Pucheglaziya - glavni simptom endokrine oftalmopatije. Ta bolezen je znana tudi pod imenom Graves Ophthalmopathy, poimenovana po znanstveniku, ki je prvi opisal znake patologije. V tem stanju so prizadeta posteriorna (retrobulbarna) tkiva vidnega organa in mišice zrkla, kar vodi do njegove premestitve. Patologijo se kaže v očesnih, raztrganih, očesnih edemih in veznicah. V poznejši fazi so atrofije vidnega živca in vid poslabšane.
V 95% primerov je vzrok poškodbe mehkih tkiv orbite difuzna strupena golša, ki se razvije zaradi tirotoksikoze, pri kateri ščitnica proizvaja prekomerno količino hormonov, ki vsebujejo jod. Oftalmopatija se lahko kaže tako med boleznijo kot pred boleznijo in pred desetimi leti. Mehanizmi, ki vplivajo na retrobulbarno tkivo, niso jasni. Menijo, da so sprožilni dejavniki bakterijske ali rotavirusne okužbe, zastrupitev telesa, sevanje, stres, kajenje, insolacija.
Patologija je avtoimunska. Tako imenovano stanje, v katerem imunski sistem začne napadati in uničevati zdravo tkivo, jih jemlje za patogene celice. V skladu z eno različico imunski sistem zaznava vlakno, ki obdaja zrklo, kot nosilec receptorjev za ščitnične hormone, ki vsebujejo jod. To se obravnava kot nenormalno stanje in da bi odpravili težavo, imunski sistem proizvaja protitelesa za njihovo uničenje.
Protitelesa, ki prodrejo v tkivo orbite, povzročijo vnetje z infiltracijo (kopičenje tujih delcev). V odgovor vlakna sintetizirajo glikozaminoglikane - snovi, ki privlačijo tekočino. Posledica tega je otekanje očesnega tkiva in povečanje okulomotornih mišic, ki so odgovorne za pritisk v kostni bazi orbite.
http://vrachmedik.ru/2281-endokrinnaya-oftalmopatiya-simptomy.htmlEndokrina oftalmopatija ali EOP je oftalmološka bolezen, povezana s poškodbami očesnih mišic in tkiv. Patologija se razvije zaradi avtoimunskih bolezni ščitnice in veliko manj pogosto zaradi tiroiditisa ali kot ločena bolezen.
Endokrina oftalmopatija je bolj dovzetna za ženske, stare 40-45 let in 60-65 let. Včasih pa je bolezen diagnosticirana pri otrocih, mlajših od 15 let. Pri moških se bolezen pojavi 5-8 krat manj. V mladosti bolniki zlahka prenašajo endokrino oftalmopatijo, za razliko od starejših, ki trpijo zaradi hudih oblik bolezni.
Vzrok za razvoj patologije so avtoimunske reakcije, pri katerih začne imunski sistem zaznati mrežnico očesa kot tujek, proizvaja specifična protitelesa, ki postopoma uničujejo strukture oči, kar povzroča vnetje.
Ko se vnetni procesi umirijo, se zdravo tkivo začne nadomestiti z vezivom. Po nekaj letih se za celo življenje oblikujejo brazgotine in eksophtalmi.
Endokrina oftalmopatija se najpogosteje diagnosticira pri ljudeh, ki imajo v svoji anamnezi naslednje bolezni:
Endokrina oftalmopatija je huda patologija avtoimunske narave. Pomembno je pravočasno prepoznati njegove simptome in se posvetovati z endokrinologom in oftalmologom za pravočasno zdravljenje. Obstajajo zgodnje in pozne manifestacije endokrine oftalmopatije.
Sprva se bolezen kaže v naslednjih simptomih:
Ob nastopu simptomov se simptomom dodajajo diplopija (delitev slike), občutno otekanje vek, nezaprtje vek, razvoj sindroma suhega očesa, glavoboli, hiperpigmentacija kože na vekah, tremor vek, upogib, strabizem, pordelost oči.
Za endokrino oftalmopatijo je izrazit znak eksophtalmos, ki se kaže v močnem izbočenju zrkel. Veke se ne morejo popolnoma zapreti, kar ima za posledico razvoj konjunktivitisa, ki postane kroničen, iridociklitis, suhe oči, razjede na roženici.
Bolezen je razvrščena glede na pojavnost znakov in simptomov. V Rusiji se uporablja klasifikacija po VG. Baranov. Njegove značilnosti so obravnavane v tabeli.
V skladu s to tehniko ima endokrina oftalmopatija tri faze, od katerih ima vsaka svoje značilnosti.
Thyrotoxic exophthalmos spremlja rahlo drhtanje vek, ko so zaprte, z zaostajanjem veke pri spuščanju oči. Če patologija napreduje hitro, se razvije kratkovidnost, pojavijo se dvojne podobe predmetov. Ti simptomi so značilni predvsem za moške s hipotiroidizmom ščitnice. Zapuščena okluzija se postopoma združuje, vendar se edem vlakna ne opazi, vendar se poveča volumen očesnih mišic.
Za edematozno oftalmopatijo je značilna dvostranska poškodba organov vida. Prvič, simptome opazimo na enem očesu, nato pa v nekaj mesecih bolezen prizadene drugo oko.
Ta obrazec poteka v treh fazah:
Za pravilno diagnosticiranje boste morali obiskati endokrinologa, oftalmologa. Endokrinolog bo predpisal ultrazvok ščitnice, da bo zaznal njeno povečavo in vozlišča. Če se najdejo velika vozlišča, se izvede punktna biopsija, ki ji sledi študija materiala žleze, vzeta za histologijo. Tudi za oceno pravilnega delovanja ščitnice se pacient testira na hormone in na prisotnost protiteles proti tkivu žleze.
Oftalmološka diagnoza vključuje:
Diferencialna diagnoza je potrebna za identifikacijo tumorjev, miastenije, psevdoeksoftalmov z visoko stopnjo kratkovidnosti, hemophtalmije, ki imajo podobne simptome. Za predpisano diferencialno diagnozo: ultrazvok, CT, MRI, krvni pregled z imunogramom.
Po diferencialni diagnozi in potrditvi diagnoze se aktivnost bolezni določi po lestvici CAS. Preverite pri bolniku, če ima naslednje simptome:
Zdravniško taktiko bo izbral zdravnik glede na stopnjo aktivnosti bolezni in njeno obliko.
Cilji terapije so:
Popravek delovanja ščitnice opravi endokrinolog. Pri hipotiroidizmu se predpisuje tiroksin, pri hipertiroidizmu, tireostatiki. Če zdravljenje z zdravili ne prinese želenega rezultata, zdravniki predlagajo kirurški poseg za odstranitev celotne ščitnice ali njenega dela.
Nujna sestavina zdravljenja je uporaba steroidov (metilprednizolon, Kenalog). S pomočjo glukokortikoidov odpravimo zabuhlost, vnetje, potlačimo imunski sistem. Pogosto, ko se endokrini oftalmopatiji predpisuje ciklosporin (imunosupresiv). Predpiše se kot ločeno zdravilo in kot del kompleksnega zdravljenja skupaj s steroidi.
