Neovaskularni glavkom, ki je pogosta patologija, nastane kot posledica iberijske rubeoze v očesu. Običajno je bolezen asimptomatska, vendar je bolečina, rahlo srbenje, rdečina in postopno zmanjšanje vida.
Glavni vzrok neovaskularnega glavkoma je obstrukcija osrednje vene v mrežnici, pogosto pa povzroča sladkorno bolezen. Metode zdravljenja patologije, odvisno od stanja zanemarjanja, so lahko konzervativne ali kirurške.
V vsakem primeru je najbolje, da se obrnete na oftalmologa in pravočasno diagnosticirate bolezen. V tem članku bomo govorili o tej vrsti glavkoma kot neovaskularni, upoštevali njegove vzroke, simptome, metode diagnosticiranja in zdravljenja.
Nastale hipoksične cone mrežnice proizvajajo vazoproliferativne dejavnike v procesu revaskularizacije teh območij.
Poleg progresivne neovaskularizacije mrežnice (proliferativne retinopatije) se na prednji del očesa razširijo tudi dejavniki hipoksije, ki povzročajo rubeozo šarenice in tvorbo fibrovaskularne membrane v kotu sprednje komore.
Slednji dejavnik otežuje odtok vodne humor ob prisotnosti odprtega kota in kasneje vodi do sekundarnega glavkoma z zaprtim kotom, ki je odporen na različne vrste zdravljenja. Preprečevanje neovaskularnega glavkoma je lahko pravočasna laserska fotokoagulacija ishemičnih področij mrežnice.
Neovaskularni glavkom je zelo pogost in ga povzroča rubeoza irisa (neovaskularizacija šarenice).
Najpogosteje patogeneza bolezni povzroča huda kronična ishemija retine. Hkrati se pojavijo hipoksija, katere celice, v procesu revaskularizacije, proizvajajo posebne snovi, ki povzročajo vazoproliferacijo.
Poleg progresivne neovaskularizacije v retinalni coni te iste snovi delujejo tudi na sprednji segment očesnega jabolka. Posledica tega je rubeoza šarenice, v kotu sprednje komore se tvori fibrovaskularna membrana.
Vse to vodi do kršitve odtoka vodne humorja iz oči, nato pa do sekundarnega glavkoma z zaprtim kotom, ki je odporen na večino vrst zdravljenja. Preprečevanje tega tipa glavkoma je zgodnja fotokoagulacija z laserjem ishemičnih con mrežnice.
Menijo, da je novonastali žilni sistem reakcija na pomanjkanje oskrbe s krvjo na mrežnico in je zasnovana tako, da kompenzira ishemijo. Glede na ta pogled na področjih mrežnice, ki doživlja stalno pomanjkanje kisika, nastajajo posebne snovi, ki sprožijo proliferacijo (proliferacijo) žilnih struktur.
V proliferativni proces postopoma sodelujejo sprednji deli zrkla: nastane iris rubeoza, nastane fibrozna vaskularna membrana, ki tudi z odprtim kotom prednje komore očesa dramatično komplicira drenažo (odvajanje tekočine), kar vodi do povečanja očesnega tlaka.
Sekundarni glavkom z zaprtim kotom praviloma razvije terapevtsko odporno, ne glede na naravo in intenzivnost zdravljenja.
Neovaskularizacija je proces, s katerim se v šarenici in območju drenažnih kanalov oblikujejo nove patološke žile. Ta zaščitni mehanizem deluje kot nadomestilo za ishemijo.
Nastanek neovaskularnega glavkoma povzroči nezadostno preskrbo s kisikom in prehrano oči. Takšni predispozicijski dejavniki lahko vodijo tudi v razvoj bolezni, in sicer:
Neovaskularni glavkom se razvija v treh glavnih fazah:
Znatno obdobje je bolezen lahko asimptomatska.
