranica (splenomegalija). Obiščite svojega zdravnika in opravite krvne preiskave, da potrdite diagnozo. Simptomi: utrujenost; bolečina (bolečina v trebuhu); vročina; splošno bolečino v trebuhu; rumena koža.
Okužba s črvom vrste Ascaris lumbricoides, znana tudi kot velika skupna okrogla črv, povzroča stanje, ki se imenuje ascariasis. To je posledica slabe osebne higiene in slabe sanitarije. Tudi osebe, ki živijo v krajih, kjer se človeška fekalija uporablja kot gnojilo, so prav tako izpostavljene tej bolezni. Obiščite svojega zdravnika. Ascariasis diagnosticirate, če zdravnik pregleda vašo blato in potrdi diagnozo. V tem primeru predpišejo posebna zdravila, ki ubijajo črve. Simptomi: slabost; izguba apetita; driska; zaprtje; vročina.
Kolecistitis - vnetje žolčnika. Telo vsebuje žolč (prebavni sok). Če postane debel, lahko nastanejo žolčni kamni (kamni blokirajo žolčnik in povzročajo vnetje). Ignoriranje zdravstvene oskrbe pogosto vodi do razpoke mehurja in povzroči smrtonosno okužbo v želodcu. Simptomi: bolečina (bolečina v trebuhu); slabost; izguba apetita; driska; zaprtje Simptomi, ki se nikoli ne pojavijo pri okužbi žolčnika (kolecistitis): bolečine v zgornjem levem trebuhu in bolečine v spodnjem levem trebuhu.
To je resna motnja jeter. Organ je bistvenega pomena za presnovne procese in je odgovoren za filtriranje in čiščenje krvi. Če se pojavi rumenenje kože, potovanja ne smete odložiti na zdravnika. Možni simptomi: utrujenost; izguba apetita; slabost ali bruhanje; bolečine v trebuhu; nenamerno hujšanje.
Mnogi ne opazijo, da se je koža začela obarvati rumeno in poiskati pomoč le v primerih, ko postane rumena. Da bi vedeli, ali naj gredo v bolnišnico, morate odgovoriti na nekaj preprostih vprašanj. Točno isto vprašanje postavi zdravnik pri določanju diagnoze. Vprašanja, ki jih lahko strokovnjak postavi glede rumene kože, so naslednja:
Če ste odgovorili z „da“ na eno ali več teh vprašanj, preverite stanje telesa.
Hrana, bogata s karotenoidi, lahko vaši koži da zdrav senc.
Ta rumena barva je običajno svetlejša - utišana svetlo rumena barva in sijaj. Prihaja iz uživanja sadja in zelenjave. Toda preveč teh vitaminov in uživanje hrane, bogate s karotenom, lahko povzroči, da se koža obarva rumenkasto. Povečano rumenkastost pogosto povzročajo karotenoidi v sadju in zelenjavi, ki jim dajejo barvo: beta karoten in likopen. Te koristne sestavine ne dajejo le sence koži, ampak so tudi močni antioksidanti, ki pomagajo ustaviti poškodbe oksidativnih celic. Ker so ti pigmenti topni v maščobi, se kopičijo v koži.
Prav tako se zgodi, da je rumena barva slaba. Izrazita koža in rumene sluznice so znak hude bolezni. Pojavila se je zlatica, ko se pojavijo težave z normalno dinamiko med krvnimi celicami in jetri. Membrane krvnih celic s starostjo postanejo bolj krhke in jih je treba sčasoma odstraniti iz telesa. Filtrirajo se v sistemu, ki vključuje organe, kot so jetra in vranica, ki te stare celice pretvarjajo v bilirubin, nato pa lahko zapustijo telo s pomočjo blata in urina.
Bilirubin je tisto, ki daje modricam rumenkast odtenek, ko zacelijo. Jetra običajno vsebujejo veliko krvnih celic, če pa pride do nenormalne količine starih rdečih krvnih celic, ki vstopajo v jetra in jetra ne delujejo pravilno, ali pa bilirubin ne more zapustiti prebavnega trakta, lahko vse to vodi v presežek v telesu in povzroči zlatenje.
Ta pogoj je treba opaziti pravočasno. Zlatenica se ponavadi očisti, ko se zdravi osnovni vzrok. Trajanje postopkov je odvisno od splošnega stanja bolnika. Takoj poiščite zdravniško pomoč, saj je to lahko znak hude bolezni. Blaga zlatenica pri novorojenčkih praviloma izgine sama od sebe brez zdravljenja in ne povzroča dolgotrajnih težav z jetri.
http://foodandhealth.ru/simptomy/zheltiy-cvet-kozhi/Pogosto zastavljena vprašanja
Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika. Vsako zdravilo ima kontraindikacije. Potrebno je posvetovanje
Rumene oči so znak zlatenice pri bolniku. Zlatenica je patološko stanje, ki se pojavi pri boleznih jeter, krvnih bolezni, trebušne slinavke, žolčevodov in je povezano s povečanjem koncentracije celotnega bilirubina v krvi. Zlatenico ne spremlja le rumenenje oči. Pogosto postane rumena koža, srbenje, zvišana telesna temperatura, bolečine v desnem hipohondru, občutek grenkobe v ustih, izguba apetita, slabost, bruhanje, glavobol, šibkost, nespečnost, velikost jeter in vranica.
Človeški organ je sestavljen iz zrkla, očesnih mišic, vek, solznega aparata, krvnih žil in živcev. Ta organ je periferni del vizualnega analizatorja in je potreben za vizualno zaznavanje zunanjih objektov. Glavna struktura v organu vida je zrkla. Nahaja se v orbiti in ima nepravilno okroglo obliko. Vizualno lahko na obrazu vidimo le sprednji del očesnega jabolka, ki je le majhen del njega in ga spredaj pokrijejo veke. Večina te anatomske strukture (zrkla) je skrita v globini orbite.
V očesu so tri glavne lupine:
Zunanja lupina zrkla je sestavljena iz dveh pomembnih delov, ki se med seboj razlikujeta po svoji anatomski strukturi in funkciji. Prvi del se imenuje roženica očesa. Roženica očesa se nahaja v sprednjem središču očesnega jabolka. Zaradi pomanjkanja krvnih žil in homogenosti njenega tkiva je roženica prosojna, tako da skozi njo lahko vidite zenico in šarenico očesa.
Roženico sestavljajo naslednje plasti: t
Roženica očesa je najpomembnejši del očesnega jabolka. Na periferiji je roženica očesa gladko prešla v beločnico zrkla, ki je drugi pomemben del zunanje membrane očesa. Ta del zavzema večino območja zunanjega lupine očesa. Bleščec očesa predstavlja gosto vlaknasto, oblikovano vezno tkivo, ki ga sestavljajo svežnji kolagenskih vlaken z dodatkom elastičnih vlaken in fibroblastov (celice vezivnega tkiva). Zunanja površina bičnice spredaj je prekrita s konjunktivo, zadaj pa endotelij. Konjunktiva (sluznica očesa) je relativno tanka membrana, ki je sestavljena iz cilindričnega večplastnega epitela. Ta lupina pokriva veke od znotraj (starostni del veznice) in zrkla na zunanji strani (očesni del veznice). Poleg tega ta struktura ne pokriva roženice.
Zunanja lupina zrkla opravlja številne pomembne funkcije. Prvi je, da je najbolj trpežen v primerjavi z drugimi dvema membranama zrkla, zaradi česar njegova prisotnost omogoča shranjevanje vidnega organa zaradi travmatičnih poškodb. Drugič, zunanja lupina očesa zaradi svoje moči pomaga ohranjati očesno jabolko določene anatomske oblike. Tretjič, okulomotorne mišice so pritrjene na to membrano, zaradi česar lahko zrkla opravijo različna gibanja v očesni vtičnici.
Srednja lupina zrkla se nahaja znotraj očesa. Sestavljen je iz treh delov različnih velikosti (zadnji, srednji in sprednji). Iz vseh delov srednje lupine lahko vidno vidimo le šarenico (sprednji del srednje lupine zrkla), ki se nahaja med zenico in beločnico. To je šarenica, ki daje očem določeno barvo. Sestoji iz ohlapnega vezivnega tkiva, krvnih žil, gladkih mišic, živcev in pigmentnih celic. Šarenica očesa (za razliko od drugih dveh delov srednje lupine) ni v bližini zunanje lupine zrkla in je ločena od roženice s sprednjo komoro očesa, ki vsebuje intraokularno tekočino. Za šarenico je zadnja očesna komora, ki omejuje kristalno lečo med njimi (prozorna struktura, ki se nahaja nasproti učenca v očesu in je biološka leča) in šarenica. Ta komora je napolnjena tudi z intraokularno tekočino.
Zadnji del srednje lupine zrkla se imenuje žličnica zrkla. Nahaja se neposredno pod beljakovino očesa na hrbtu. Sestavljen je iz velikega števila žil, vlaken vezivnega tkiva, pigmenta in endotelijskih celic. Glavna naloga te anatomske strukture je zagotoviti hranila za celice očesne mrežnice (notranja membrana očesa). Zadnji del srednje lupine obdaja skoraj dve tretjini celotnega območja bele bele bele in je zato največji od vseh treh delov srednje lupine.
Malo pred njim (zadnji del srednje lupine), v obliki obroča, je cilijarno telo (srednji del srednje lupine zrkla), ki ga predstavlja cilijarna mišica, ki igra pomembno vlogo pri namestitvi očesa (uravnava ukrivljenost kristalne leče in jo fiksira v določenem položaju). Tudi v cilijarnem telesu so posebne epitelijske celice, ki proizvajajo intraokularno tekočino, ki zapolnjuje sprednje in zadnje očesne komore.
Notranja lupina zrkla (ali mrežnice) obdaja notranjost šarenice, cilijarno telo in žilnico zrkla. Kombinacija tistih mest, kjer je mrežnica v bližini irisa in ciliatornega telesa, se imenuje slepi (slepi) del mrežnice. Ostalo, hrbet, obsežnejši del mrežnice se imenuje vizualno. V tem delu mrežnice je dojemanje svetlobe, ki prodira v zrklo. Takšno dojemanje je mogoče zaradi prisotnosti posebnih fotoreceptorskih celic v mrežnici. Sama mrežnica je sestavljena iz desetih plasti, ki se med seboj razlikujejo v različni anatomski strukturi.
Porumenelost beljakov oči je najpogosteje povezana z zvišanjem koncentracije bilirubina v krvi. Bilirubin je rumeni žolčni pigment, ki nastane v telesu med razpadom hemoglobina (beljakovine, ki prenaša kisik v krvi), mioglobina (beljakovine, ki prenaša kisik v mišicah) in citokromov (encimov dihalne verige celic). Bilirubin, ki nastane takoj po razgradnji teh treh vrst beljakovin (hemoglobin, citokrom in mioglobin), se imenuje posredni bilirubin. Ta spojina je zelo strupena za telo, zato jo je treba čim prej nevtralizirati. Nevtralizacija posrednega bilirubina se pojavi samo v jetrih. Ta vrsta bilirubina se ne izloča skozi ledvice.