Ta način zdravljenja je predpisan, če obstaja nevarnost izgube vida. Prednizolon ali metilprednizolon se bolniku 3 dni daje intravensko. Na 4. dan se bolnika prenese na zdravila v tabletah z nižjim odmerkom. Če po 3 dneh pulzno zdravljenje z metilprednizolonom ne povzroči rezultata, je predpisan kirurški poseg.
Pulse ima številne kontraindikacije:
Z rahlim povečanjem ščitnice, odkritjem vozlišč na njem, bolniku predpišemo terapijo z radioaktivnim jodom. Med postopkom se v telo vbrizga aktivna molekula joda. Akumulira se v tkivih ščitnice in ga uniči. Posledično se zmanjša proizvodnja ščitničnega hormona.
V hudih primerih je bolniku predpisano obsevanje očesnih orbit z rentgenskimi žarki. Proti vnetnim procesom je predpisana kriofereza, plazmafereza, hemosorpcija.
Za izboljšanje presnove in prenosa živčnih impulzov na bolnika so predpisani Aevit, Actovegin, Prozerin.
Kirurški poseg se izvede, ko se veje ščitnice močno povečajo, začne stiskati sapnik, požiralnik ali ko konzervativno zdravljenje ne deluje.
Izvede se dekompresija orbite očesa, zaradi česar se poveča volumen orbit in prepreči smrt očesa. Med operacijo se stene orbite in prizadeto tkivo delno odstranijo. To upočasni napredovanje patologije, zmanjša zabuhlost.
Popravek okulomotornih mišic med strabizmom in hudo diplopijo. Da bi odpravili kozmetično napako, operativno podaljšamo veke, Botuloxin ali Triamcinolon podkonjunktivno dajemo, da dosežemo popolno okluzijo vek.
Zapleti po operaciji so lahko asimetrija krvavitev očesnih očes, vek, sinusitisa, diplopije, motnje občutljivosti očesnih vek.
Pri ugotavljanju endokrine oftalmopatije med nosečnostjo se morajo nosečnice zavedati, da je to bolezen, ki ni nevarna za njihovo zdravje in življenje otroka. Ni posebnega pristopa k njegovi obravnavi. Med nosečnostjo je posebna pozornost namenjena delu ščitnice, zlasti pri bolnikih s tirotoksikozo in difuzno toksično golšo. Za vzpostavitev natančne diagnoze in pravilnega zdravljenja je potrebna diferencialna diagnoza.
Zdravljenje difuzne golže med nosečnostjo je sestavljeno iz jemanja 250 µg joda dnevno, včasih v kombinaciji z natrijevim levotiroksinom.
Zdravljenje tirotoksikoze pri nošenju otroka se zmanjša na majhne odmerke propiltiouracila. Njegov namen je ohraniti hormon T4 na zgornji meji normalnih vrednosti.
Pravočasna diferencialna diagnostika, pravilna terapija omogoča doseganje stabilne remisije in preprečevanje negativnih posledic. Približno 40% bolnikov se znatno izboljša, preostalih 60% patološkega procesa pa preneha. Po zdravljenju se oseba registrira z endokrinologom in oftalmologom, ki mora opraviti pregled vsakih šest mesecev.
Če ne opravite diferencialne diagnoze, lahko zmedete bolezni, ki imajo podobne simptome. V tem primeru bo predpisano napačno zdravljenje, kar bo privedlo do naslednjih zapletov:
Posebno preprečevanje endokrinih oftalmopatij ni. Da bi preprečili bolezen, ko se pojavijo zgoraj opisani simptomi, je treba pravočasno stopiti v stik z endokrinologom, oftalmologom. Potrebno je okrepiti imunski sistem, zaščititi oči pred škodljivimi učinki, prenehati s kajenjem.
Zdravniki morajo dati vsem bolnikom naslednje klinične smernice, ne glede na obliko oftalmopatije:
Endokrina oftalmopatija je bolezen, pri kateri pride do poškodbe mehkih tkiv očesa, ki se razvije zaradi patologije ščitnice. Endokrina oftalmopatija se izraža predvsem z eksophtalmom in edemi z vnetjem očesnega tkiva. Za diagnozo endokrinih oftalmopatij so predpisani takšni pregledi, kot so eksophtalmometrija, biomikroskopija in orbita CT. Testi se izvajajo tudi o stanju imunskega sistema.
Vzroki za endokrino oftalmopatijo
Endokrina oftalmopatija se lahko pojavi, ko se pojavijo prvi avtoimunski procesi v ščitnici.
Kar izzove pojav oftalmopatije, ni povsem razumljivo. Predvsem razvojni dejavniki so okužbe dihal in kajenje, nizka doza sevanja in težke kovine, stres in avtoimunske bolezni, kot je diabetes. Lahke oblike endokrinih oftalmopatij so najpogostejše pri mladih, vendar je huda oblika značilna za starejše.
Izkazalo se je, da med mutacijo T-limfociti začnejo medsebojno vplivati z receptorji membran očesnih mišičnih celic, kar povzroči nastanek specifičnih sprememb v njih. Avtoimunska reakcija limfocitov T sproži sproščanje citokinov, nato pa povzroči proliferacijo fibroblastov, proizvodnjo kolagena in glikozaminoglikanov. Pri proizvodnji glikozaminoglikanov nastajajo edemi med vezavo vode in prispevajo k povečanju prostornine ratrobulbarnih vlaken. Takšno otekanje tkiva v orbiti skozi čas se nadomesti z fibrozo, kar na koncu vodi do ireverzibilnega procesa eksophtalmosa.
Razvrstitev endokrine oftalmopatije
Z razvojem endokrine oftalmopatije opazimo več faz vnetne eksudacije, infiltracije in faze proliferacije in fibroze.
Razlikujemo tudi tri faze endokrine oftalmopatije: tirotoksični egzoftalmos, edematozni egzofhtalm in endokrina miopatija. Razmislite o njih bolj podrobno.
Za tirotoksični eksoftalmus je značilna resnična ali napačna izboklina zrkla, pojavlja se tudi zamik veke z opustitvijo očesa in pretiranim sijajem.
Edematozni eksoftalmus se manifestira, ko je očesna jabolka izražena za dva do tri centimetre in obojestranski eritem periorbitalnega tkiva. Obstaja tudi močno poslabšanje mobilnosti zrkla. V prihodnosti se napredovanje endokrinih oftalmopatij pojavi s polno oftalmoplegijo in odklopom očesnih razpok, razjedami roženice - procesom, ki poteka v roženici očesa, s katero se kaže nastanek napake v obliki kraterja. Ta bolezen se pojavi z zmanjšanjem vida in zamegljenostjo roženice.
Endokrina oblika miopatije najpogosteje prizadene neposredne okulomotorne mišice in sčasoma vodi do diplopije, to je tako imenovana odsotnost gibanja oči, strabizma.
Za določitev resnosti oftalmopatije uporabite tabelo stopnje Baranov, tako da bodo za določitev prve stopnje potrebni naslednji kriteriji:
Za drugo stopnjo obstajajo naslednje značilnosti:
Tretja stopnja endokrine oftalmopatije se od prejšnjih dveh stopenj razlikuje v izrazitem diplopiji in razjedah roženice, pojavlja se tudi atrofija vidnega živca s popolnim uničenjem živčnih vlaken, ki prenašajo vizualno stimulacijo iz mrežnice v možgane. Ta atrofija vidnega živca povzroči popolno izgubo vida.