V nekaterih primerih se bolniki lahko pritožujejo zaradi pojava takšnih simptomov:
Terapevtska terapija je v prvi vrsti namenjena boju proti bolečinam in očesni hipertenziji. Bolezen hitro napreduje in jo je težko zdraviti, zato zdravniki ugotavljajo neugodno prognozo neovaskularnega glavkoma.
Zdravljenje mora biti usmerjeno v boj proti glavni patologiji, ki je povzročila ta proces. Če ima oseba sladkorno bolezen, morajo biti vsa prizadevanja usmerjena v normalizacijo ravni glukoze v krvi, da se prepreči uničujoč učinek na krvne žile.
V približno 36% primerov je okvarjen pretok krvi v mrežnici povezan z okluzijo njegove centralne vene. Poleg tega polovica bolnikov s to boleznijo razvije neovaskularni glavkom. Pri fluorescenčni angiografiji je v periferni regiji mrežnice mogoče zaznati obsežen kontrast.
To je znak velikega tveganja za pojav neovaskularnega glavkoma. Običajno se po zdravljenju po treh mesecih odkrije glavkom (tako imenovani enodnevni glavkom). Hkrati se lahko zvišanje očesnega tlaka spreminja od enega meseca do dveh let.
Vendar pa se po odstranitvi katarakte poveča tveganje za pojav glavkoma. Samo redni zdravstveni pregled v prvem mesecu po ekstrakciji sive mrene pomaga odkriti zgodnje znake rubeoze irisa. Vitrektomija na področju ploskega dela cilijarnega telesa lahko vodi do pospeševanja razvoja irisne rubeoze.
Drugi vzroki vitreoretinalnega glaukoma so: zoženje karotidne arterije, osrednje retinalne arterije, staro odstranitev mrežnice, intraokularni tumorji in kronično vnetje.
Bolezni krvnega obtoka pri okluziji centralne retinalne vene se pojavijo v 36% primerov vse žilne patologije. V približno 50% primerov se pri teh bolnikih razvije neovaskularni glavkom.
Obsežna luminiscenca kontrasta vzdolž periferije mrežnice na ravni kapilar v fluorescenčni angiografiji je najbolj dragocen dokaz možnega tveganja za razvoj neovaskularnega glavkoma, čeprav v nekaterih primerih odsotnost ishemičnih con ne pomeni, da se ne morejo pojaviti.
Glavkom se običajno odkrije 3 mesece po bolezni (100-dnevni glavkom), v povprečju od 4 tednov do 2 leti.
Pri sladkorni bolezni se v 32% primerov razvije neovaskularni glavkom. Bolniki s sladkorno boleznijo 10 let ali več, ki jih spremlja proliferativna retinopatija, so še posebej ogroženi.
Drugi vzroki: zoženje karotidnih in osrednjih arterij mrežnice, intraokularni tumorji, stare odstranitve mrežnice in kronično intraokularno vnetje.
Eden od glavnih ugotovljenih dejavnikov, ki povzročajo neovaskularizacijo, je okluzija (prekrivanje, obstrukcija) centralne retinalne vene. Pri približno polovici bolnikov s to klinično sliko se prej ali slej odkrije neovaskularni glavkom.
Povečano tveganje za takšen razvoj dogodkov se kaže zlasti v svetilnosti kontrastnega sredstva s posebnim rentgenskim pregledom žilnega sistema - fluorescenčno angiografijo retine; na drugi strani pa odsotnost te značilnosti ne izključuje možnosti ishemije.
Glaukom lahko običajno klinično diagnosticiramo tri ali več mesecev po prekrivanju centralne retinalne vene (zato je primerno neuradno ime "100-dnevni glaukom"), včasih pa to obdobje doseže 2 leti.
Nekateri postopki - na primer panretinalna laserska koagulacija - lahko zmanjšajo verjetnost nastanka neovaskularnega glavkoma, medtem ko drugi, nasprotno, povečajo to verjetnost (npr. Odstranitev steklastega telesa ali katarakte s poškodbo zadnje kapsule).
Zato je izjemno pomembno po oftalmološkem posegu redno pregledovati zdravnik, zlasti v prvem mesecu, ko je tveganje za rubeozo največje.