V celicah jeter se pojavi vezava indirektnega bilirubina na glukuronsko kislino (kemično snov, potrebno za nevtralizacijo bilirubina), ki se spremeni v direktni bilirubin (nevtraliziran bilirubin). Neposredni bilirubin se preko jetrnih celic prenaša v žolč, preko katerega se izloča iz telesa. V nekaterih primerih se lahko del le-tega vsesa nazaj v kri. Zato v krvi vedno obstajata dve glavni frakciji bilirubina - direktni bilirubin in posredni bilirubin. Ti dve frakciji skupaj tvorita skupni bilirubin v krvi. Delež posrednega bilirubina predstavlja približno 75% celotnega bilirubina. Referenčna (mejna) vrednost koncentracije celotnega bilirubina v krvi je 8,5–20,5 μmol / l.
Povečanje koncentracije celotnega bilirubina nad 30–35 μmol / l povzroči zlatenico pri bolniku (porumenelost kože in očesne bleske). To se zgodi zato, ker on (bilirubin) pri takih koncentracijah difundira (prodira) v periferna tkiva in jih obarva rumeno. Obstajajo tri stopnje zlatenice (tj. Resnost zlatenice). Skupna koncentracija bilirubina v krvi z blago stopnjo doseže 86 μmol / l. Z zmerno stopnjo bolnikove krvi je raven bilirubina v razponu od 87 do 159 μmol / l. Z izrazito resnostjo koncentracije v krvni plazmi nad 159 µmol / l.
Hepatitis je bolezen prebavil, ki povzroča vnetje jetrnega parenhima (tkiva). Hepatitis se lahko pojavi zaradi penetracije različnih virusov v jetra (hepatitis A, B, C, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus rumene mrzlice itd.), Bakterije (leptospiroza, sifilis, tuberkuloza itd.), Paraziti (amebiasis, ehinokokoza, ascariasis, schistosomiasis, itd.), toksini (etilni alkohol, klorpromazin, tetraciklin, metildopa, metotreksat, dikloroetan, fenol, benzen itd.). Zato je, odvisno od etiologije (vzrok izvora), ves hepatitis razdeljen na virusne, bakterijske, strupene (ali zdravilne), parazitske. Obstaja tudi velika skupina avtoimunskega hepatitisa, pri katerem bolnikov imunski sistem neodvisno okuži celice v jetrih.
Vsi ti dejavniki (virusi, bakterije itd.) Povzročajo poškodbe jetrnih celic, kar povzroči njihovo postopno uničenje, ki ga spremlja pojav vnetja jeter. To spremlja kršitev njegove polne funkcije in izguba sposobnosti nevtralizacije posrednega bilirubina, ki se iz krvi prenaša v jetra za predelavo. Poleg tega se neposredni bilirubin kopiči v krvi pri hepatitisu B (ker se jetrne celice uničijo in iz njih vržejo v okoliški prostor). Kopičenje neposrednega in posrednega bilirubina v krvi prispeva k njihovemu odlaganju v različnih tkivih in zlasti v koži in sluznici. Zato lezije jeter povzročajo porumenelost kože in otekline (sklera) oči.
Ciroza jeter je patologija, pri kateri se jetra poškodujejo in njeno normalno tkivo nadomesti patološko vezno tkivo. Pri tej bolezni začne vezivno tkivo rasti v jetrih, ki postopoma nadomešča normalno jetrno tkivo, zaradi česar jetra začnejo slabo delovati. Izgubi sposobnost, da nevtralizira različne sestavine, ki so škodljive za telo (amoniak, bilirubin, aceton, fenol itd.). Kršitev razstrupljevalne sposobnosti jeter vodi v dejstvo, da se ti strupeni presnovni produkti začnejo kopičiti v krvi in negativno vplivajo na organe in tkiva v telesu. Bilirubin (indirekten), ki kroži v velikih količinah v krvnem obtoku, se postopoma deponira v koži, beljakovinah oči, možganov in drugih organov. Odlaganje bilirubina v tkiva jim daje rumeno barvo, zato je pri jetrni cirozi opaziti ikterus (porumenelost) beločnice in kože.
Ciroza jeter je običajno najbolj neugoden zaplet pri različnih hepatitisih (vnetje jeter). Najpogostejši vzroki za nastanek ciroze so alkoholizem, virusi hepatitisa B, C in D, kongestivna venska insuficienca (npr. Bolezen srca, Budd-Chiari bolezen itd.), Primarni sklerozni holangitis (vnetje sluznice žolčnih vodov)., zdravstveni hepatitis (v ozadju dolgotrajne uporabe antibiotikov, citostatikov, imunosupresivov itd.), hemokromatoza (bolezen, pri kateri se železo nabira v tkivih), Wilson-Konovalova bolezen (patologija, povezana s kopičenjem bakra) tkiva).
Pri raku jeter (hepatocelularni karcinom) se v njem pojavi ena ali več nenormalnih rasti, ki so posledica slabše rasti in razvoja jetrnih celic. Rak jeter je pogost in resen zaplet virusnega hepatitisa, ciroze jeter, parazitskih bolezni jeter. Ta patologija se pogosto pojavi tudi pri osebah, ki so v stalnih stikih (na primer na delovnem mestu) s pesticidi, težkimi kovinami in tistimi, ki jedo slabo predelane proizvode iz rastlin, ki lahko vsebujejo aflatoksine.
Pri raku jeter so za tumorske oblike, ki se pojavljajo v jetrih, značilna hitra, agresivna rast, tako da hitro dosežejo velike velikosti. V procesu povečevanja velikosti tumor odmakne normalno jetrno tkivo, zato jetra hitro izgubijo svoje normalne funkcije, med katerimi je nevtralizacija posrednega bilirubina, ki kroži v krvi. Zato se v poznejših fazah raka jeter v krvi pojavlja hiperbilirubinemija (zvišana raven bilirubina v krvi). Z visoko stopnjo bilirubina v krvi se začne deponirati v koži in beljakovinski membrani oči, zaradi česar ima pacient zlatenica (porumenelost kože in beločnice).
Jetrna ehinokokoza je parazitska bolezen, ki jo povzroča helmint - ehinokok (Echinococcus granulosus), ki je vrsta trakulje (črvi). Okužba človeka z ehinokokozo nastane z uživanjem hrane ali vode, kontaminirane z jajci teh črvov ali s stikom z okuženimi živalmi (psi, konji, prašiči, krave itd.). Zato se ta bolezen opazi predvsem pri lovcih, pastirjih, delavcih v klavnicah in njihovih družinah. Ko jajca tega helminta vstopijo v črevesje, prodrejo skozi njeno steno v portalno veno, skozi katero ta jajca dosežejo jetra. Zalepljeni v njej se spremenijo v cisto, ki je majhna tvorba volumna, ki ima obliko mehurčka, napolnjenega s tekočino s številnimi klicami ehinokokov.
Če se bolezen ne zdravi dlje časa, se začne hidatidna cista postopoma povečevati in stisniti obdajajoče jetrno tkivo, zaradi česar umrejo (atrofija parenhima jeter). Posledica je mehanska zamenjava normalnega jetrnega tkiva, na katerem se pojavi cista. Na neki določeni točki, ko cista doseže veliko velikost, jetra izgubijo sposobnost, da vežejo in nevtralizirajo posredni bilirubin v krvi, zaradi česar se najprej nabira v njem, nato pa v koži in beljakovinski membrani oči, kar jim daje značilno rumeno barvo.
Sarkoidoza je kronična bolezen, pri kateri se granulomi pojavljajo v različnih tkivih in organih (pljuča, jetra, ledvice, črevesje itd.). Granulom je mesto kopičenja limfocitov, makrofagov in epitelioidnih celic. Granulomi v sarkoidozi so posledica nezadostnega imunskega odziva telesa na določene antigene (tuji delci). To omogočajo različne infekcijske (virusi, bakterije) in neinfektivni dejavniki (genetska predispozicija, človeški stik s strupenimi snovmi itd.).
Zaradi takih dejavnikov, ki vplivajo na človeška tkiva, je imunski sistem oslabljen. Če v tkivih zazna določene antigene, se razvije hiperimunski (prekomerni imunski) odziv in celice imunskega sistema se začnejo kopičiti v lokaliziranih območjih takšnih antigenov, kar povzroči majhne žarišča vnetja. Ti žarišča vizualno izgledajo kot vozlički (ali granulomi), ki se razlikujejo od normalnih tkiv. Granulomi imajo lahko drugačno velikost in lokacijo. V takih žariščih celice imunskega sistema praviloma delujejo neučinkovito, tako da ti granulomi trajajo dolgo časa in v nekaterih primerih lahko rastejo. Poleg tega se pri sarkoidozi vedno pojavljajo novi granulomi (zlasti če se bolezen ne zdravi).
Nenehna rast obstoječih granulomov in pojav novih patoloških žarišč v različnih organih motita njihovo normalno arhitekturo (strukturo) in delo. Organi postopoma izgubijo svojo funkcijo, ker granulomatozni infiltrati nadomeščajo njihov normalni parenhim (tkivo). Če na primer sarkoidoza prizadene pljuča (in jih ta bolezen najpogosteje poškoduje), potem ima bolnik kašelj, težko dihanje, bolečine v prsih, prekomerno utrujenost zaradi pomanjkanja zraka. Če so jetra poškodovana, potem je najprej motena njena razstrupljanja in sinteza beljakovin (sinteza beljakovin v krvi v jetrih).
V nasprotju s funkcijo razstrupljanja jeter se v krvi kopičijo različni presnovki, ki morajo absorbirati in nevtralizirati jetra. To pojasnjuje dejstvo, da imajo bolniki s sarkoidozo jeter v krvi visoko raven bilirubina. Kopičenje bilirubina v krvnem obtoku vodi v odlaganje v različnih tkivih. Njihovo kopičenje v koži in blesku oči vodi v rumenenje.
Amebiaza je parazitska bolezen, ki jo povzroča disenterična amoeba (Entamoeba histolytica). Do okužbe pride, ko oseba jede vodo ali hrano, kontaminirano s patogeni paraziti. Ta parazit, ki prodre v človeško telo, povzroči kolitis (vnetje sluznice debelega črevesa). Ta oblika amoebijaze se imenuje črevesna amoebijaza. Obstaja tudi ekstraintestinalna amebiaza. Pojavi se v določenih pogojih (na primer pri disbakteriozi, imunski pomanjkljivosti, slabi prehrani itd.), Ko lahko ameba prodre skozi poškodovano steno debelega črevesa v kri, nato pa se zmeša v različna tkiva in organe (jetra, pljuča, srce, glava). možganov itd.).
Glavna manifestacija ekstraintestinalne amebiaze je poškodba jeter. Ko patogeni amebi vstopijo v jetra, povzročajo poškodbe tkiva tam. Najprej se pojavi hepatitis (vnetje jetrnega tkiva). Po določenem času se lahko v odsotnosti ustreznega imunskega odziva v jetrih bolnika na mestu poškodbe (in vnetja) oblikujejo abscesi (votline, napolnjene z gnojem). Lahko je veliko takih abscesov. V odsotnosti zdravljenja jetrne amebiaze so njene funkcije zmanjšane, vključno z nevtralizacijo bilirubina (posredni bilirubin) v krvi.
Poleg tega se zaradi velikih poškodb jetrnih celic z amebami pojavi pomembno sprošcanje bilirubina (direktnega bilirubina), ki je povezan s gluilonsko kislino, nazaj v kri. Zato se pri bolnikihovi amebiozi v krvi bolnika lahko opazi povečanje koncentracije celotnega bilirubina (zaradi obeh frakcij bilirubina). Kopičenje bilirubina v krvi pogosto povzroči odlaganje v kožo in blato oči, tako da postanejo rumene.