Zgodnje klinične manifestacije oftalmopatije so značilne za znižanje tlaka v očesu, suhost ali, nasprotno, za solzenje, neprijetne občutke pri močni svetlobi in otekanje periorbitalnega področja očesa. V prihodnosti se razvije eksoftalmus, katerega prisotnost ima na začetku asimetričen ali enostranski razvoj.
V določenem obdobju se že pojavljajo vidni znaki kliničnih simptomov endokrine oftalmopatije, znaki povečanja očesnih očes, otekanje vek in izraziti glavoboli. Tudi z nepopolnim zapiranjem veke, pojavom razjed na roženici in konjunktivitisom.
Izrazit exophthalmos vodi do kompresije vidnega živca in njegove nadaljnje atrofije. Tudi exophthalmos v prisotnosti endokrine oftalmopatije zahteva natančnejšo specifikacijo in primerjavo svojih razlik od psevdo-exophthalmos, to se pogosto zgodi s povečano stopnjo kratkovidnosti ali različnih tumorjev, kot so sarkom orbite ali meningioma.
Kadar gibljivost zrkel ni mogoča, je v očesu pritisk in razvoj pseudoglaukoma.
Diagnoza endokrine oftalmopatije
Pri diagnozi posebnega, vendar ne samo enega, in kar je najpomembneje, povezane difuzne toksične kozice je pomembno. V prisotnosti značilnega dvostranskega procesa pacient skoraj takoj določi diagnozo. Redko je potrebno ultrazvok določiti debelino očesnih mišic.
V številnih primerih se takšna študija izvede za aktivno diagnozo klinično neizražene endokrine oftalmopatije, njena določitev pa omogoča identifikacijo toksične golše v primerih, ko je težko razlikovati od drugih bolezni, ki se razvijajo s tirotoksikozo. Ista funkcija se izvaja z izvedbo študije MRI, ki je v tem primeru najbolj informativna analiza. Glavni razlog za imenovanje te študije - pričevanje pacienta z enostranskim egzofhtalmom, da se izključi retrobulbarni tumor.
Pri diagnosticiranju diabetične oftalmopatije je pomembno pred kliničnim zdravljenjem ugotoviti aktivnost endokrine oftalmopatije z uporabo klinične slike. Za to obstaja lestvica klinične aktivnosti od enega do sedem točk:
Endokrina oftalmopatija na tej lestvici velja za aktivno s štirih točk.
Zdravljenje endokrine oftalmopatije
Zdravljenje poteka v sodelovanju z oftalmologom in endokrinologom, pri čemer je treba upoštevati hude stopnje bolezni in okvare delovanja ščitnice. Uspešno zdravljenje se preveri z doseganjem vztrajnega eutiroidnega stanja.
Neugodno vpliva na potek endokrinih oftalmopatije, hipotiroidizma in tirotoksikoze, poslabšanje pa je zabeleženo, ko pride do precej hitrega prehoda iz enega stanja v drugo, zato je po uporabi kirurškega zdravljenja potrebno nadzorovati raven ščitničnih hormonov v krvi in preventivne ukrepe v zvezi s hipotiroidizmom.
Značilnosti zdravljenja endokrine oftalmopatije
Pogosto klinično sliko endokrine oftalmopatije opazimo pri bolnikih brez kliničnih motenj ščitnice. Pri teh bolnikih se lahko med pregledom odkrije subklinična tirotoksikoza ali subklinični hipotiroidizem, možna pa je tudi odsotnost patoloških sprememb. Če ni nobenih patoloških sprememb, vzamemo vzorec s tiroliberinom. Nato pacient opazimo endokrinologa, ki je pod dinamičnim nadzorom statusa ščitnice.
Pri določanju zdravljenja je treba tudi razumeti, da ima bolezen spontano remisijo. Zdravljenje je predpisano tudi glede na resnost in aktivnost bolezni.
Kakšno zdravljenje je zagotovljeno za različne faze bolezni
Pri kakršni koli resnosti bolezni je treba prenehati kaditi in zaščititi roženico s kapljicami, je vredno nositi obarvana očala.
Aktivna terapija se v večini primerov ne uporablja za endokrino oftalmopatijo, saj je bolezen precej blaga in nagnjena k naravni remisiji, ne glede na delovanje. Toda bolnik se mora držati nekaterih pravil, na primer, da preneha kaditi in uporablja kapljice za oko.
Kaj je potrebno za zdravljenje
Glavni pogoj za remisijo je vzdrževanje eutiroidizma. V zmernih in hudih fazah endokrine oftalmopatije se pogosto uporablja pulzno zdravljenje z metilprednizolonom, ki je najučinkovitejši in najvarnejši način. Kontraindikacije za uporabo pulzne terapije so lahko razjeda na želodcu ali dvanajstnik, pankreatitis ali arterijska hipertenzija.
Uporablja se tudi peroralni prednizolon, vendar ima ta metoda veliko tveganje za neželene učinke. Precej pogosta težava pri zdravljenju z glukokortikoidi - pogosto z razvojem recidivov endokrinih oftalmopatij po prekinitvi zdravljenja.
Radioterapijo predpisujemo osebam z diagnozo endokrine oftalmopatije v zmernih in hudih fazah vnetnih simptomov, diplopije in popolne izgube vida. Sevanje ima lastnost uničenja orbitalnih fibroblastov in limfocitov. Za začetek želene reakcije po sevanju bo trajalo nekaj tednov. V tem obdobju se vnetni proces krepi. V prvih nekaj tednih zdravljenja se stanje večine ljudi s tem stanjem stimulira s steroidi. Najboljši odziv na radioterapijo se pojavi pri bolnikih na vrhuncu vnetnega procesa. Uporaba sevanja lahko daje najboljši učinek v kombinaciji s terapijo s steroidi.
Če upoštevamo dejstvo, da uporaba radioterapije lahko vpliva na izboljšanje stanja v primeru motenj v motorju, uporaba sevanja kot ene vrste zdravljenja ni predpisana za zdravljenje diplopije. Orbitalno obsevanje z endokrino oftalmopatijo postane najvarnejši način zdravljenja. Zdravljenje sladkorne bolezni ni predpisano zaradi možnosti poslabšanja retinopatije.
Tudi skupaj z uporabo različnih zdravil je metoda radioterapije na območju orbit z istočasno uporabo glukokortikoidov. Rentgenska terapija se uporablja za svetlo zaznamovano edematozno eksoftalmo, pri neučinkovitem zdravljenju samo z glukokortikoidi, izvaja se daljinsko obsevanje orbit z neposrednih in lateralnih polj z zaščito prednjega polja očesa.
Rentgenska terapija ima protivnetne in antiproliferativne učinke, povzroča zmanjšanje citokinov in sekrecijsko aktivnost fibroblastov. Učinkovitost radioterapije se oceni po dveh mesecih po zdravljenju. Huda endokrina oftalmopatija vključuje uporabo kirurškega zdravljenja za dekompresijo orbit. Kirurško zdravljenje se izvaja v fazi fibroze.