Poleg tega lahko intraokularne onkološke bolezni in vnetni procesi, odstranitev mrežnice in pretok arterijske krvi povzročijo razvoj neovaskularnega glavkoma.
Povišan očesni tlak se lahko pojavi zaradi naslednjih razlogov:
Glaukom je razdeljen na zaprte in odprte oblike. Za glaukom z odprtim kotom so značilni tako spodbudni dejavniki:
Odprti kot običajno ostane neopažen do stopnje zoženja vidnih polj. Nevarnost bolezni je posledica dejstva, da se vizija postopoma zmanjšuje z obrobja. Razen tega ni drugih simptomov.
Razvoj neovaskularnega glavkoma je povezan z oslabljenim dotokom krvi v mrežnico zaradi diabetične retinopatije (30–40% primerov), ishemične oblike tromboze osrednje mrežnice (manj kot 40% primerov), okluzije osrednje mrežnice in njenih vej, kroničnega uveitisa, odcepitve mrežnice, karotidnih arterij.
Po radioterapiji pri malignih tumorjih se lahko pojavi neovaskularni glavkom.
Povišan IOP pri neovaskularnem glavkomu je posledica pojava novo nastalih žil in tvorbe fibrovaskularnega tkiva na področju CPC. Kot posledica cikatričnih sprememb v fibrovaskularnem tkivu se oblikujejo goniozinehije in pride do popolnega uničenja CPK.
Vzrok neovaskularizacije prednjega dela očesa so vazoformativni dejavniki, ki nastanejo pri kronični hipoksiji mrežnice. Hkrati se v prvi fazi pojavi rubeoza zeničnega roba šarenice, ki se postopoma širi po celotni površini; Povečanje IOP ni opaziti.
Z razširitvijo neovaskularizacije v CPC se IOP povečuje na odprti kot, nato pa (z uničenjem CPC) - na vrsto kroničnega zaprtega glavkoma.
Pogosto so bolečine, edem roženice, vaskularna injekcija episclera, intraokularna krvavitev (hipema, hemophtalmi).
Za bolezen je značilen asimptomatski potek. Bolniki opazijo le stabilno poslabšanje vidne funkcije. Glavne značilnosti te bolezni so naslednje značilnosti:
Bolezen je označena z obrnjeno vrsto višine IOP. Normalni indikatorji so opaženi zjutraj, medtem ko se očesni tlak zvečer poveča. Potek sekundarne oblike se dejansko ne razlikuje od pojavov primarnega glavkoma.
Bolniki so zaskrbljeni zaradi naslednjih simptomov:
Za akutni napad glavkoma je značilen pojav takih simptomov:
Ker je lahko neovaskularizacija sprednje komore (brez vpletenosti zenice) povezana z okluzijo osrednje mrežnice, je treba paziti pri opravljanju gonioskopije.
Temeljita preiskava z velikim povečanjem na robu zenice vizualizira rdeče snope ali nodule majhnih kapilar. Na površini šarenice so novo oblikovane posode usmerjene radialno v smeri kota.
Na tej stopnji ni trajnega značilnega povečanja intraokularnega tlaka; poleg tega je možna spontana ali terapijsko povzročena sprememba neovaskularnega omrežja.
Pri pojavu novih žil v kotu sprednje komore lahko njegov vizualni pregled (gonioskopija) s pomočjo leč povzroči razvoj zapletov in pospešitev patološkega procesa, zato ga je treba opraviti z vso možno previdnostjo.
V zgodnjih fazah se učinkovito uporablja panretinalna laserska fotokoagulacija (»fuzija«, »spajkanje«), ki obrne proces tvorbe žilnega omrežja in s tem prepreči razvoj glavkoma.
Pravočasen dostop do strokovnjakov vam bo omogočil hitro in učinkovito reševanje problemov sekundarnega glavkoma s pomočjo sodobnih laserskih in kirurških tehnik.