Rdeče krvne celice (rdeče krvne celice) vsebujejo velike količine hemoglobina (beljakovine, ki prinaša kisik v tkiva). Po svoji kemijski strukturi je kromoprotein (beljakovina, ki vsebuje železo), ki jo sestavljajo štiri polipeptidne (proteinske) verige in heme (protoporfirin IX v kombinaciji z železom). Vse rdeče krvne celice, ki se proizvajajo v kostnem mozgu, imajo omejeno življenjsko dobo (približno 125 dni). Ko se to obdobje konča, pride do uničenja rdečih krvnih celic. Hemoglobin, ki ga vsebuje, se sprošča v okoliški prostor in se nato razgradi v beljakovinske in heme dele. Hem se nato spremeni v posredni bilirubin, ki ga je treba nevtralizirati v jetrih.
Ko krvne bolezni (malarija eritrocitov membranopatiyah, enzimopaty eritrociti, eritrocitov hemoglobinopathies, avtoimunska hemolitična anemija, BABEZIOZA zastrupitve hemolitične strupov) opazili ogromen hemolizo (uničenje) eritrocitov, s čimer se bistveno večje število posrednega bilirubina v krvi. V takih razmerah jetra nimajo časa, da bi jo nevtralizirala. Zato ta bilirubin prodre v tkiva (na primer beljakovine oči) in jih obarva rumeno.
Malarija je nalezljiva bolezen, ki se pojavi, ko je oseba okužena s paraziti - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Okužba nastane, ko osebo ugriznejo komarji rodu Anopheles (komarji anofele), ki so posebni nosilci in distributerji te nalezljive bolezni. Ko je v človeški krvi, ko je ugriznen komar komarjev malarije, se paraziti, ki povzročajo bolezen, prenesejo s pretokom krvi v jetra, kjer se pojavi začetna faza razmnoževanja (tkivna shizogonija), po kateri nastanejo merozoiti (enojni plazmodij).
Ti merozoiti nato gredo v krvni obtok in se vnesejo v rdeče krvne celice in se spet začnejo deliti (eritrocitna šizogonija). Na koncu eritrocitne shizogonije se okuženi eritrociti popolnoma uničijo in sprostijo veliko število razmnoženih merozoitov, ki ponovno prodrejo v nove eritrocite za razmnoževanje. Ta proces poteka ciklično. Vsako novo uničenje rdečih krvnih celic spremlja sproščanje v kri ne le novih populacij merozoitov malarije, temveč tudi ostalih rdečih krvnih celic in zlasti beljakovin, hemoglobina. Razgradnja tega proteina proizvaja bilirubin (posreden), ki ga je treba nevtralizirati v jetrih.
Problem je v tem, da malarija povzroči uničenje zelo velikega števila rdečih krvnih celic in nastanek velike količine posrednega bilirubina v krvi, ki ga jetra nimajo časa za obdelavo. Zato se pri bolnikih z malarijo pojavijo hiperbilirubinemija (zvišanje koncentracije bilirubina v krvi) in zlatenica (porumenelost kože in očesne bleske) zaradi delnega odlaganja bilirubina v tkiva.
Eritrocitna membranopatija - niz dednih patologij, ki temeljijo na prirojenih napakah genov, ki kodirajo beljakovine (glikoforin C, alfa-spektrin itd.), Ki so del membran eritrocitov. Takšne napake vodijo v zmanjšano produkcijo membranskih proteinov med nastajanjem eritrocitov v kostnem mozgu, zaradi česar membrane pri odraslih eritrocitih, ki krožijo v krvi, spremenijo svojo obliko. Poleg tega s temi boleznimi postanejo njihove membrane pokvarjene, imajo neenakomerno prepustnost za različne snovi in nizko odpornost na škodljive dejavnike, v povezavi s katerimi se rdeče krvne celice hitro uničijo in ne dolgo živijo.
Najbolj znana membranopatija eritrocitov je Minkowski-Chauffardova bolezen, dedna eliptocitoza, dedna stomatocitoza, dedna akantocitoza in dedna piropoikilocitoza. Za vse te patologije je značilna triada kliničnih znakov - zlatenica, hemolitična anemija (zmanjšanje števila rdečih krvničk zaradi njihovega uničenja) in splenomegalija (povečanje velikosti vranice). Pojav zlatenice pri teh bolnikih je posledica dejstva, da pri membranopatiji eritrocitov pogosto pride do uničenja okvarjenih eritrocitov v krvi, kar spremlja sproščanje velike količine hemoglobina, ki se nato spremeni v indirektni bilirubin. Jetra ne morejo takoj obdelati velikih količin posrednega bilirubina in ga izločiti iz krvi. Zato se ta presnovek (produkt presnove) kopiči v krvi in se še kopiči v tkivih, kar povzroča rumenenje beljakovin oči in kože.
Eritrocitne encimopatije so skupina dednih bolezni, pri katerih je v eritrocitih motena proizvodnja encimov (beljakovin, ki pospešujejo biokemične reakcije), ki nadzorujejo tok metaboličnih reakcij (metabolične reakcije). To vodi do manjvrednosti energetskega metabolizma, kopičenja vmesnih reakcijskih produktov in pomanjkanja energije v samih eritrocitih. V pogojih pomanjkanja energije v eritrocitih se prenos različnih snovi skozi njihovo membrano upočasni, kar prispeva k njihovemu gubanju in uničenju. Obstajajo tudi določene membranopatije eritrocitov, pri katerih lahko pride do pomanjkanja encimov antioksidantnih sistemov rdečih krvnih celic (npr. Cikel pentoznega fosfata, glutationski sistem), ki pogosto povzroči zmanjšanje njihove odpornosti na učinke prostih radikalov kisika in hitro uničenje.
V vsakem primeru pomanjkanje encimov v eritrocitnih encimopatijah vodi do zmanjšanja življenja eritrocitov in njihove hitre smrti, kar spremlja sproščanje velikih količin hemoglobina v kri in pojav hemolitične anemije. in zlatenico. Pojav slednjega je posledica dejstva, da jetra nimajo časa za hitro obdelavo in odstranitev iz krvi posrednega bilirubina, ki nastane v velikih količinah med razgradnjo hemoglobina. Zato se posredni bilirubin odlaga v kožo in beljakovinsko membrano oči in povzroči, da postanejo rumeni.
Eritrocitne hemoglobinopatije so skupina prirojenih bolezni, na podlagi katerih nastanejo genetsko posredovane pomanjkljivosti v nastajanju hemoglobina v eritrocitih. Ena izmed najpogostejših hemoglobinopatij so anemija srpastih celic, alfa talasemija in beta talasemija. Pri teh boleznih eritrociti vsebujejo nenormalni hemoglobin, ki slabo opravlja svojo funkcijo (prenos kisika), eritrociti pa izgubijo svojo moč in obliko, tako da se hitro razgradijo in imajo kratek čas življenja v krvi.
Zato se pri bolnikih, ki imajo eno od teh bolezni, pogosto pojavlja hemolitična anemija (zmanjšanje ravni rdečih krvnih celic zaradi njihovega uničenja), zlatenica in pomanjkanje kisika (zaradi motenj v transportu kisika s hemoglobinom). Pojav zlatenice je mogoče razložiti z dejstvom, da pri hemoglobinopatijah eritrocitov pride do pomembnega sproščanja patološkega hemoglobina v kri iz kolapsa eritrocitov. Ta hemoglobin se nato razgradi in preide v indirektni bilirubin. Ker te patologije povzročijo uničenje velikega števila eritrocitov, se bo zato v krvi veliko indirektnega bilirubina, ki ga jetra ne morejo hitro nevtralizirati. To vodi do kopičenja v krvi in drugih tkivih in organih. Če ta bilirubin prodre v kožo in belo membrano oči, postanejo rumene. Porumenelost bele membrane oči in kože se imenuje zlatenica.
Avtoimunska hemolitična anemija je skupina bolezni, pri kateri se rdeče krvne celice poškodujejo v krvi zaradi njihove vezave na avtoimunska (patološka) protitelesa (zaščitne beljakovinske molekule, ki krožijo v krvi in so usmerjene proti lastnim telesom). Ta protitelesa se začnejo sintetizirati v celicah imunskega sistema in s tem kršijo njeno pravilno delovanje, kar lahko povzročijo genetske napake v imunskih celicah (celice imunskega sistema). Slabo delovanje imunskega sistema lahko sprožijo tudi zunanji okoljski dejavniki (npr. Virusi, bakterije, toksini, ionizirajoče sevanje itd.).
Ko so normalni eritrociti vezani na avtoimunska (patološka) protitelesa, se uničijo (hemoliza). Uničenje velikega števila rdečih krvničk vodi do hemolitične anemije (to je zmanjšanje rdečih krvnih celic zaradi njihove nenadne intravaskularne destrukcije). Takšna anemija se v celoti imenuje avtoimunska hemolitična anemija (AIHA). Glede na vrsto avtoimunskih protiteles, ki povzročajo uničenje rdečih krvnih celic v krvi, se vsa avtoimunska hemolitična anemija deli na tipe (npr. AIGA s termičnimi hemolizini, AIGA z nepopolnimi hladnimi aglutinini, Fisher-Evansov sindrom itd.). Vse avtoimunske hemolitične anemije spremlja povečanje koncentracije indirektnega bilirubina v krvi (zaradi povečanega donosa hemoglobina iz poškodovanih rdečih krvnih celic). Ker se ta kemični metabolit odlaga v tkivih, povzroči njihovo porumenelost, zato imajo bolniki s temi boleznimi pogosto rumeno kožo in beločnico oči.
Babesiosis je nalezljiva bolezen, ki je posledica okužbe osebe z najpreprostejšo vrsto babesia (Babesia). Prenosni mehanizem okužbe je prenosljiv, torej oseba pridobi to bolezen s ugrizom klopa (rodov Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Ljudje, ki so nenehno v stiku z domačimi živalmi in imajo izrazito imunsko pomanjkljivost (npr. Bolniki z okužbo s HIV, okužbe itd.), So bolni. Oseba z normalno imuniteto se lahko okuži tudi z babeziozo, vendar bo njegova bolezen asimptomatska.
Okužba vstopa v človeško kri med hranjenjem klopa (skozi njegovo slino). V krvi najpreprostejše vrste babesia takoj prodrejo v rdeče krvne celice, v katerih se ti paraziti množijo. Po določenem času pride do uničenja okuženih rdečih krvnih celic in sproščanje novih populacij babesije v kri. Nato se ponavljajo taki cikli, zaradi katerih pride do intravaskularne lize (uničenje) velikega števila rdečih krvnih celic. Med uničevanjem veliko hemoglobina vstopi v krvni obtok, ki se razgradi in se spremeni v bilirubin (indirektno). Znatne koncentracije tega bilirubina v krvi povzročajo rumenenje albumina oči in kože.
Hemolitični strupi so skupina kemičnih spojin, ki pri sproščanju v človeško telo povzročajo izrazito hemolizo (uničenje) rdečih krvnih celic, kar povzroča anemijo (nezadostnost rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi) in zlatenico (porumenelost kože in bledice oči). Hemolitični strupi vključujejo različne kemikalije naravnega ali umetnega izvora. Strupi naravnega izvora so kačji strupi, strupi iz škorpijonov, pajki, čebele, strupi nekaterih gob, jagodičevje itd.