Obstajajo tudi tri vrste kirurških posegov: t
V primeru manjšega umika veke pri obnovi eutiroidnega stanja se uporabi kirurško zdravljenje za podaljšanje veke. Takšna intervencija zmanjša izpostavljenost roženice in se izvede za skrivanje protoptoze od blage do zmerne oblike. Pri bolnikih, ki nimajo možnosti operabilnosti veke, se namesto kirurškega podaljšanja zgornjega veke uporabljajo injekcije botulinum toksina in subkonjunktivalnega triamcinolona v zgornjo veko.
Lateralna tarsorrhaphija zmanjša zgornje in spodnje umaknjene veke, takšna operacija je manj zaželena, saj so kozmetični rezultati in njihova stabilnost slabši.
Izpust zgornje veke se pojavi zaradi dozirane tenotomije.
To zdravljenje se uporablja tudi v neaktivni fazi endokrine oftalmopatije z izrazitimi vizualnimi in kozmetičnimi motnjami. Najbolj učinkovita terapija je obsevanje z uporabo glukokortikoidov.
Napoved za endokrino oftalmopatijo
Le dva odstotka bolnikov imata hudo endokrino oftalmopatijo, kar vodi do hudih zapletov z očmi. Na tej stopnji je zdravilo na ravni, pri kateri zdravljenje pomaga doseči trajno remisijo in brez resnih posledic bolezni.
Uporabljeni postopki
v primeru bolezni Endokrina oftalmopatija
Endokrina oftalmopatija je bolezen, znana tudi kot oftalmopatija Gravesa, avtoimunska ali ščitnična oftalmopatija, orbitopatija, povezana s ščitnico, in maligni exophthalmos.
Spremembe v mehkih tkivih orbite (mišice, maščobno tkivo in drugi) zaradi specifičnega avtoimunskega vnetja vodijo v razvoj eksoftalmosa (stanje, pri katerem se oči dvignejo čez meje orbite nad normo) in oftalmoplegija (oslabitev mišic gibanja oči in nezmožnost skrčenja). Ta oftalmopatija kot posledica endokrine patologije zahteva skupno zdravljenje z endokrinologom in okulistom.
Razmerje med moškimi in ženskami, ki jih prizadene endokrina oftalmopatija (EOP), je po različnih virih povprečno 1: 5-8. Patologija se pojavi skoraj pri vseh starostih. Najbolj izrazit vrh pri pojavnosti je pri osebah, starejših od štirideset in po šestdesetih letih, pa tudi pri mladostnikih. Obstaja povezava med starostjo manifestacije in potekom bolezni: pri mladih je endokrina oftalmopatija relativno lahka, s starostjo pa postanejo izrazitejše.
Ko je K. Graves leta 1776 prvič opisal eksoftalmos, je bil njegov razvoj povezan s patologijo ščitnice. V 80–90% primerov se oftalmopatija razvije v ozadju hiperfunkcije (povišane funkcije) tega organa. Vendar pa preostala tretjina primerov ostaja pri tistih z eutiroidizmom ali celo s hipotiroidizmom (normalna / zmanjšana funkcija).
Poleg tega razvoj exophthalmos ne sme biti povezana z manifestacijo patologije ščitnice: simptomi se lahko pojavijo tako dolgo pred razvojem hipertiroidizma, in za več let po diagnozi bolezni (do 20 let). V 10% primerov se patologija ščitnice sploh ne opazi.
Kako je to mogoče razložiti? V zadnjem času velja, da je vzrok za endokrino oftalmopatijo prisotnost v tkivih orbite antigenov, ki povzročajo patološko avtoimunsko vnetje. Poleg tega so elementi teh antigenov podobni posameznim delom antigenov ščitničnih celic. V tem primeru tkiva preprosto reagirajo skupaj z razvojem vnetnega procesa.
To posredno potrjuje dejstvo, da doseganje normalizacije funkcije žleze ne vodi vedno do nazadovanja eksophtalmov. Tj tudi z eutiroidizmom bo problem postal manj izrazit, vendar bo ostal.
V literaturi najdemo sklicevanje na skupen razvoj endokrinih oftalmopatij z miastenijo, vitiligom, perniciozno anemijo, Addisonovo boleznijo. Dejavniki, ki povečujejo stopnjo pojavnosti:
Predvideva se, da pod delovanjem sprožilnih faktorjev fibroblasti (celice vezivnega tkiva), celice gladkih mišic in maščobne celice v retrobulbarnem območju začnejo »vrgati« specifične antigenske determinante na njihovo površino. Prepoznajo jih pomanjkljivi klon T-limfocitov, ki se množično množijo kot odgovor na prisotnost avtoantigenov.
Infiltracija tkiva v orbiti s kasnejšim sproščanjem limfocitov in makrofagov citokinov in drugih specifičnih snovi vodi v povečano sintezo glukozaminoglikanov s celicami vezivnega tkiva. Slednji v kombinaciji s proteoglikani vežejo vodo in povzročajo edem tkiva. Obseg mišic in vlaken se poveča, s čimer se "zrcalo" zrkla. Poleg tega je lahko razvoj endokrine oftalmopatije asimetričen.
Povečana tkiva stisnejo vidni živec, kar lahko včasih povzroči motnje vida (razvoj kompresijske nevropatije). Otekle mišice ne morejo opravljati svojih funkcij, zato so gibi oči pogosto oteženi ali se razvije strabizem. V primeru izrazitega eksophtalmusa veke ne morejo popolnoma zapreti oči, zato se površina roženice, ki je ne omoči, lahko izsuši in poškoduje (razvije se keratopatija).
Po nekaj letih se edem nadomesti s proliferacijo vezivnega tkiva. Če je bilo zdravljenje neuspešno, postanejo spremembe v tkivih orbite nepovratne.
Simptomi endokrine oftalmopatije so odvisni od oblike razvite bolezni, obstajajo pa trije:
Če se endokrina oftalmopatija hitro razvije, bodo njeni simptomi, odkriti med rutinskim pregledom, nemudoma pozvali zdravnika na diagnozo. Poleg standardnih očesnih preiskav (optični pregledi, visiometrija, perimetrija, konvergenčne študije in pregledi oči) je morda potreben ultrazvok ali MRI / CT. Glede na rezultate raziskav, prevalenca in narava poškodb tkiva v orbiti, se bo povečala stopnja razširjenosti retrobulbarnega prostora.
Za merjenje kvantitativnih indeksov exophthalmos se uporablja eksotermalometer Hertel. Za oceno napredka / nazadovanja bolezni lahko zdravnik posname fotografijo.
S simptomi disfunkcije ščitnice so predpisani dodatni testi za raven T4 / T3, kot tudi TSH, protitelesa proti tkivu ščitnice in ultrazvočni pregled. Včasih se za pojasnitev narave lezije pregledajo imunološki kazalniki.
Glede na tujo klasifikacijo NOSPECS obstaja 7 razredov napredovanja endokrine oftalmopatije (od 0 do 6), 2-6 razredov ima podrazrede (0-a-b-c), kar odraža stopnjo poslabšanja kazalnika razreda. Vsaka črka v imenu klasifikacije ustreza simptomu:
Težke vključujejo 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. 6 b-c so zelo težki.