Ponavadi je novo žilno omrežje usmerjeno vzdolž polmerov do središča šarenice; včasih posode pokrivajo sosednje strukture, pri čemer dosežejo kot sprednje komore očesa in tvorijo fibrovaskularno (vlakninsko-žilno) membrano, ki ovira kroženje tekočine in postane vzrok za povečan očesni tlak.
Novo oblikovane žile na šarenici imajo navadno prečno smer, ki hiti v korenino. Včasih se neovaskularno tkivo razširi na površino cilijarnega telesa in skleralnega vretena, ki prodre v kot sprednje komore.
Tu se posode razcepijo in tvorijo fibrovaskularno membrano, ki blokira trabekularno cono in povzroči sekundarni odprtokotni glavkom.
Terapevtska shema je praviloma podobna tisti pri primarnem odprtokotnem glavkomu, vendar je uporaba drog, ki zmanjšujejo učenca (miotika), nezaželena. V nasprotju s tem so predpisana zdravila z obratnim delovanjem - midriatika (npr. 1% atropina) in protivnetna steroidna zdravila.
Pokazala se je panretinalna laserska koagulacija, ki je v mnogih primerih učinkovita, če zdravilo stabilizira intraokularni tlak. Vendar se fibrovaskularna membrana praviloma še vedno oblikuje.
Terapija je v tej fazi paliativna narava in je omejena na lajšanje bolečin. Celotna prognoza je neugodna, možnosti za ohranitev vida so nizke ali pa jih ni.
Uporabite antihipertenzivna zdravila (zmanjšanje pritiska), atropin, steroidna protivnetna zdravila. Miotiki so kontraindicirani.
Ko se izčrpajo možnosti konzervativne terapije, se zatečejo k kirurški intervenciji - trabekulektomiji (odstranitvi estriha) ali operativni drenaži.
Uspešno delovanje v določeni meri normalizira intraokularni tlak, vendar je verjetnost nadaljnje atrofije in izgube fotosenzitivnosti še vedno visoka, zato se sama odstranitev bolečinskega sindroma šteje za zadosten rezultat.
Če so vsi ti ukrepi neučinkoviti, je potrebno izvesti enukleacijo (odstranitev zrkla).
Med oftalmološkim pregledom oculist upošteva takšne spremembe:
Neovaskularni glavkom se razlikuje od nekaterih očesnih bolezni:
Ti znaki se lahko zamenjajo z neovaskularnim glavkomom. Za dokončno diagnozo je treba izvesti potek aktivne terapije s steroidi.
Betaksolol, 0,25–0,5% raztopina, v konjunktivno vrečko 1 kapljico za 1-2 p / dan, dolgotrajno ali timolol, 0,25–0,5% raztopine, v konjunktivno vrečko 1 kapljico. 1-2 p / d, za dolgo časa.
Sčasoma se učinkovitost njihove uporabe zmanjša. V prisotnosti izrazitega bolečinskega sindroma in v predoperativnem obdobju: Acetazolamid znotraj 0,25–0,5 g 2–3 p / dan + glicerol, 50% raztopina, znotraj 1-2 g / kg / dan.
Najučinkovitejša metoda zdravljenja je panretinalna kriogulacija v kombinaciji s ciklično krioterapijo.
V fazi neovaskularnega glavkoma z odprtim kotom ima panretinalna laserska koagulacija pozitiven učinek. Možno je izvajati postopke fistulacije z uporabo vsadkov.
Zdravljenje je namenjeno zmanjšanju intraokularnega tlaka, zmanjšanju vnetja in odpravi faktorja, ki povzroča vaskularno rast, z uporabo panretinalne laserske koagulacije.
Zdravljenje neovaskularnega glavkoma: t
Neovaskularni glavkom ne ogroža le vida, temveč ima tudi višjo smrtnost kot zdravi ljudje iste starosti. Smrt se pogosto pojavi po cerebrovaskularnih in kardiovaskularnih zapletih v 6 do 12 mesecih po postavitvi diagnoze.