Večina hemolitičnih strupov so umetno sintetizirane kemikalije (benzen, fenol, anilin, nitriti, kloroform, trinitrotoluen, fenilhidrazin, sulfapiridin, hidrokinon, kalijev bromat, arzen, svinec, baker itd.), Ki se uporabljajo v različnih industrijah (kemična, medicini, gorivu itd.). Zato se večina zastrupitev s hemolitičnimi zastrupitvami pojavlja v industrijskih delavcih, ki so nenehno v stiku s toksičnimi snovmi.
Pod vplivom hemolitičnih strupov pride do deformacije eritrocitnih membran, zaradi česar se uničijo. Obstajajo tudi nekateri hemolitični strupi, ki blokirajo tok encimskih procesov znotraj eritrocitov, zaradi česar motijo energetski metabolizem ali njihovo antioksidativno sposobnost (odpornost na učinke prostih kisikovih radikalov), zaradi česar se uničijo. Nekatere kemikalije lahko spremenijo strukturo eritrocitnih membran tako, da postanejo neprepoznavne in tujke celicam imunskega sistema. Tako pride do pridobljene avtoimunske hemolitične anemije. Z njimi imunski sistem uniči pacientove rdeče krvne celice, tako da se njihovo število v krvi znatno zmanjša.
Tako se v primeru zastrupitve s hemolitičnimi strupi zaradi različnih mehanizmov pojavi masivno uničenje rdečih krvnih celic v posodi. To spremlja sproščanje velike količine hemoglobina v kri, ki se nato pretvori v bilirubin (indirektno). Visoke koncentracije tega bilirubina v krvi vodijo do odlaganja v kožo in blato v očeh, kar spremlja njihovo porumenelost.
Žolčna žleza je patologija, pri kateri se kamni pojavijo v žolčniku ali v poteh, ki izločajo žolče. Vzrok njegovega pojava je kršitev razmerja snovi (holesterola, bilirubina, žolčnih kislin) v žolču. V takih primerih postanejo nekatere snovi (npr. Holesterol) bolj kot vse druge. Žuželka je nasičena z njimi in se oborijo. Delci sedimentov se postopoma zležejo in prekrivajo drug na drugega, zaradi česar nastajajo kamni.
Razvoj te bolezni lahko prispeva k stagnaciji žolča (prirojene anomalije žolčnika, žolčne diskinezije, brazgotine in adhezije v žolčnih vodih), vnetnih procesih v žolčnih vodih (vnetje sluznice žolčnika ali žolčevodov), endokrine bolezni (miefritis) in Idrothers., debelost, slaba prehrana (prekomerno uživanje maščobnih živil), nosečnost, nekatera zdravila (estrogeni, klofibrat itd.), jetrna bolezen (hepatitis), Ciroze jeter, rak jeter), hemolitične anemije (patologija, povezana z zmanjšanjem števila eritrocitov v krvi, zaradi njihovega uničenja).
Kamni, nastali med žolčnimi boleznimi, so lahko v ti slepih conah v žolčnem sistemu (na primer v telesu ali na dnu žolčnika). V takih primerih se ta bolezen ne kaže klinično, ker kamni ne zlečejo žolčnih vodov in se ohranja odtok žolča po žolču. Če ti kamni nenadoma padejo iz žolčnika v žolčevod, se gibanje žolča v njih drastično upočasni. Žolč se nabira v velikih količinah v delih žolčevoda, ki se nahaja nad oviro. To vodi do povečanja tlaka v žolčnih vodih. V takšnih razmerah se intrahepatične žolčevodi uničijo v jetrih in žolč vstopi v krvni obtok.
Zaradi dejstva, da žolč vsebuje veliko količino bilirubina (direktnega), se v krvi pojavi povečanje njegove koncentracije. Poleg tega je takšno povečanje vedno sorazmerno s trajanjem blokade žolčevoda s kamnom. Pri določeni koncentraciji neposrednega bilirubina v krvi prodre v kožo in belo membrano oči ter jih obarva rumeno.
Organi biliopanokreatoduodenalnega območja vključujejo ekstrahepatične žolčne kanale, žolčnik, trebušno slinavko in dvanajstnik. Ti organi se nahajajo zelo blizu drug drugega v zgornjem nadstropju trebušne votline. Poleg tega so funkcionalno medsebojno povezani, tako da imajo tumorji vseh teh organov podobne simptome. Pri tumorjih organov biliopanokreatoduodenalnega območja se zelo pogosto pojavi rumenenje kože in brazgotine očesa. To je mogoče razložiti z dejstvom, da če obstajajo, obstaja mehanska blokada ekstrahepatičnih žolčnih poti (ali žolčnika) in žolč, ki vstopa v njih (v kanale) iz jeter, zastane. Takšna stagnacija je opazna ne samo v ekstrahepatičnih kanalih, ampak tudi v intrahepatičnih kanalih, ki so zelo tanki in krhki. Intrahepatični kanali, ko je žolča v njih stagnira, lahko razpadejo, zaradi česar prodre v kri. Bilirubin (direkten), ki je vključen v njegovo sestavo, se postopoma kopiči v koži in beljakovini ter jih pobarva rumeno.
Pri raku trebušne slinavke, ki predstavlja 50% vseh tumorjev biliopanokreatoduodenalnega območja, pride do mehanske obstrukcije (blokade) žolčevodov zunaj, kar pomeni, da rastoči tumor trebušne slinavke s strani trebušne votline iztisne glavni žolčni izloček. Rak žolčnih ekstrahepatičnih kanalov in žolčnika predstavlja približno 30% vseh primerov tumorjev organov biliopanokreatoduodenalnega območja. Rak teh organov spremlja notranja blokada lumna. Pri raku bradavice Vateri (mesto v steni dvanajstnika, kjer se v njej odpre skupni žolčnik) in dvanajstniku (najdemo ga v 15% primerov) se v odvodu žolčevoda v žolčevod pojavi blokada žolčnega odtoka.
Opisthorchiasis je parazitska bolezen, ki jo povzročajo ploski črvi rodu Opisthorchis felineus (mačka fluke). Ta okužba se prenaša s hrano, najpogosteje z uporabo termično neustrezno kuhane ribe iz družine krapov (kraki, krapi, linji, rdeče, devete, ide itd.). Ko pridejo v črevo človeka, paraziti še naprej prodirajo skozi črevesno steno in se prenašajo s krvjo v intrahepatični žolčevod, manj pogosto v žolčnik ali v kanale trebušne slinavke. Tu je njihov glavni habitat v človeškem telesu.
Če se razmnožijo v intrahepatičnih kanalih, imajo ti paraziti dražilno in strupeno delovanje na sluznico, zaradi česar se vname in poškoduje. Stene teh kanalov se sklerozirajo (v njih raste vezno tkivo), njihov lumen se zoži. Vse to (kopičenje črvov v žolčnem intrahepatičnem traktu in deformacija sten žolčnih vodov) vodi do težav pri iztekanju žolča iz jeter. Stagnacija žolča izzove pretrg najmanjših žolčnih kapilar, zaradi česar žolč začne pritekati v krvni obtok, kar vodi do kopičenja bilirubina (neposrednega) v njem in njegovega delnega odlaganja v kožo in beljakovinsko membrano oči (bele), ki jo spremlja rumenenje.
Hemohromatoza je prirojena bolezen, pri kateri je v telesu kršena presnova železa in se v velikih količinah nabira v različnih tkivih in organih. S to boleznijo se preveč železa absorbira v črevesje iz hrane, ki jo ljudje običajno uživajo. Po črevesju se to železo absorbira v kri in se skozi njega prevaža v različne organe. Pri hemokromatozi se pogosto razvije ciroza jeter, saj je ta organ eden izmed prvih, kjer se kopiči presežek zaužitega železa.
Pojav ciroze pri hemokromatozi je posledica dejstva, da ta kemični element, ki prodira v jetra, v njem povzroča oksidacijske proste radikalne reakcije, zaradi česar so membrane hepatocitov (jetrne celice) poškodovane. Poškodbe membran hepatocitov posledično vodijo do njihovega uničenja. Jetrne celice umrejo. Na njihovem mestu se pojavi vezivno tkivo. Takšna substitucija je značilna morfološka značilnost jetrne ciroze. Z razvojem ciroze jetra izgubijo sposobnost nevtraliziranja strupenih elementov, ki krožijo v krvi in zlasti bilirubina, ki se, kot se ta patologija razvija, kopiči v krvi in nato prodre v kožo in blato oči, pobarva rumeno.
Wilson-Konovalov bolezen - kronična dedna bolezen, povezana s kršitvijo izmenjave bakra v telesu. Razlog za njegov razvoj je napaka v genu, ki kodira sintezo transportnih beljakovin (ATP7B), ki uravnava vezavo bakra na ceruloplazmin (plazemske beljakovine) v jetrih in odstrani presežek bakra iz črevesja. Kršitev sinteze tega proteina vodi do kopičenja bakra v jetrih. Ker je ta sestavina strupena, se v pogojih njene preobilnosti poškodujejo jetrna tkiva, zaradi česar se razvije njihovo vnetje, nato pa njihova zamenjava z veznim tkivom. Zato je ena od glavnih manifestacij bolezni Wilson-Konovalov je ciroza jeter.
Pri cirozi jeter se zmanjša njena razstrupljevalna funkcija (saj se njene celice uničijo), zato se v krvi takih bolnikov kopičijo različni presnovki (ki jih morajo jetra izločiti pod normalnimi pogoji), vključno z bilirubinom (indirektno). Povečanje koncentracije te snovi v krvi povzroči njeno odlaganje v koži in blatnici oči, ki jo spremlja rumenenje. Treba je opozoriti, da v Wilson-Konovalov bolezen, kopičenje bakra opazimo ne le v jetrih, ampak tudi v drugih organih, kot so možgani, ledvice, oči. Odlaganje bakra v območju deskemetske očesne membrane je spremljano z pojavom rumenkasto-zelene pigmentacije ob obrobju perunika (na meji med beločnico in roženico vsakega očesa). Ta pigmentacija se imenuje Kaiser-Fleischer obroči.
Gilbertova bolezen je dedna bolezen jeter, pri kateri njene celice (hepatociti) ne morejo povezati posrednega bilirubina, ki kroži v krvi, in ga znotraj celic prenašajo v mikrosome (elementi endoplazmatskega retikuluma - enega od celičnih organelov hepatocitov), v katerem se veže na glukuronsko kislino.. Zaradi teh motenj jetra izgubijo sposobnost nevtralizirati posredni bilirubin in se postopoma kopičijo v krvi. Če njegova koncentracija v plazmi doseže visoke vrednosti, se začne seliti v kožo in blato oči, zaradi česar postanejo rumene.
Žutica (tj. Porumenelost bele membrane oči in kože) pri Gilbertovi bolezni je praktično glavna in edina manifestacija. Vendar pa ta simptom ni trajen. Ponavadi se pojavi pod vplivom določenih izzivalnih dejavnikov. To so post, stres, težki fizični napori, pitje prekomernih količin alkohola, virusne, bakterijske, parazitske, glivične okužbe, mehanske poškodbe, zdravila (antibiotiki, glukokortikoidi, citotoksična zdravila, hormoni, antikonvulzivi itd.), Kajenje.