V državah SND se Baranovska klasifikacija uporablja pogosteje.
Glavne točke, ki jih je treba upoštevati pri zdravljenju endokrine oftalmopatije, so:
Če želite to narediti, uporabite thyrostatic drog ali thyroxin (odvisno od začetnega stanja žleze), v hudih primerih tirotoksikoze - odstranitev organa v celoti. Za preprečevanje poškodb roženice uporabljajo umetne solze in oči.
V stanju kompenzacije in subkompenzacije se zdravljenje s prednizolonom uporablja ob upoštevanju vseh načel dajanja kortikoida (odmerki, čas uporabe, dodatna uporaba pripravkov kalcija, antacidnih sredstev). Če je endokrina oftalmopatija v fazi dekompenzacije, so prikazani tečaji pulznega zdravljenja (jemanje večjih odmerkov zdravil za 3-5 dni). Z neučinkovitostjo glukokortikoidi predpisujejo citotoksične droge. Uporaba retrobulbarnih injekcij se postopoma nadomešča zaradi razvoja stranskih učinkov: poškodb okoliških tkiv, proliferacije vezivnega tkiva na mestu injiciranja zdravila.
Da bi dosegli najboljši učinek, lahko priporočamo uporabo radioterapije - rentgensko obsevanje orbitalnega področja. Predvsem pa je primeren za ljudi s kratkim in agresivnim potekom endokrinih oftalmopatij. Zapleti rentgenske terapije so zelo pogosti: sevalne poškodbe roženice, optičnega živca in mrežnice.
Somatostatinske analoge uvedemo v sheme zdravljenja, na katere, kot kažejo študije, obstajajo receptorji v retrobulbarnih tkivih. Uporaba teh zdravil lahko upočasni potek bolezni.
Dodatne metode - plazmafereza ali intravenska uporaba imunoglobulina - niso dobro razumljene. Nadaljevanje kopičenja kliničnega materiala. Obetavni so razvoj bioloških izdelkov - rituksimab, infliksimab in drugi. Njihova uporaba je teoretično bolj upravičena kot jemanje steroidnih hormonov.
V primeru neuspeha konzervativnega zdravljenja ali dramatično razvijajočih se simptomov, bo morda potrebna operacija. Dekompresija orbite (povečanje prostornine orbite zaradi uničenja njegovih sten) bo potrebna za progresivno poškodbo očesnega živca, podvzglavje zrkla itd. Druge vrste kirurškega zdravljenja - okulomotorne mišice in veke je treba uporabiti po tem, ko se proces umiri, ob upoštevanju rešitve posameznih problemov.
Po doseženih rezultatih endokrinolog in optometrist začne z dolgim opazovanjem vsakih 3-6 mesecev. Izboljšanje se pojavi pri tretjini bolnikov (exophthalmos regres), v 10% - nepopustljivo napredovanje bolezni. V preostalem delu bolnikov se stanje stabilizira.
Da bi izvedeli več o razvoju te bolezni, mnogi iščejo forum za zdravljenje endokrine oftalmopatije. Ne smemo pozabiti, da bo le pravi zdravnik v celoti ocenil spremembe v telesu in izbral potreben režim zdravljenja.
Endokrina oftalmopatija (oftalmopatija ščitnice, oftalmopatija Gravesa, avtoimunska oftalmopatija) je avtoimunski proces, ki se pojavi s specifično lezo retrobulbarnega tkiva, spremlja pa ga eksophtalmos in oftalmoplegija različne jakosti. Bolezen je najprej podrobno opisal C. Graves leta 1776.
Endokrina oftalmopatija je problem kliničnega pomena za endokrinologijo in oftalmologijo. Približno 2% celotne populacije trpi zaradi endokrine oftalmopatije, medtem ko se bolezen pri ženskah pojavlja 5-8 krat pogosteje kot pri moških. Za starostno dinamiko sta značilna dva vrhunca manifestacije Gravesove oftalmopatije - 40-45 let in 60-65 let. Endokrina oftalmopatija se lahko razvije tudi v otroštvu, pogosteje pri dekletih prvega in drugega desetletja življenja.
Vzroki za endokrino oftalmopatijo
Endokrina oftalmopatija se pojavi v ozadju primarnih avtoimunskih procesov v ščitnici. Očesni simptomi se lahko pojavijo sočasno s kliniko ščitnične lezije, pred njo ali pa se razvijejo v dolgoročnem obdobju (povprečno 3–8 let). Endokrina oftalmopatija je lahko povezana s tirotoksikozo (60–90%), hipotiroidizmom (0,8-15%), avtoimunskim tiroiditisom (3,3%), eutiroidnim statusom (5,8-25%).
Dejavniki, ki sprožijo endokrino oftalmopatijo, še niso popolnoma pojasnjeni. V vlogi sprožilcev so okužbe dihal, majhni odmerki sevanja, insolacija, kajenje, soli težkih kovin, stres, avtoimunske bolezni (diabetes, itd.), Ki povzročajo specifičen imunski odziv. Opažena je bila povezava endokrine oftalmopatije z nekaterimi antigeni sistema HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Pri mladih ljudeh so pogostejše oblike endokrinih oftalmopatij, pri starejših pa so značilne hude oblike bolezni.
Predvideva se, da zaradi spontane mutacije T-limfociti začnejo medsebojno delovati z receptorji membran očesnih mišičnih celic in povzročajo posebne spremembe v njih. Avtoimunski odziv T-limfocitov in ciljnih celic spremlja sproščanje citokinov (interlevkin, faktor tumorske nekroze, y-interferon, transformirajoči rastni faktor b, rastni faktor trombocitov, inzulinu podoben rastni faktor 1), ki povzroči proliferacijo fibroblastov, tvorbo kolagena in oblikovanje kolagena in obliko. Slednje prispevajo k vezavi vode, razvoju edema in povečanju prostornine retrobulbarnih vlaken. Edem in infiltracija tkiva v orbiti s časom se nadomestita s fibrozo, kar povzroči, da postane eksoftalmus nepovraten.
Razvrstitev endokrine oftalmopatije
V razvoju endokrine oftalmopatije se faza vnetne izločitve, faza infiltracije, nadomesti s fazo proliferacije in fibroze.
Ob upoštevanju resnosti očesnih simptomov se razlikujejo tri oblike endokrine oftalmopatije: tirotoksični egzoftalmozi, edematozni egzoftalmozi in endokrina miopatija.
Za tirotoksični zksophtalmus je značilna zanemarljiva resnična ali napačna izboklina očesnih očes, umikanje zgornje veke, zaostajanje veke pri spuščanju oči, tremenje vek, sijajne oči in pomanjkanje konvergence.
Edematozni eksoftalmus se pojavi, ko je zrna debela 25-30 mm, označena je dvostranska eritema periorbitalnega tkiva, diplopija in močno omejena gibljivost očesnih očes. Nadaljnje napredovanje endokrinih oftalmopatij spremlja popolna oftalmoplegija, očesne razpoke, kemoza konjunktive, razjede na roženici. stagnacija v fundusu, bolečina v orbiti, venska zastoj. V kliničnem poteku edematoznega eksoftalmosa obstajajo faze kompenzacije, subkompenzacije in dekompenzacije.