Glavno zdravljenje sekundarnega glavkoma je operacija, ker je zdravljenje z zdravili neučinkovito. Kljub temu pa lahko zdravniki v nekaterih primerih začnejo boj proti bolezni s konzervativnimi metodami.
Diakarb se uporablja dvakrat na dan za zmanjšanje IOP. Za lajšanje vnetnih reakcij so indicirani epinefrin in kortikosteroidi. Mydriatics se uporabljajo za razširitev učenca.
Bolnikom svetujemo, da se izogibajo stresnim situacijam, kadar je to mogoče, in da se dovolj spijo. Bolniki s sekundarnim glavkomom ne morejo dvigniti uteži in iti v kopel.
Pomembno je tudi spremljanje položaja telesa, da se prepreči povečan dotok krvi v glavo. Bolniki bodo morali redno izvajati niz posebnih vaj za zmanjšanje očesnega tlaka.
Med akutnim napadom je pomembno pravočasno sprejeti nujne ukrepe:
Torej, sekundarni glavkom je nevarna patologija, ki lahko vodi do popolne absolutne slepote. Že dolgo se bolezen morda ne manifestira, saj patologija napreduje, vidna funkcija se poslabša, vid postane zamegljen, območja vidnih polj padejo ven.
Ko se pojavijo prvi simptomi, se posvetujte s specialistom. V zgodnjih fazah imajo patološke spremembe reverzibilne učinke, zato je nemogoče odložiti zdravljenje.
Merilo za ocenjevanje učinkovitosti zdravljenja je normalizacija IOP. Zapleti in stranski učinki zdravljenja Pri uporabi teh zdravil se lahko razvijejo alergijske reakcije in neželeni učinki, ki so del teh zdravil.
Napoved je neugodna. Napredovanje ishemije mrežnice vodi v povečano neovaskularizacijo ne le v posteriornem delu, ampak tudi v sprednji komori. Povečana nagnjenost k razvoju krvavitev iz novo oblikovanih žil prav tako poslabša proces.
Nizka učinkovitost zdravljenja vodi do vztrajnega zmanjšanja ostrine vida, ne samo zaradi razvoja GON, temveč tudi zaradi prisotnosti sprememb mrežnice.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenieNeovaskularni glavkom je zelo pogost in ga povzroča rubeoza irisa (neovaskularizacija šarenice). Najpogosteje patogeneza bolezni povzroča huda kronična ishemija retine. Hkrati se pojavijo hipoksija, katere celice, v procesu revaskularizacije, proizvajajo posebne snovi, ki povzročajo vazoproliferacijo.
Poleg progresivne neovaskularizacije v retinalni coni te iste snovi delujejo tudi na sprednji segment očesnega jabolka. Posledica tega je rubeoza šarenice, v kotu sprednje komore se tvori fibrovaskularna membrana. Vse to vodi do kršitve odtoka vodne humorja iz oči, nato pa do sekundarnega glavkoma z zaprtim kotom, ki je odporen na večino vrst zdravljenja. Preprečevanje tega tipa glavkoma je zgodnja fotokoagulacija z laserjem ishemičnih con mrežnice.
V približno 36% primerov je okvarjen pretok krvi v mrežnici povezan z okluzijo njegove centralne vene. Poleg tega polovica bolnikov s to boleznijo razvije neovaskularni glavkom. Pri fluorescenčni angiografiji je v periferni regiji mrežnice mogoče zaznati obsežen kontrast. To je znak velikega tveganja za pojav neovaskularnega glavkoma. Običajno se po zdravljenju po treh mesecih odkrije glavkom (tako imenovani enodnevni glavkom). Hkrati se lahko zvišanje očesnega tlaka spreminja od enega meseca do dveh let.