Crigler-Nayarjev sindrom je dedna bolezen jeter, pri kateri je napaka v genu, ki kodira aminokislinsko zaporedje encima (uridin-5-difosfat glukuroniltransferaze) jetrnih celic, vključenih v nevtralizacijo in vezavo posrednega bilirubina z glukuronsko kislino v hepatocitih (jetrne celice). Zaradi te napake je kršena odstranitev posrednega bilirubina iz krvi. Akumulira se v krvi, nato pa v koži in blatnici oči, zaradi česar postanejo rumene.
Obstajata dve vrsti Crigler-Nayarjevega sindroma. Za prvo vrsto so značilni hudi klinični simptomi in huda zlatenica. Ko je v celicah jeter je popolnoma odsoten encim (uridin-5-difosfat glukuroniltransferaza), ki veže posredni bilirubin. Ta vrsta Crigler-Nayarjevega sindroma običajno povzroči smrt bolnikov že v zelo zgodnji starosti.
V drugem tipu, ki se imenuje tudi Ariasov sindrom, je ta encim prisoten v hepatocitih, vendar je njegova količina v primerjavi z normo veliko nižja. Pri tej vrsti kliničnih simptomov je tudi precej izrazit, vendar je preživetje pri teh bolnikih veliko večje. Klinični simptomi se pojavijo pri bolnikih z drugim tipom Crigler-Nayarjevega sindroma malo kasneje (v prvih letih življenja). Klinični potek tega tipa je kroničen, z obdobji poslabšanj in remisij (asimptomatsko). Eksacerbacije pri bolnikih s Crigler-Nayarjevim sindromom so opazili veliko pogosteje kot pri bolnikih z Gilbertovo boleznijo.
Dabin-Johnsonov sindrom je tudi dedna bolezen jeter. S to patologijo se proces sproščanja (v žolčevodov) iz jetrnih celic nevtraliziranega bilirubina (neposrednega) prekine, zaradi česar se najprej nabira v njih (v jetrnih celicah) in nato vstopi v kri. Razlog za to kršitev je dedna napaka v genu, ki je odgovoren za sintezo direktnih nosilcev bilirubina, lokaliziranih na membrani hepatocitov (jetrne celice). Nakup neposrednega bilirubina v krvi postopoma privede do njegovega zadrževanja v koži in beljakovinske membrane oči, zaradi česar postanejo rumene.
Prvi znaki Dabin-Johnsonovega sindroma se pri bolnikih ponavadi pojavijo v mladosti (predvsem pri moških). Zlatenica je skoraj vedno konstantna in je pogosto povezana z različnimi dispeptičnimi (slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, slab apetit, driska itd.) In asthenovegetativni (glavobol, vrtoglavica, šibkost, depresija itd.). Ta sindrom ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo, vendar je pri teh bolnikih njegova kakovost bistveno zmanjšana (zaradi stalnosti simptomov bolezni). Če bolezen preide v remisijo (asimptomatsko), se lahko hitro poslabša, če je bolnik izpostavljen različnim izzivalnim dejavnikom (težka vadba, stres, alkohol, stradanje, travme, virusne ali bakterijske okužbe itd.) priporočljivo se je izogibati, kadar je to mogoče.
Amiloidoza je sistemska bolezen, zaradi katere se v različnih organih nabira nenormalni amiloidni protein (ledvice, srce, požiralnik, jetra, črevesje, vranica itd.). Vzrok amiloida je kršitev presnove beljakovin v telesu. Pridobljene so (npr. ASC1-amiloidoza, AA-amiloidoza, AH-amiloidoza itd.) In dedne (AL-amiloidozne) oblike te patologije. Kemična struktura amiloida in njegov izvor sta odvisna od oblike amiloidoze. Na primer, pri AL-amiloidozi je amiloid sestavljen iz skupin lahkih verig (fragmentov) imunoglobulinov (zaščitnih molekul, ki krožijo v krvi). Pri AH-amiloidozi so amiloidni depoziti sestavljeni iz beta-2 mikroglobulina (eden izmed plazemskih beljakovin).
Amiloid sam po sebi ni strupen za telo, toda njegovo odlaganje v organih povzroča kršitev njihove strukture in funkcije. To je posledica dejstva, da jih amiloid, deponiran v tkivih, premakne. Posledica tega je, da se normalno funkcionalno tkivo znotraj organov postopoma nadomesti z nefunkcionalnim. Torej obstaja večkratna večdelna odpoved (funkcionalna odpoved več organov). Če se amiloid odlaga v jetrih, je njegova funkcija tudi slabša. Bolj ko se v njem kopiči amiloid, bolj izrazita je odpoved jeter. S to pomanjkljivostjo jetra ne nevtralizirajo posrednega bilirubina, ki kroži v krvi. To povzroča njegovo kopičenje v krvni plazmi in njeno odlaganje v koži in blatniku oči, kar povzroča njihovo rumenenje.
Pankreatitis je bolezen trebušne slinavke, za katero je značilno vnetje parenhima (tkiva). Mehanizem razvoja te patologije je povezan z aktivacijo encimov (himotripsin, tripsinogen, proelastaza, fosfolipaza itd.) Znotraj same žleze, kar ima za posledico avtolizo (samoobiranje ali samouničenje) njenih tkiv. Na mestu uničenja tkiva te žleze se razvije vnetje. Stalna uporaba alkohola, določenih zdravil, virusnih, parazitskih okužb, poškodb trebušne slinavke, podhranjenosti, tumorjev bradavice Vater, vnetja žolčevodov, kajenja, zastrupitve s pesticidi itd. Lahko povzročijo pankreatitis.
Pri pankreatitisu skoraj vedno opazimo povečanje velikosti trebušne slinavke zaradi njegovega otekanja (otekanje, povezano z vnetnimi procesi, ki se pojavljajo v telesu). Povečana trebušna slinavka pogosto stisne skupni žolčevod (choledoch), ki prenaša žolč iz žolčnika v dvanajstnik. To spremlja obstrukcija pretoka žolča iz jeter v črevesje in stagnacija žolčevodov (žolčnik, intrahepatični in ekstrahepatični žolčnik). Motnje iztoka žolča v končni fazi vodijo do rupture žolčnih kapilar (zaradi visokega tlaka v žolčnem traktu) in prodiranja žolča v kri.
Ker je bilirubin (neposreden) ena glavnih sestavin žolča, se njegova koncentracija v krvi močno poveča. Velika količina bilirubina v krvni plazmi prispeva k njeni penetraciji in zadrževanju v perifernih tkivih (zlasti v koži in v beločnici), kar vodi do rumenenja. Zlatica (porumenelost kože in bele oči) lahko opazimo pri akutnem in kroničnem pankreatitisu.
Glavni simptomi jetrne bolezni so bolečina v desnem hipohondru, zvišana telesna temperatura, občutek grenkobe v ustih, izguba apetita, zlatenica (porumenelost oči in koža), glavobol, šibkost, zmanjšana učinkovitost, nespečnost, slabost, bruhanje, povečanje jeter v velikosti, napenjanje. Tudi pri bolnikih se lahko pojavijo dodatni simptomi, odvisno od bolezni. Na primer, pri jetrni ehinokokozi se pogosto opazijo različne alergijske reakcije na kožo (kožni izpuščaj, srbenje, pordelost kože itd.). Pri sarkoidozi jeter se lahko pojavijo bolečine v prsih, sklepih, mišicah, oteženo dihanje, kašelj, hripavost, povečanje velikosti perifernih bezgavk (ingvinalni, okcipitalni, ulnarski, maternični, aksilarni itd.), Artritis (vnetje sklepov), poslabšanje ostrine pogled in drugi
Pri bolnikih z jemeniazo jeter se bolezenski sindrom pogosto začne v osrednjem delu trebuha, kar je povezano s predhodnim vnosom škodljivih mikroorganizmov v črevesje. Poleg tega imajo drisko s krvjo in sluzom, lažne želje, dehidracijo, hipovitaminozo. Bolniki z jetrno cirozo pogosto doživljajo krvavitev iz nosu, krvavitev dlesni, srbenje, palmarni eritem (rdeči, blagi izpuščaj na dlaneh), ginekomastija (povečanje velikosti mlečnih žlez pri moških), žilice na koži, edemi.
Poleg simptomov pri bolnikih z boleznimi jeter je pomembno opraviti kvalitativno zbiranje anamnestičnih podatkov, ki jih zdravnik prejme v postopku zaslišanja pacienta. Ti podatki bodo omogočili zdravniku, da sumi na določeno patologijo jeter. To še posebej velja za zdravilna, alkoholna, infekcijska, toksična hepatitisa (vnetje jeter), Zivin sindrom, amebioza jeter, jetrna ehinokokoza. Na primer, če bolnik v pogovoru z zdravnikom navaja, da je pred začetkom simptomov bolezni dolgo časa uporabljal določene vrste zdravil (paracetamol, tetraciklin, aminazin, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid itd.), Kar bi lahko negativno vplivalo na delovanje jeter., zdravnik ugotavlja, da je možna patologija, zaradi katere se je bolnik obrnil k njemu, droga hepatitis.
Najpogostejše spremembe v splošnem krvnem testu pri bolnikih z jetrno boleznijo so anemija (zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi), levkocitoza (povečanje števila levkocitov v krvi), povečanje ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov), trombocitopenija (zmanjšanje števila trombocitov v krvi), včasih levkopenija (zmanjšanje števila levkocitov v krvi) in limfopenija (zmanjšanje števila limfocitov v krvi). Pri ehinokokozi in jetrni sarkoidozi je možna eozinofilija (povečanje števila eozinofilcev v krvi). Treba je omeniti, da na podlagi rezultatov popolne krvne slike dokončne diagnoze določene bolezni jeter ni mogoče narediti.
Pri biokemični analizi krvi bolniki z boleznimi jeter običajno ugotovijo povečanje vsebnosti skupnega bilirubina, holesterola, žolčnih kislin, globulinov, povečanje aktivnosti alanin aminotransferaze (ALT), aspartat aminotransferaze (AST), gama-glutamil transpeptidaze, alkalne fosfataze, zmanjšanja količine albumina, protrombinskega indeksa, protrombinskega indeksa. Pri sarkoidozi se lahko pojavita hiperkalciemija (povečanje kalcija v krvi) in povečanje ACE (angiotenzin-konvertirni encim).
Imunološki krvni test se najpogosteje predpisuje bolnikom s sumom na virusni hepatitis (izvajajo raziskave na markerjih hepatitisa - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG itd.), Jetrni ehinokokozi (predpisujejo študijo za protitelesa proti ehinokokom), jetrni amebiozi ( predpisati študijo o antiamiotskih protitelesih), avtoimunskem hepatitisu (študija o prisotnosti cirkulirajočih imunskih kompleksov, antinuklearnih, anti-mitohondrijskih avtoprotiteles, protiteles proti gladkim mišicam, deoksiribonukleoproteinu itd.), raku na jetrih (raziskave alfa fetusa) oprotein - eden od tumorskih markerjev), infekcijska mononukleoza (raziskave protiteles proti virusu Epstein-Barr), okužba s citomegalovirusom (raziskave protiteles proti citomegalovirusnemu virusu).
V nekaterih primerih se bolnikom z nalezljivimi boleznimi jeter (npr. Virusni hepatitis, amebiaza, citomegalovirusna okužba itd.) Predpiše PCR (verižna reakcija s polimerazo) - ena od metod laboratorijske diagnostike, ki omogoča odkrivanje delcev DNA (genetskega materiala) škodljivih patogenov v krvi. Ena od najpomembnejših metod za diagnozo jetrnih bolezni so sevalne metode raziskav - ultrazvok (ultrazvok) in računalniška tomografija (CT).