Pri endokrinih miopatijah se šibkost pojavlja pogosteje kot neposredne okulomotorne mišice, kar vodi do diplopije, nezmožnosti, da bi oči odvrnile navzven in navzgor, in škiljenje. odstopanje zrkla navzdol. Zaradi hipertrofije očesnih mišic se njihova kolagenska degeneracija postopoma povečuje.
Za označevanje resnosti endokrine oftalmopatije v Rusiji se običajno uporablja klasifikacija V.G. Baranova, po kateri se razlikujejo 3 stopnje endokrinih oftalmopatij.
Kriteriji za 1-stopinjsko endokrino oftalmopatijo so: neizraženi eksoftalmi (15,9 mm), zmerni edem vek. Konjunktivno tkivo je nedotaknjeno, delovanje očesnih mišic ni moteno.
Za endokrino oftalmopatijo stopnje 2 je značilen zmeren eksoftalmos (17,9 mm), znaten edem vek, izrazit oteklina konjunktive in občasno podvajanje.
Ko endokrina oftalmopatija 3 stopinje pokazala izrazite znake exophthalmos (20,8 mm ali več), diplopija obstojne narave, nemogoče popolno zapiranje vek, razjede roženice, pojav atrofije optičnega živca.
Simptomi endokrine oftalmopatije
Zgodnje klinične manifestacije endokrine oftalmopatije vključujejo prehodne občutke »peska« in pritiska v očeh, solzenje ali suhost oči, fotofobijo in otekanje periorbitalne regije. Nato se razvije eksophtalm, ki je sprva asimetričen ali enostranski.
V fazi razvitih kliničnih manifestacij postanejo imenovani simptomi endokrinih oftalmopatij trajni; Dodane so opazno povečanje višine očesnih očes, injiciranje konjunktive in sklere, otekanje vek, diplopija in glavoboli. Nezmožnost popolnega zaprtja vek vodi v nastanek razjed roženice, razvoj konjunktivitisa in iridociklitisa. Vnetna infiltracija suzne žleze se poslabša s sindromom suhega očesa.
Pri hudi eksoftalmi lahko pride do kompresije optičnega živca, kar vodi v njegovo kasnejšo atrofijo. Exophthalmos z endokrino oftalmopatijo je treba razlikovati od pseudoizofhtalmov, opaženih z visoko stopnjo kratkovidnosti. orbitalni celulitis (celulitis orbite), tumorji (hemangiomi in sarkomi v orbiti, meningiome itd.).
Mehanska omejitev mobilnosti zrkel vodi v povečanje intraokularnega tlaka in razvoj tako imenovanega pseudoglaukoma; v nekaterih primerih se razvije okluzija mrežnice. Vpletenost očesnih mišic pogosto spremlja razvoj strabizma.
Diagnoza endokrine oftalmopatije
Diagnostični algoritem za endokrino oftalmopatijo vključuje pregled bolnika s strani endokrinologa in oftalmologa z izvajanjem niza instrumentalnih in laboratorijskih postopkov.
Endokrinološki pregled je namenjen razjasnitvi delovanja ščitnice in vključuje preučevanje ščitničnih hormonov (prosti T4 in T3), protiteles proti tkivu ščitnice (At za tiroglobulin in At do tiroperoksidaze), ultrazvok ščitnice. V primeru odkrivanja vozlišč ščitnice s premerom več kot 1 cm je prikazana uspešnost punkcijske biopsije.
Oftalmološki pregled za endokrino oftalmopatijo je namenjen pojasnitvi vizualne funkcije in vizualizaciji struktur orbite. Funkcionalna enota vključuje visometrijo. perimetrijo konvergenčnih raziskav. elektrofiziološke študije. Biometrične študije očesa (eksoftalmometrija, merjenje kota strabizma) vam omogočajo, da določite višino višine in stopnjo odstopanja zrkla.
Za izključitev razvoja nevropatije optičnega živca se pregleda fundus (oftalmoskopija); oceniti stanje očesnih struktur - biomikroskopijo; Tonometrija se izvaja za odkrivanje intraokularne hipertenzije. Slikovne metode (ultrazvok, CT, orbitalna MRI) omogočajo razlikovanje endokrine oftalmopatije od retrobulbarnih celuloznih tumorjev.
Ko je endokrina oftalmopatija izjemno pomembna, je pregled bolnikovega imunskega sistema. Za spremembe v celični in humoralni imunosti pri endokrinih oftalmopatijah je značilno zmanjšanje števila CD3 + T-limfocitov, sprememba razmerja med CD3 + in limfociti, zmanjšanje števila CD8 + T-cinkepikov; povečanje ravni IgG. protitelesa; povečanje titra Ab na TG, TPO, AMAb (očesne mišice) na drugi koloidni antigen. Glede na indikacije se opravi biopsija prizadetih okulomotornih mišic.
Zdravljenje endokrine oftalmopatije
Terapevtska taktika je odvisna od stopnje endokrine oftalmopatije, stopnje disfunkcije ščitnice in reverzibilnosti patoloških sprememb. Vse možnosti zdravljenja so namenjene doseganju eutiroidnega stanja.
Patogenetska imunosupresivna terapija za endokrino oftalmopatijo vključuje dajanje glukokortikoidov (prednizon), ki imajo antiedemske, protivnetne in imunosupresivne učinke. Kortikosteroidi se uporabljajo v notranjosti in v obliki retrobulbarnih injekcij. Z grožnjo izgube vida se izvaja pulzno zdravljenje z metilprednizolonom, orbitalno radioterapijo. Uporaba glukokortikoidov je kontraindicirana pri razjedi na želodcu ali dvanajstniku. pankreatitis. tromboflebitis. arterijska hipertenzija. motnje strjevanja krvi, duševne in onkološke bolezni. Metode, ki dopolnjujejo imunosupresivno terapijo, so plazmafereza. hemosorpcije. imunosorpcijo. krioterapija.
Če obstajajo disfunkcije ščitnice, se to popravi s tirostatiki (s tirotoksikozo) ali s ščitničnimi hormoni (s hipotiroidizmom). Če funkcije ščitnice ni mogoče stabilizirati, bo morda potrebna tiroidektomija z naknadnim HRT.
Simptomatska terapija za endokrino oftalmopatijo je namenjena normalizaciji presnovnih procesov v tkivih in nevromuskularnem prenosu. Za te namene so predpisane injekcije aktovegina, prozerina, vkapanja kapljic. polaganje mazil in gelov, ob vitamini A in E. Metode fizioterapije za endokrino oftalmopatijo, elektroforeza z lidazo ali aloe, magnetna terapija v regiji orbite.
Možno kirurško zdravljenje endokrinih oftalmopatij vključuje tri vrste oftalmoloških operacij: dekompresijo orbite, operacijo okulomotorne mišice, operacijo vek. Dekompresija orbite je namenjena povečanju volumna orbite in je prikazana s progresivno nevropatijo optičnega živca, hudim eksoftalmom, razjede na roženici, subluksacijo zrkla in drugimi situacijami. Orbitalna dekompresija (orbitotomija) se doseže z resekcijo ene ali več sten, odstranitvijo retrobulbarnega tkiva.