Diabetes mellitus je tudi vzrok neovaskularnega glavkoma v približno 32% primerov. To se ponavadi pojavi kot posledica dolgotrajne trenutne bolezni, ko pride do proliferativne retinopatije. Za zmanjšanje tveganja za nastanek glavkoma se lahko izvede panretinalna fotocogulacija. Vendar pa se po odstranitvi katarakte poveča tveganje za pojav glavkoma. Samo redni zdravstveni pregled v prvem mesecu po ekstrakciji sive mrene pomaga odkriti zgodnje znake rubeoze irisa. Vitrektomija na področju ploskega dela cilijarnega telesa lahko vodi do pospeševanja razvoja irisne rubeoze.
Drugi vzroki vitreoretinalnega glaukoma so: zoženje karotidne arterije, osrednje retinalne arterije, staro odstranitev mrežnice, intraokularni tumorji in kronično vnetje.
Glede na stopnjo neovaskularizacije lahko ta tip glavkoma razdelimo na:
Klinične značilnosti rubeoze irisa so: t
Ker je lahko neovaskularizacija sprednje komore (brez vpletenosti zenice) povezana z okluzijo osrednje mrežnice, je treba paziti pri opravljanju gonioskopije.
Zdravljenje rubeoza irisa se izvaja s pomočjo:
Klinični potek sekundarnega odprtega zakotnega glavkoma ima nekaj posebnosti:
Ta vrsta glavkoma se zdravi z:
Ta vrsta glavkoma se razvije kot posledica zmanjšanja fibrovaskularnega tkiva. To vodi do napetosti in premika korenine šarenice v trabekularno mrežo. Posledično je zaprt kot sprednje očesne komore (to se dogaja po obodu kot strela).
Klinične značilnosti sekundarnega glavkoma z zaprtim zakotjem vključujejo:
Ker je prognoza za ta tip glavkoma neugodna za vid, je glavni cilj zdravljenja odstraniti bolečino:
Neovaskularni glavkom se razlikuje od nekaterih očesnih bolezni:
Neovaskularni glavkom je relativno pogosta patologija, povezana z neovaskularizacijo šarenice (iris rubeosis). Pogosto izražena kronična ishemija mrežnice velja za patogenetski dejavnik. Nastale hipoksične cone mrežnice proizvajajo vazoproliferativne dejavnike v procesu revaskularizacije teh območij. Poleg progresivne neovaskularizacije mrežnice (proliferativne retinopatije) se na prednji del očesa razširijo tudi dejavniki hipoksije, ki povzročajo rubeozo šarenice in tvorbo fibrovaskularne membrane v kotu sprednje komore. Slednji dejavnik otežuje odtok vodne humor ob prisotnosti odprtega kota in kasneje vodi do sekundarnega glavkoma z zaprtim kotom, ki je odporen na različne vrste zdravljenja. Preprečevanje neovaskularnega glavkoma je lahko pravočasna laserska fotokoagulacija ishemičnih področij mrežnice.
Glede na resnost neovaskularizacije je neovaskularni glaukom razdeljen na tri stopnje:
• Iris rubeosis.
• Sekundarni glavkom z odprtim kotom.
• Sekundarni glavkom z zaprtim zakotjem kota.
Rubeoza irisa.
• Majhne kapilare so zaznane vzdolž meje zenice, ponavadi v obliki snopov ali rdečih nodul, ki se pri premalo natančnem pregledu (brez velike povečave) ne opazijo vedno.
• Nova plovila se nahajajo radialno po površini šarenice v smeri kota, včasih povezujejo dilatirane krvne žile v sorodnikih. V tej fazi intraokularni tlak še ni spremenjen in novoblikovane žile se lahko spontano spet vrnejo ali kot posledica zdravljenja.
Neovaskularizacija kota sprednje komore brez vpletanja zenice v proces se lahko razvije z okluzijo osrednje mrežnične vene, zato je treba pri takšnih očeh z velikim tveganjem za zaplete gonioskopijo izvajati zelo previdno.
Sekundarni glavkom odprtega kota.
Novo oblikovane žile na šarenici imajo navadno prečno smer, ki hiti v korenino. Včasih se neovaskularno tkivo razširi na površino cilijarnega telesa in skleralnega vretena, ki prodre v kot sprednje komore. Tu se posode razcepijo in tvorijo fibrovaskularno membrano, ki blokira trabekularno cono in povzroči sekundarni odprtokotni glavkom.