Poleg rumenenja albumina (beločnice) oči in kože pri krvnih boleznih, povečanje jeter in vranice, zvišana telesna temperatura, mrzlica, šibkost, utrujenost, zasoplost, palpitacije srca, omotica, tromboza, slabost, bruhanje, zaspanost, slabost urina in blata, krči. V primeru zastrupitve s hemolitičnimi strupi je klinična slika popolnoma odvisna od vrste hemolitičnega strupa, od načina vnosa in koncentracije. Zato je zelo težko natančno napovedati, katere simptome bo bolnik imel v takšnih primerih.
Pomembne informacije za diagnozo krvnih bolezni so anamneza, pri kateri zdravniki pogosto določajo možne vzroke za razvoj. Posebej pomembni so anamnestični podatki pri diagnozi malarije ali babezioze (npr. Pacientovo bivanje v endemičnih žariščih teh okužb), zastrupitev s hemolitično zastrupitvijo (delo s strupenimi snovmi, stalna uporaba določenih zdravil itd.). V dedno patologij (eritrocitov membranopatiyah, eritrocitov enzimopaty, eritrocitov hemoglobinopathies, kongenitalna avtoimunska hemolitična anemija) rumenosti bolniki beločnice očesne občasno pojavi, pogosto od rojstva in je pogosto povezana z različnimi izzove dejavnikov (npr vadbe, zdravil, stres, prehranjevanje alkohol, podhladitev itd.).
Na splošno lahko krvni testi za krvne bolezni, ki povzročajo porumenelost oči, pokažejo zmanjšanje števila rdečih krvničk in hemoglobina, povečanje ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov), retikulocitozo (povečanje vsebnosti retikulocitov v krvi - mlade rdeče krvne celice), trombocitopenijo (zmanjšanje krvnih ploščic). Mikroskopija krvnih pripravkov lahko razkrije poikilocitozo (spremembo oblike rdečih krvnih celic) in anizocitozo (sprememba velikosti rdečih krvnih celic). Za diagnozo malarije in babezioze se za identifikacijo povzročiteljev teh bolezni znotraj eritrocitov uporablja debela kapljica in metoda tankega brisa.
Pri biokemični analizi krvi bolniki s krvnimi boleznimi najpogosteje ugotovijo povečanje vsebnosti celotnega bilirubina (zaradi deleža posrednega bilirubina), prostega hemoglobina, železa, povečanje aktivnosti laktat dehidrogenaze (LDH), zmanjšanje vsebnosti haptoglobina. Pri eritrocitnih encimopatijah se lahko znotraj eritrocitov ugotovi zmanjšanje koncentracije ali popolna odsotnost določenih encimov (npr. Glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, piruvat kinaze itd.). V primeru zastrupitve s hemolitičnimi strupi se opravi toksikološka preiskava krvi, da se v plazmi odkrijejo toksini, ki lahko poškodujejo rdeče krvne celice.
Prav tako so pomembni imunološki krvni testi za krvne motnje. Pomaga pri odkrivanju protiteles proti povzročiteljem malarije in babezioze, pri odkrivanju avtoprotiteles za eritrocite pri avtoimunski hemolitični anemiji (AIGA s termalnimi hemolizini, AIGA z nepopolnimi aglutinini, Fisher-Evansovim sindromom itd.). Metode genetskih raziskav se uporabljajo predvsem pri diagnosticiranju prirojenih krvnih patologij (eritrocitne membranopatije, eritrocitne encimopatije, eritrocitne hemoglobinopatije), ki povzročajo rumenenje oči. Te metode pomagajo določiti prisotnost napak v različnih genih, ki kodirajo membranske proteine ali rdeče krvne celice. Kot dodatna študija na eritrocitne hemoglobinopatije se izvaja elektroforeza hemoglobina (beljakovina, ki prenaša kisik v eritrocitih). Ta študija lahko odkrije prisotnost patoloških oblik hemoglobina.
Povečana vranica in jetra pri bolnikih s krvnimi boleznimi je potrjena z ultrazvokom ali računalniško tomografijo. V nekaterih primerih jim je predpisan punktiranje ileala ali prsnice za jemanje kostnega mozga. V kostnem mozgu se pojavi tvorba vseh rdečih krvnih celic, ki krožijo v krvi, zato ta študija omogoča oceno stanja hematopoetskega sistema in prepoznavanje različnih motenj v nastajanju rdečih krvnih celic.
Za bolezni žolčnika so značilne rumenenje bele oči in kože, pruritus, bolečine v desnem hipohondru, izguba telesne mase, vročina, težava v želodcu, napenjanje, slabost, bruhanje, splošno slabo počutje, mialgija (bolečine v mišicah), artralgija (bolečina v sklepih), hepatomegalija (povečana jetra), splenomegalija (povečana vranica), glavobol.
Na splošno se pri teh bolnikih pogosto pojavijo anemija (zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina v krvi), levkocitoza (povečanje števila levkocitov v krvi), povečanje ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov), eozinofilija (povečanje števila eozinofilcev v krvi). Najpogostejše patološke spremembe v biokemični analizi krvi pri bolnikih z boleznimi žolčnika so povečanje skupnega bilirubina (predvsem zaradi direktnega bilirubina), žolčnih kislin, holesterola, trigliceridov, povečane alkalne fosfataze, aktivnosti alanin aminotransferaze (ALT), aspartat aminotransferaze (AST). gama-glutamil transpeptidazo.
Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) omogoča odkrivanje tumorja v dvanajstniku, s čimer se oceni funkcionalno stanje papile Vater (mesto v steni dvanajstnika, kjer se v njega odpre skupni žolčevod). Tudi s pomočjo te študije lahko izvedete biopsijo (da izberete del patološkega tkiva za citološki pregled) dvanajstnika. Za oceno stanja žolčnika in trebušne slinavke izvajajo endoskopsko retrogradno holangiopankreatografijo. Pri opisthorchiasis, primarni sklerozni holangitis, tumorji organov biliopancreatoduodenalnega območja, so ti kanali pogosto poškodovani.
Glavne metode za diagnozo holelitiaze so holecistografija (rentgenska metoda za preučevanje žolčnika) in ultrazvok. Te metode najbolj natančno zaznavajo prisotnost kamnov v žolčniku in zamašitev žolčnih vodov. Poleg tega ti dve metodi nam omogočata, da ocenimo pravilnost žolčnika in žolčevodov, njihovo obliko, strukturo, velikost in ugotovimo prisotnost tumorja v njih, tujih teles. Ultrazvok se pogosto predpisuje tudi bolnikom s sumom na tumor trebušne slinavke, opisthorchiasis.
Računalniška tomografija in magnetna resonanca se pogosto uporabljata pri diagnozi tumorjev organov biliopanokreatoduodenalnega območja (ekstrahepatične žolčevodov, žolčnika, trebušne slinavke in dvanajstnika). Te metode omogočajo natančno določanje prisotnosti tumorja, njegove velikosti, lokalizacije, stopnje raka, kot tudi ugotavljanje prisotnosti različnih zapletov.
Glavni simptomi patoloških sprememb, povezanih z oslabljenimi presnovnimi procesi v telesu, so zlatenica (porumenelost oči in kože), bolečine v desnem hipohondru, sklepi, šibkost, letargija, zmanjšana delovna sposobnost, povečane jetra in vranica, slabost, bruhanje, slab apetit, driska, glavobol, omotica, krvavitev dlesni, krvavitev v nosu, motnje občutljivosti kože, konvulzije, tresenje okončin, periferni edem, duševna zaostalost, psihoza. Pomembno je omeniti, da z večino teh bolezni (amiloidoza, Wilson-Konovalova bolezen, hemokromatoza, kriegler-Nyyrov sindrom, Dabin-Johnsonov sindrom) ne vpliva le na jetra, ampak tudi na druge organe (možgane, srce, ledvice, oči, črevesje). in drugi.). Zato se lahko seznam zgoraj navedenih simptomov znatno poveča (odvisno od števila prizadetih organov in resnosti njihove poškodbe).
Ker so skoraj vse patologije, povezane z okvarjenimi presnovnimi procesi v telesu, dedne (z izjemo nekaterih oblik amiloidoze), se njihovi prvi simptomi pojavijo v zgodnjem otroštvu ali adolescenci. Porumenelost oči je pogosto prvi znak Crigler-Nayarjevega sindroma, Dabin-Johnsonovega sindroma ali Gilbertove bolezni, namesto amiloidoze, hemokromatoze in Wilson-Konovalove bolezni. Pojavila se je zlatica z zadnjimi tremi boleznimi. Pri boleznih, ki so povezane z motnjami v presnovi bilirubina (sindrom Kriegler-Nayar, Dabin-Johnsonov sindrom, Gilbertova bolezen), oči običajno začnejo rumene zaradi različnih provokativnih dejavnikov - stradanje, stres, težki fizični napori, pretirano pitje, mehanske poškodbe in zdravila (antibiotiki, glukokortikoidi, citostatiki, hormoni, antikonvulzivi itd.), kajenje. Pri hemokromatozi, Wilson-Konovalovovi bolezni in amiloidozi je rumenkastost očesnega sklepa najpogosteje konstantna. Prenos vseh dednih bolezni (Crigler-Nayarjev sindrom, Dabin-Johnsonov sindrom, Gilbertova bolezen, amiloidoza, hemokromatoza, Wilson-Konovalova bolezen) prihaja od staršev, zato je lahko prisotnost enega izmed njih genetske bolezni pomemben diagnostični znak. Te lastnosti, ki jih zdravnik upošteva pri zbiranju anamneze (spraševanje pacienta).
Na splošno krvne preiskave pri bolnikih z boleznimi, ki so povezane s slabšimi presnovnimi procesi v telesu najpogosteje vključujejo levkocitozo (povečanje števila levkocitov v krvi), anemijo (zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina v krvi), povečanje ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov), limfopenijo ( zmanjšanje števila limfocitov v krvi), trombocitopenija (zmanjšanje števila trombocitov v krvi) in včasih levkopenija (zmanjšanje števila levkocitov v krvi). V biokemijsko analizo krvi teh bolnikov je mogoče identificirati zmanjšanje količine ceruloplazmina, holesterol, povečanje količine bakra, skupnega bilirubina, globulina, glukoze, zvišanje aspartat-aminotransferaza aktivnost (AST), alanin aminotransferaza (ALT), alkalna fosfataza, gama-glutamil transpeptidaze, zmanjšanje albumina, protrombin indeks.
Glede na rezultate ultrazvoka ali računalniške tomografije lahko sumimo le na poškodbo jeter pri bolniku. Zato za natančnejšo potrditev prisotnosti patologij, povezanih z presnovnimi motnjami, bolniki običajno opravijo njeno biopsijo (vzamemo kos tkiva za histološko preiskavo). Vzporedno s histološko študijo je bila izvedena genetska študija, ki se uporablja predvsem pri diagnozi Crigler-Nayarjevega sindroma, Dabin-Johnsonovega sindroma, Gilbertove bolezni in hemokromatoze. Ta študija razkriva mutacije (napake), značilne za te patologije v genih.