Kirurške operacije na očesnih mišicah so indicirane pri razvoju trajne boleče diplopije, paralitičnega strabizma, če ga ni mogoče popraviti s prizmatičnimi očali.
Operacije na vekah predstavljajo veliko skupino različnih plastičnih in funkcionalnih posegov, katerih izbiro narekuje razvita motnja (retrakcija, spastična torzija, lagophtalmos, prolaps solznega žleza, kila s prolapsom orbitalnih vlaken itd.).
Napoved endokrine oftalmopatije
V 1-2% primerov je še posebej huda poteka endokrine oftalmopatije, ki vodi do hudih vidnih zapletov ali preostalih učinkov. Pravočasna medicinska intervencija lahko doseže inducirano remisijo in prepreči resne posledice bolezni. Rezultat zdravljenja pri 30% bolnikov je klinično izboljšanje, pri 60% - stabilizacija poteka endokrinih oftalmopatije, pri 10% - nadaljnje napredovanje bolezni.
Endokrina oftalmopatija - zdravljenje v Moskvi
http://zazdorovie.net/narodnaya-meditsina/360_endokrinnaya-oftalmopatiya-pomogi-sebe-samEndokrina oftalmopatija je organsko specifična progresivna lezija mehkih tkiv orbite in oči, ki se razvija na podlagi avtoimunske patologije ščitnice. Za potek endokrinih oftalmopatij so značilni eksophtalmi, diplopija, otekanje in vnetje očesnega tkiva, omejevanje gibljivosti oči, spremembe v roženici, optični disk, intraokularna hipertenzija. Diagnoza endokrine oftalmopatije zahteva oftalmološki pregled (eksophtalmometrija, biomikroskopija, CT orbita); študije stanja imunskega sistema (določitev nivoja Ig, At do TG, At do TPO, protitelesa proti jedrcem itd.), endokrinološka preiskava (St. T4, St. T3, ultrazvok ščitnice, punkcijska biopsija). Zdravljenje endokrine oftalmopatije je namenjeno doseganju eutiroidnega stanja; lahko vključuje zdravljenje z zdravili ali odstranitev ščitnice.
Endokrina oftalmopatija (oftalmopatija ščitnice, oftalmopatija Gravesa, avtoimunska oftalmopatija) je avtoimunski proces, ki se pojavi s specifično lezo retrobulbarnega tkiva, spremlja pa ga eksophtalmos in oftalmoplegija različne jakosti. Bolezen je najprej podrobno opisal C. Graves leta 1776.
Endokrina oftalmopatija je problem kliničnega pomena za endokrinologijo in oftalmologijo. Približno 2% celotne populacije trpi zaradi endokrine oftalmopatije, medtem ko se bolezen pri ženskah pojavlja 5-8 krat pogosteje kot pri moških. Za starostno dinamiko sta značilna dva vrhunca manifestacije Gravesove oftalmopatije - 40-45 let in 60-65 let. Endokrina oftalmopatija se lahko razvije tudi v otroštvu, pogosteje pri dekletih prvega in drugega desetletja življenja.
Endokrina oftalmopatija se pojavi v ozadju primarnih avtoimunskih procesov v ščitnici. Očesni simptomi se lahko pojavijo sočasno s kliniko ščitnične lezije, pred njo ali pa se razvijejo v dolgoročnem obdobju (povprečno 3–8 let). Endokrina oftalmopatija je lahko povezana s tirotoksikozo (60–90%), hipotiroidizmom (0,8-15%), avtoimunskim tiroiditisom (3,3%), eutiroidnim statusom (5,8-25%).
Dejavniki, ki sprožijo endokrino oftalmopatijo, še niso popolnoma pojasnjeni. V vlogi sprožilcev so okužbe dihal, majhni odmerki sevanja, insolacija, kajenje, soli težkih kovin, stres, avtoimunske bolezni (diabetes, itd.), Ki povzročajo specifičen imunski odziv. Opažena je bila povezava endokrine oftalmopatije z nekaterimi antigeni sistema HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Pri mladih ljudeh so pogostejše oblike endokrinih oftalmopatij, pri starejših pa so značilne hude oblike bolezni.
Predvideva se, da zaradi spontane mutacije T-limfociti začnejo medsebojno delovati z receptorji membran očesnih mišičnih celic in povzročajo posebne spremembe v njih. Avtoimunski odziv T-limfocitov in ciljnih celic spremlja sproščanje citokinov (interlevkin, faktor tumorske nekroze, y-interferon, transformirajoči rastni faktor b, rastni faktor trombocitov, inzulinu podoben rastni faktor 1), ki povzroči proliferacijo fibroblastov, tvorbo kolagena in oblikovanje kolagena in obliko. Slednje prispevajo k vezavi vode, razvoju edema in povečanju prostornine retrobulbarnih vlaken. Edem in infiltracija tkiva v orbiti s časom se nadomestita s fibrozo, kar povzroči, da postane eksoftalmus nepovraten.
V razvoju endokrine oftalmopatije se faza vnetne izločitve, faza infiltracije, nadomesti s fazo proliferacije in fibroze. Ob upoštevanju resnosti očesnih simptomov se razlikujejo tri oblike endokrine oftalmopatije: tirotoksični egzoftalmozi, edematozni egzoftalmozi in endokrina miopatija. Za tirotoksični zksophtalmus je značilna zanemarljiva resnična ali napačna izboklina očesnih očes, umikanje zgornje veke, zaostajanje veke pri spuščanju oči, tremenje vek, sijajne oči in pomanjkanje konvergence.
Edematozni eksoftalmus se pojavi, ko je zrna debela 25-30 mm, označena je dvostranska eritema periorbitalnega tkiva, diplopija in močno omejena gibljivost očesnih očes. Nadaljnje napredovanje endokrinih oftalmopatij spremlja popolna oftalmoplegija, prekinitev očesnih rež, konjukturna kemoza, razjede na roženici, zamašitev v predelu, orbitalna bolečina in venska zastoj. V kliničnem poteku edematoznega eksoftalmosa obstajajo faze kompenzacije, subkompenzacije in dekompenzacije.
Pri endokrinih miopatijah se slabost pojavlja pogosteje kot neposredne okulomotorne mišice, kar vodi v diplopijo, nezmožnost preusmerjanja oči navzven in navzgor, mežikanje, odmik zrkla navzdol. Zaradi hipertrofije očesnih mišic se njihova kolagenska degeneracija postopoma povečuje.
Za označevanje resnosti endokrine oftalmopatije v Rusiji se običajno uporablja klasifikacija V.G. Baranova, po kateri se razlikujejo 3 stopnje endokrinih oftalmopatij. Kriteriji za 1-stopinjsko endokrino oftalmopatijo so: neizraženi eksoftalmi (15,9 mm), zmerni edem vek. Konjunktivno tkivo je nedotaknjeno, delovanje očesnih mišic ni moteno. Za endokrino oftalmopatijo stopnje 2 je značilen zmeren eksoftalmos (17,9 mm), znaten edem vek, izrazit oteklina konjunktive in občasno podvajanje. Ko endokrina oftalmopatija 3 stopinje pokazala izrazite znake exophthalmos (20,8 mm ali več), diplopija obstojne narave, nemogoče popolno zapiranje vek, razjede roženice, pojav atrofije optičnega živca.