Sekundarni glavkom.
Pojavi se, ko je kot sprednje komore zaprt zaradi zmanjšanja fibrovaskularnega tkiva, napetosti in premestitve.
koren šarenice do trabekul. Kot se zapira okoli oboda kot zadrga.
Klinične značilnosti.
• Znatno poslabšanje ostrine vida.
• Kongestivno injiciranje in bolečina.
• Visok intraokularni tlak in edem roženice.
• Suspendirana kri v vlagi, potenje beljakovin iz novo oblikovanih žil.
• Izrazita rubeoza šarenice s spremembo oblike zenice, včasih z everzijo zaradi krčenja fibrovaskularne membrane.
• Ko gonioskopija odkrije sinehialno zaprtje vogala z nemožnostjo vizualizacije njegovih struktur za črto Schwalbe.
1. Okvara krvnega obtoka med okluzijo centralne retinalne vene se pojavi v 36% primerov vseh vaskularnih patologij. V približno 50% primerov se pri teh bolnikih razvije neovaskularni glavkom. Obsežna luminiscenca kontrasta vzdolž periferije mrežnice na ravni kapilar v fluorescenčni angiografiji je najbolj dragocen dokaz možnega tveganja za razvoj neovaskularnega glavkoma, čeprav v nekaterih primerih odsotnost ishemičnih con ne pomeni, da se ne morejo pojaviti. Glavkom se običajno odkrije 3 mesece po bolezni (100-dnevni glavkom), v povprečju od 4 tednov do 2 leti.
2. Pri sladkorni bolezni se v 32% primerov razvije neovaskularni glavkom. Bolniki s sladkorno boleznijo 10 let ali več, ki jih spremlja proliferativna retinopatija, so še posebej ogroženi. Tveganje za glavkom se zmanjša po panretinalni fotokoagulaciji mrežnice in se poveča po ekstrakciji sive mrene, zlasti če je posteriorna kapsula poškodovana. Redni pregled je potreben v prvih 4 tednih po posegu, kar je kritično obdobje za razvoj rubeoze irisa. Vitrektomija na področju ravnega dela cilijarnega telesa lahko pospešuje rubeozo šarenice, če je bila laserska terapija neustrezna ali če je prisotna vlečna odstranitev mrežnice.
3. Drugi ichrycini: zoženje karotidnih in osrednjih arterij mrežnice, intraokularni tumorji, stare odstranitve mrežnice in kronično intraokularno vnetje.
Pošiljanje PA odstranitev bolečine, ker je prognoza za vid običajno neugodna.
1. Zdravila: lokalna in sistemska antihipertenzivna zdravila, razen miotikov. Atropin in steroidi so predpisani za lajšanje vnetja in stabilizacijo procesa tudi pri povišanem očesnem tlaku.
2. Odvzem mrežnice. Izvedite koagulacijo argonlaserja. V očesih z neprozornimi optičnimi mediji se učinek doseže s transscleralnim diodelaserjem ali s kriokagulacijo mrežnice.
3. Kirurško zdravljenje se priporoča za vizualne funkcije pred gibanjem roke in nad njo. Obstajata dve možnosti: trabekulektomija z mitomicinom C ali drenažna operacija.
Z ugodnim izidom operacije se kompenzira intraokularni tlak, vendar izginotje zaznavanja svetlobe in razvoj subatrofnega gpaznogo jabolka, zato je glavni cilj - lajšanje bolečine.
4. Ciklodegradacija transskleralne diodelaze je lahko učinkovita za normalizacijo IOP in stabilizacijo procesa, zlasti v kombinaciji z zdravili z zdravili.
5. Retrobulbarni alkohol se uporablja za lajšanje bolečin, v nekaterih primerih pa lahko povzroči trajno ptozo.
6. Enukleacija se izvaja brez učinka drugih vrst zdravljenja.