Diagnoza pankreatitisa je narejena na podlagi pritožb, določenih podatkov o instrumentalnih in laboratorijskih testih. Glavni simptomi akutnega ali kroničnega pankreatitisa so hude bolečine v sredini trebuha, ki imajo pogosto skodle, slabost, bruhanje, izgubo apetita, bruhanje, zgago, drisko s steatorrojo (fekalno fetidno, kašasto, lepljivo z maščobnim sijajem), izguba teže. Na splošno lahko krvni test razkrije levkocitozo (povečanje števila levkocitov v krvi) in povečanje ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov), v hudih kliničnih primerih je možna anemija (zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina).
Pri biokemični analizi krvi pri takšnih bolnikih je mogoče zaznati povečanje aktivnosti nekaterih encimov (alfa-amilaza, lipaza, elastaza, tripsin), povečanje koncentracije celotnega bilirubina, alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze, glukoze, zmanjšanje albumina, kalcija in povečanje koncentracije proteinov akutne faze (C). -reaktivni protein, orosomukoida itd.). Instrumentalne raziskovalne metode (ultrazvok, računalniška tomografija) omogočajo identifikacijo nekaterih patoloških sprememb v trebušni slinavki (proliferacija vezivnega tkiva, prisotnost cist, povečanje velikosti itd.), Njihovo lokalizacijo in različne zaplete (vključno s kompresijo ekstrahepatičnih žolčnih vodov), zaradi katerih ti bolniki razvijejo zlatenico.
Zdravljenje bolezni jeter vključuje uporabo konzervativnih in kirurških metod. Bolnike z hepatitisom, cirozo jeter, sindromom Ziva, amebiozo in sarkoidozo jeter zdravimo najpogosteje s konzervativnimi metodami. Kirurški poseg je pogosto predpisan bolnikom z rakom, jetrnim ehinokokozom.
Hepatitis
Hepatitis se v večini primerov zdravi z zdravili. Glede na vzrok te bolezni se vedno izberejo različne skupine zdravil. Infekcijski hepatitis (virusni, bakterijski, parazitski) se zdravi z antibiotiki, protivirusnimi in antiparazitskimi sredstvi. Avtoimunski hepatitis se zdravi s pomočjo imunosupresivov (zavira imunske reakcije v telesu) in citostatikov (upočasni proces delitve celic). Za toksični hepatitis je predpisana detoksikacijska terapija in uporabljeni različni antidoti (antidoti). Tudi, ko je hepatitis pogosto predpisana hepatoprotektorji (zaščito jetrnih celic pred uničenjem) in choleretic agenti (pospešijo odstranitev žolča iz jeter).
Sindrom Ziva
Glavna metoda zdravljenja sindroma Ziva je popolna abstinenca pri uživanju alkohola. Tudi pri tem sindromu so predpisana hepatoprotektivna sredstva, ki krepijo steno hepatocitov (jetrne celice).
Ciroza jeter
Če se pojavlja ciroza jeter v ozadju alkoholizma, potem so bolnikom predpisani ursodeoksiholna kislina (pospešuje odtekanje žolča iz jeter in ščiti celice pred poškodbami). Za virusno cirozo jeter se bolnikom predpisujejo protivirusna zdravila. Ko je avtoimunska ciroza predpisana imunosupresivi, to je orodje, ki zmanjšuje aktivnost imunskih reakcij v telesu. Če se je pojavila ciroza v ozadju Wilson-Konovalove bolezni (patologija povezana z kopičenjem bakra v tkivih) ali hemohromatoza (bolezen, pri kateri se železo nabira v tkivih), potem so takim bolnikom predpisane posebne diete in sredstva za razstrupljanje, ki tvorijo komplekse z bakrom (ali iz telesa skozi ledvice z urinom.
V primeru primarnega skleroznega holangitisa so predpisani sekvestranti žolčnih kislin, pripravki, ki vežejo žolčne kisline. S cirozo jeter, ki jo povzročijo zdravila, prekinite zdravljenje s temi sredstvi. V primeru bolezni Badd-Chiari (patologija, pri kateri pride do blokade jetrnih žil) se bolnikom predpišejo antikoagulanti in trombolitiki. Ta zdravila pospešujejo resorpcijo krvnih strdkov v tkivih jeter in izboljšajo venski odtok iz jeter.
Rak jeter
Rak jeter je precej resna bolezen, ki se bolj učinkovito zdravi le v zelo zgodnjih fazah. V poznejših fazah je ta patologija skoraj neozdravljiva. Za zdravljenje raka jeter se uporabljajo različne tehnike, ki lahko vključujejo kirurško (mehansko odstranjevanje tumorja, presaditev jeter, kriorazgradnjo itd.), Sevanje (obsevanje tumorjev z ionizirajočim sevanjem, radio embolizacija itd.) In kemijske metode (vnos ocetne kisline, etanola in drugih).
Ehinokokoza jeter
Ehinokokoza jeter se v najzgodnejših fazah zdravi z zdravili z uporabo antiparazitskih zdravil (albendazol). Na terenu, napredne faze te patologije se običajno zatečejo k kirurški odstranitvi ciste iz jeter. V tem primeru se kirurško zdravljenje pogosto kombinira s terapijo proti parazitskim zdravilom. Kirurgija za odstranitev ciste iz jeter je običajno sestavljena iz več stopenj. Najprej se vstavi igla v votlino ciste, skozi katero se vsesa vsebina. Nato odprite votlino ciste in odstranite ostanke vsebine njegove votline. Nato odstranite lupino same ciste, ki jo je ločila od okoliških tkiv jeter. Po tem je zaprta reža, kjer je bila cista, s šivom sosednjega jetrnega tkiva. V nekaterih primerih, celo pred kirurškim zdravljenjem, lahko cista gnojni. V takih primerih se spremeni v jetrni absces. To patologijo zdravimo z antibiotiki in nekaterimi kirurškimi metodami (odvajanje votline abscesa, disekcija abscesa).
Jetrna sarkoidoza
Sarkoidoza jeter se zdravi z imunosupresivi in citostatiki. Ta zdravila zavirajo imunske reakcije v telesu, zmanjšujejo nastanek vnetnih granulomatoznih infiltratov, zavirajo razmnoževanje imunskih celic (celice imunskega sistema) in sproščajo vnetne citokine (snovi, ki uravnavajo delovanje celic imunskega sistema). V hudih primerih z odpovedjo jeter se izvede nova presaditev jeter.
Amebijaza jeter
Pri amebiozi jeter so predpisani amebocidi (zdravila, ki uničujejo škodljive amebe). Najpogosteje so metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, klorokin. Ta zdravila imajo tudi protivnetno in protibakterijsko delovanje. Med nastankom abscesov v jetrih se včasih opravi tudi kirurško zdravljenje, ki obsega odvajanje kavitete in odstranjevanje nekrotičnih mas (mrtvo tkivo jeter).
Bolezni krvi, ki povzročajo rumenenje oči, se najpogosteje obravnavajo konzervativno. Nekateri izmed njih (malarija, babezioza, zastrupitev s hemolitičnimi strupi) se lahko ozdravijo z dajanjem etiotropnih zdravil pacientu, ki lahko odpravijo vzrok bolezni. Drugih patologij (eritrocitne membranopatije, eritrocitne encimopatije, eritrocitne hemoglobinopatije, avtoimunske hemolitične anemije) ni mogoče popolnoma pozdraviti, zato je simptomatsko zdravljenje predpisano takim bolnikom.
Malarija
Malarijo zdravimo z zdravili proti malariji (klorokin, kinin, artemeter, halofantrin, meflokin, fanidar itd.). Ta zdravila so predpisana za posebne režime zdravljenja, ki so izbrana glede na vrsto malarije, njeno resnost in prisotnost zapletov. V hudih primerih, ob prisotnosti zapletov, razstrupljanja, rehidracije (normalizira celotni volumen telesnih tekočin), so predpisani antibakterijski, antikonvulzivi, protivnetna zdravila, masne infuzije eritrocitov (zdravila z donorskimi eritrociti) ali polna kri, hemodializa, kisikova terapija.
Membranopatija eritrocitov
Bolnikom z membranopatijami eritrocitov se predpisuje simptomatsko zdravljenje, ki je najpogosteje sestavljeno iz splenektomije (odstranitev vranice), masnih infuzij eritrocitov (pripravka, ki vsebuje donorske eritrocite), receptov vitaminov B12 in B9. V nekaterih primerih se transfuzijo polna kri in predpisujejo tudi steroidne protivnetne droge in holekinetika (zdravila, ki pospešujejo odstranjevanje žolča iz jeter).
Encimi eritrocitov
Trenutno ni nobene terapevtske metode, ki bi bolniku omogočila, da bi se znebila kakršnekoli encimopatije rdečih krvnih celic, zato se te bolezni obravnavajo le simptomatsko. Ponavadi so predpisane transfuzije mase eritrocitov (zdravilo, ki vsebuje donorske rdeče krvne celice) ali polne krvi za hude hemolitične krize (to so obdobja, ki so značilna množično uničenje rdečih krvnih celic pri bolniku). V hujših primerih se izvede presaditev kostnega mozga.
Eritrocitne hemoglobinopatije
Zdravljenje eritrocitnih hemoglobinopatij mora biti usmerjeno v odpravljanje pomanjkanja hemoglobina, rdečih krvnih celic, pomanjkanje železa v telesu, zdravljenje pomanjkanja kisika in preprečevanje hemolitičnih kriz (obdobja dezintegracije rdečih krvnih celic) (kajenje, uživanje alkohola, nekatera zdravila, ionizirajoče sevanje, huda fizični napori, droge itd.). Da bi zapolnili primanjkljaj rdečih krvnih celic in hemoglobin v krvi, so vsem bolnikom predpisane injekcije polne krvi ali rdečih krvnih celic (pripravek, ki vsebuje donorske rdeče krvne celice), kot tudi vitamine B9 in B12. Za odpravo pomanjkanja železa predpisanih dodatkov železa. V nekaterih primerih lahko bolniki z eritrocitno hemoglobinopatijo iz nekaterih kliničnih razlogov kirurško presadijo kostni mozeg ali odstranijo vranico.
Avtoimunska hemolitična anemija
Avtoimunsko hemolitično anemijo zdravimo z imunosupresivi in citotoksičnimi zdravili, ki zavirajo imunski sistem in motijo nastajanje in izločanje avtoimunskih eritrocitnih avtoprotiteles. Za kompenzacijo pomanjkanja uničenih rdečih krvnih celic se bolnikom doda masa rdečih krvnih celic (izdelek, ki vsebuje donorske rdeče krvne celice) ali celo kri. Za nevtralizacijo škodljivih produktov, ki se sproščajo iz hemoliziranih eritrocitov, se izvaja detoksifikacijska terapija (hemodez, albumin, reopoliglukin, predpisuje se plazmafereza). Za preprečevanje tromboze, ki se pogosto pojavlja pri teh bolnikih, predpišejo antikoagulante (antikoagulante).
Babesiosis
Babesiozo zdravimo z dajanjem kombinacije zdravil, ki vključujejo en antibiotik (npr. Klindamicin, azitromicin) in eno antiparazitno zdravilo (kinin, atovakon).
Zastrupitev s hemolitičnimi strupi
Hemolitično zastrupitev se zdravi z različnimi antidoti (antidoti), ki se izberejo glede na vrsto snovi, ki je povzročila zastrupitev. Tudi takim bolnikom so predpisane snovi za razstrupljanje in hemodializa (čiščenje krvi s posebno napravo), ki so zasnovane za odstranjevanje strupov in razgradnih produktov lastnih eritrocitov iz krvi. Izpiranje gastrointestinalnega trakta se opravi le, če je prišlo do zastrupitve po zaužitju strupa.