Zgodnje klinične manifestacije endokrine oftalmopatije vključujejo prehodne občutke »peska« in pritiska v očeh, solzenje ali suhost oči, fotofobijo in otekanje periorbitalne regije. Nato se razvije eksophtalm, ki je sprva asimetričen ali enostranski.
V fazi razvitih kliničnih manifestacij postanejo imenovani simptomi endokrinih oftalmopatij trajni; Dodane so opazno povečanje višine očesnih očes, injiciranje konjunktive in sklere, otekanje vek, diplopija in glavoboli. Nezmožnost popolnega zaprtja vek vodi v nastanek razjed roženice, razvoj konjunktivitisa in iridociklitisa. Vnetna infiltracija suzne žleze se poslabša s sindromom suhega očesa.
Pri hudi eksoftalmi lahko pride do kompresije optičnega živca, kar vodi v njegovo kasnejšo atrofijo. Exophthalmos z endokrino oftalmopatijo je treba razlikovati od psevdo-exophthalmos, opazili z visoko stopnjo kratkovidnosti, orbitalne celulitis (celulitis orbite), tumorji (hemangiomi in sarkomi v orbiti, meningiome, itd).
Mehanska omejitev mobilnosti zrkel vodi v povečanje intraokularnega tlaka in razvoj tako imenovanega pseudoglaukoma; v nekaterih primerih se razvije okluzija mrežnice. Vpletenost očesnih mišic pogosto spremlja razvoj strabizma.
Diagnostični algoritem za endokrino oftalmopatijo vključuje pregled bolnika s strani endokrinologa in oftalmologa z izvajanjem niza instrumentalnih in laboratorijskih postopkov. Endokrinološki pregled je namenjen razjasnitvi delovanja ščitnice in vključuje preučevanje ščitničnih hormonov (prosti T4 in T3), protiteles proti tkivu ščitnice (At za tiroglobulin in At za tiroperoksidazo), ultrazvočni pregled ščitnice. V primeru zaznavanja ščitničnih vozlišč s premerom več kot 1 cm je prikazana uspešnost punkcijske biopsije.
Oftalmološki pregled za endokrino oftalmopatijo je namenjen pojasnitvi vizualne funkcije in vizualizaciji struktur orbite. Funkcionalna enota vključuje visometrijo, perimetrijo, konvergenčno študijo, elektrofiziološke študije. Biometrične študije očesa (eksoftalmometrija, merjenje kota strabizma) vam omogočajo, da določite višino višine in stopnjo odstopanja zrkla.
Za izključitev razvoja nevropatije optičnega živca se pregleda fundus (oftalmoskopija); oceniti stanje očesnih struktur - biomikroskopijo; Tonometrija se izvaja za odkrivanje intraokularne hipertenzije. Metode vizualizacije (ultrazvok, MRI, orbita CT) omogočajo diferenciacijo endokrine oftalmopatije od retrobulbarnih celuloznih tumorjev.
Ko je endokrina oftalmopatija izjemno pomembna, je pregled bolnikovega imunskega sistema. Za spremembe v celični in humoralni imunosti pri endokrinih oftalmopatijah je značilno zmanjšanje števila CD3 + T-limfocitov, sprememba razmerja med CD3 + in limfociti, zmanjšanje števila CD8 + T-cinkepikov; povečanje ravni IgG, proti-jedrskih protiteles; povečanje titra Ab na TG, TPO, AMAb (očesne mišice) na drugi koloidni antigen. Glede na indikacije se opravi biopsija prizadetih okulomotornih mišic.
Terapevtska taktika je odvisna od stopnje endokrine oftalmopatije, stopnje disfunkcije ščitnice in reverzibilnosti patoloških sprememb. Vse možnosti zdravljenja so namenjene doseganju eutiroidnega stanja. Patogenetska imunosupresivna terapija za endokrino oftalmopatijo vključuje dajanje glukokortikoidov (prednizon), ki imajo antiedemske, protivnetne in imunosupresivne učinke. Kortikosteroidi se uporabljajo v notranjosti in v obliki retrobulbarnih injekcij.
Z grožnjo izgube vida se izvaja pulzno zdravljenje z metilprednizolonom, orbitalno radioterapijo. Uporaba glukokortikoidov je kontraindicirana pri ulkusu želodca ali dvanajstniku, pankreatitisu, tromboflebitisu, arterijski hipertenziji, krvavitvah, duševnih in onkoloških boleznih. Metode, ki dopolnjujejo imunosupresivno terapijo, so plazmafereza, hemosorbcija, imunosorbcija, kriofereza. Če obstajajo disfunkcije ščitnice, se to popravi s tirostatiki (s tirotoksikozo) ali s ščitničnimi hormoni (s hipotiroidizmom). Če funkcije ščitnice ni mogoče stabilizirati, bo morda potrebna tiroidektomija z naknadnim HRT.
Simptomatska terapija za endokrino oftalmopatijo je namenjena normalizaciji presnovnih procesov v tkivih in nevromuskularnem prenosu. Za te namene so predpisane injekcije aktovegina, prozerina, vkapanja kapljic, polaganje mazil in gelov, jemanje vitaminov A in E. Iz metod fizioterapije z endokrino oftalmopatijo se uporablja elektroforeza lidaze ali aloe ter magnetna terapija v orbitalni regiji.
Možno kirurško zdravljenje endokrinih oftalmopatij vključuje tri vrste oftalmoloških operacij: dekompresijo orbite, operacijo okulomotorne mišice, operacijo vek. Dekompresija orbite je namenjena povečanju volumna orbite in je prikazana s progresivno nevropatijo optičnega živca, hudim eksoftalmom, razjede na roženici, subluksacijo zrkla in drugimi situacijami. Orbitalna dekompresija (orbitotomija) se doseže z resekcijo ene ali več sten, odstranitvijo retrobulbarnega tkiva.
Kirurške operacije na očesnih mišicah so indicirane pri razvoju trajne boleče diplopije, paralitičnega strabizma, če ga ni mogoče popraviti s prizmatičnimi očali. Operacije na vekah predstavljajo veliko skupino različnih plastičnih in funkcionalnih posegov, katerih izbiro narekuje razvita motnja (retrakcija, spastična torzija, lagophtalmos, prolaps solznega žleza, kila s prolapsom orbitalnih vlaken itd.).
V 1-2% primerov je še posebej huda poteka endokrine oftalmopatije, ki vodi do hudih vidnih zapletov ali preostalih učinkov. Pravočasna medicinska intervencija lahko doseže inducirano remisijo in prepreči resne posledice bolezni. Rezultat zdravljenja pri 30% bolnikov je klinično izboljšanje, pri 60% - stabilizacija poteka endokrine oftalmopatije, pri 10% - nadaljnje napredovanje bolezni.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/endocrine -ophthalmopathy