Glavna naloga zdravljenja bolezni žolčevodov je odprava zastoja v žolčnem traktu. To se doseže z etiotropnim in / ali simptomatskim zdravljenjem. Etiotropično zdravljenje je namenjeno odpravljanju samega vzroka blokade žolčevodov. Uporablja se za opisthorchiasis, tumorji organov biliopancreatoduodenal območja, žolčnih kamnov bolezni. Pri teh boleznih se pogosto predpisuje etiotropno zdravljenje skupaj s simptomatskim zdravljenjem, ki izboljša pretok žolča vzdolž poti žolča, ne pa nevtralizira vzroka stagnacije žolča. Simptomatsko zdravljenje je običajno predpisano za primarni sklerozni holangitis.
Primarni sklerozni holangitis
Primarni sklerozni holangitis je hitro progresivna bolezen, ki ponavadi vodi do razvoja bilinarne ciroze. Etiotropno zdravljenje proti tej bolezni še ni bilo razvito, saj nihče ne pozna njegovega vzroka. Zato se ti bolniki zdravijo simptomatsko. Zdravljenje je namenjeno predvsem preprečevanju stagnacije žolča v jetrih. V ta namen se uporabljajo antikolestatska sredstva (holestiramin, ursodeoksiholna kislina, bilignin itd.). Ta zdravila imajo tudi hepatoprotektivne lastnosti, ki ščitijo jetrne celice pred poškodbami.
Žolčeva bolezen
Žolčna žganja se zdravijo z različnimi metodami. Prvič, takim bolnikom je predpisana prehrana, razen uporabe zelo maščobnih in visoko kaloričnih živil. Drugič, predpisujejo jih zdravilne učinkovine (cenoodeksikolna in ursodeoksiholna kislina), ki lahko raztopijo kamne neposredno v žolčniku. Vendar pa ta zdravila običajno niso predpisana vsem bolnikom. Zdravljenje z zdravili je indicirano le v primerih, ko se ohrani delovanje žolčnika in žolčevodov (kar pomeni, da kamni ne blokirajo žolčnih vodov). Za iste indikacije proizvajajo litotripsijo - uničenje kamnov pod delovanjem posebej ustvarjenih udarnih valov. Pri blokiranju kamnov žolčevodov, prisotnost zlatenice in holecistitisa (vnetje sluznice žolčnika) pogosto povzročijo operacijo odstranitve žolčnika.
Tumorji biliopanokreatoduodenalnih organov
Glavna metoda za zdravljenje tumorjev organov biliopanokreatoduodenalnega območja je operacija. Radiacijska terapija in kemoterapija v teh primerih sta manj učinkovita.
Opisthorchiasis
Pri blagih primerih bolezni se zdravi z antiparazitskimi zdravili (prazikvantel). Z zapletenim potekom te bolezni so predpisani antibiotiki, zdravila proti bolečinam, razstrupljanje (odstranjevanje toksinov iz krvi), encimi (izboljšanje prebave v črevesju), antihistaminik (zmanjšanje alergijskih pojavov te bolezni) in choleretic zdravila (pospešijo odstranitev žolča iz jeter).
Glavni poudarek zdravljenja takšnih bolezni je imenovanje razstrupljevalnih sredstev za vse bolnike, ki so sposobni odstraniti različne metabolite (presnovne produkte) iz telesnih tkiv. Detoksikacijsko terapijo izvajamo pri bolnikih s hemohromatozo, Wilson-Konovalovim boleznim, Gilbertovo boleznijo, Crigler-Nayyar sindromom, Dabin-Johnsonom. V primeru amiloidoze takšno zdravljenje ni izvedeno, ker so amiloidne usedline trdno odložene v tkivih jeter in jih ne morejo odstraniti iz telesa z metodami razstrupljanja.
Hemochromatosis
Ob prisotnosti hemokromatoze se bolniku predpišejo zdravila za razstrupljanje (deferoksamin), ki lahko vežejo železo v kri in ga odstranijo skozi ledvice. Poleg zdravil se takim bolnikom pogosto predpisuje prehrana, ki izključuje zaužitje živil, ki vsebujejo velike količine železa, in krvavitev, s katero je mogoče hitro iz telesa izločiti določeno količino železa. Menijo, da se s krvavitvijo 500 ml krvi iz človeškega telesa takoj odstrani približno 250 mg železa.
Wilson-Konovalova bolezen
V primeru bolezni Wilson-Konovalov je predpisana prehrana, ki zmanjša zaužitje velikih količin bakra v telesu, kot tudi zdravila za razstrupljanje (penicilamin, unitiol), ki odstranijo prosti baker iz telesa. Poleg tega so ti bolniki predpisani hepatoprotektorji (povečanje odpornosti jetrnih celic na poškodbe), vitamini skupine B, cinkove droge (upočasni absorpcijo bakra v črevesju), protivnetna zdravila, imunosupresivi (zatiranje imunskih reakcij v telesu), choleretic zdravila (izboljšanje odstranitve žolča iz jeter).
Gilbertova bolezen
Med poslabšanjem Gilbertove bolezni so predpisani hepatoprotektorji (zaščita jetrnih celic pred poškodbami), choleretic zdravila (izboljšanje odstranjevanja žolča iz jeter), barbiturati (zmanjšanje ravni bilirubina v krvi), vitamini skupine B. Strogo vzdrževanje določenega načina življenja je pomembno sredstvo za preprečevanje poslabšanja te patologije. in največje izogibanje povzročiteljem (stres, stradanje, težki fizični napori, uživanje alkohola, kajenje itd.), kar lahko prispeva k povečanju ravni posrednih o bilirubinu v krvi.
Criggler-Nayarjev sindrom
Pri Criggler-Nayarjevem sindromu se uporabljajo različne metode razstrupljanja telesa (predpisovanje barbituratov, piti veliko krvi, izmenjava plazme, hemosorpcija, dajanje albumina). V nekaterih primerih je predpisana fototerapija (obsevanje kože s posebnimi svetilkami, ki povzročijo uničenje bilirubina v telesu), transfuzija krvi in presaditev jeter.
Dabin-Johnsonov sindrom
Bolnikom z Dabin-Johnsonovim sindromom predpisujemo vitamine B in choleretic zdravila (pomagajo odstraniti žolč iz jeter). So kontraindicirana insolacija (dolgo bivanje pod vplivom sončne svetlobe). Kolikor je to mogoče, se takšnim pacientom svetuje, da se izogibajo izzivalnim dejavnikom (težki fizični napor, stres, uživanje alkohola, hepatotoksična zdravila, tešče, travme, virusne ali bakterijske okužbe itd.).
Amiloidoza
Zdravljenje zdravil za jemanje amiloidoze je vedno izbrano individualno. Izbrana zdravila so imunosupresivi (zaviranje imunskih reakcij v telesu), citostatiki (upočasnjevanje celičnega pritiska v tkivih), hepatoprotektorji (zaščita jetrnih celic pred poškodbami). Pri nekaterih oblikah amiloidoze se izvede presaditev jeter.
V primeru akutnega pankreatitisa ali ponovitve (ponovnega poslabšanja) kroničnega pankreatitisa, je lakota predpisana v prvih nekaj dneh, torej v tem času bolnik ne sme jesti. Prenaša se na parenteralno prehrano (to pomeni, da mu skozi kateter damo hranila neposredno v kri). Naslednja linija zdravljenja za pankreatitis je zmanjšanje izločanja želodca s pomočjo posebnih pripravkov (antacidi, famotidin, pirenzepin, ranitidin itd.), Saj povečuje proizvodnjo encimov v trebušni slinavki. Zaradi tega, strogo gledano, se na prvi dan predpisuje stradanje, ker je hrana odličen stimulator želodčnega soka in proizvodnje soka trebušne slinavke v želodcu v trebušni slinavki.
Za vse pankreatitis se običajno predpisujejo zdravila proti bolečinam (analgin, drotaverin, baralgin, morfij itd.) In zaviralci proteolize (gordox, aprotinin, kontrikal itd.). Slednji blokirajo delovanje encimov, ki aktivirajo pankreas, ki povzročajo avtolizo (samo-razgradnjo) tkiv trebušne slinavke in s tem zmanjšajo intenzivnost vnetnih procesov v njem. Tudi, ko je pankreatitis predpisana nadomestna terapija, ki vključuje zdravila (praznik, pankreatin, mezim, creon, panzinorm, holenim, itd), ki vsebujejo encime trebušne slinavke. Ta zdravila izboljšajo prebavo v črevesju pri bolnikih s pankreatitisom. Včasih se za pankreatitis predpisujejo antiemetična zdravila (metoklopramid, domperidon itd.). Ta zdravila imajo ne le antiemetične lastnosti, temveč tudi izboljšajo gibljivost v prebavnem sistemu.
Pojav rumene bleščice pri novorojenčkih je ponavadi posledica funkcionalne okvare jeter. Pri novorojenčkih se jetra pri rojstvu šele začenjajo navajati na samostojno delo. Zato imajo pogosto določene fiziološke napake (fiziološka zlatenica novorojenčkov). Rumena brazgotina oči pri novorojenčkih je lahko tudi znak patologije jeter ali krvi. Nekatere od teh patologij so pretežno prirojene, to pomeni, da so pomanjkljive pri nekaterih encimih, ki so odgovorni za predelavo in odstranjevanje bilirubina iz telesa. Drugi del teh bolezni povzročajo nekatere bolezni krvi, črevesja in jeter.
Obstajajo naslednji glavni razlogi za pojav rumene očne brazgotine pri novorojenčkih:
Temperaturna reakcija - je eden od načinov, s katerim se telo bori proti škodljivim mikroorganizmom. Torej, visoke temperature in rumene oči so običajno opazili pri različnih nalezljivih bolezni jeter, žolčevodov in krvi. Lahko so virusne, bakterijske (pogosta pri leptospiroza, sepsa, sifilis, tuberkuloza, itd) ali parazit (ehinokokoze, Askariaza (za hepatitis A, B, C, virus rumene mrzlice, citomegalovirusa, Epstein-Barr et al. Povzročena), shistosomiaza) hepatitis (vnetje jetrnega tkiva), jemeniaza jetra, malarija, babezioza, opisthorhoza. V nekaterih primerih lahko opazimo visoko temperaturo pri holelitiazi, raku v peči in tumorjih organov biliopanokreatoduodenalnega območja.
Čiščenje belih oči pred rumenkasto za vedno je možno le z zdravljenjem tistih patologij (bolezni jeter, žolčevodov, krvi itd.), Ki jo povzročajo. Ni drugega načina za tako čiščenje, saj je rumenenje običajno posledica precipitacije bilirubina v beljakovinski membrani oči, kjer se prinaša iz krvi.
Takšnih kapljic ni. Te kapljice preprosto ni smiselno razvijati, saj bodo delovale zelo kratek čas, saj bo s patologijami, ki povzročajo porumenelost očesnih beljakovin, bilirubin, ki je v visokih koncentracijah v krvi, stalno prodiral v beljenje očesa in ga rumenilil. Zato, da bi se znebili rumenkasto beločnice oči, je treba odpraviti glavni vzrok za zvišanje bilirubina v krvi.
http://www.polismed.com/articles-zheltye-glaza-prichiny-zheltizny-belkov-glaz.html